Respuesta inflamatoria

1. INFLAMACIÓN
DRA. PATRICIA CABALEIRO
UNIFRANZ - 2019

2. Competencias
Analiza las alteraciones funcionales, morfológicas, químicas y metabólicas , causadas por agentes
biológicos, alteraciones genéticas, errores del desarrollo, reacciones inmunológicas o
transformación neoplásica y las relaciones entre ellas, para comprender los mecanismos
responsables del desarrollo de un proceso de enfermedad y tomar decisiones asertivas con
respecto a su prevención o formas de terapia más racionales.
Competencia
Conceptual
Explica las alteraciones morfológicas y la etiopatogenia de las lesiones básicas
estableciendo su correlación fisiopatológica
Competencia
Procedimental
Reconoce las alteraciones morfológicas características de las lesiones básicas
a nivel macroscópico y microscópico.
Competencia
Actitudinal
Usa el juicio clínico para tomar decisiones asertivas con respecto ala
prevención de las enfermedades o formas de terapia más racionales,
trabajando en equipo e investigando.

3. OBJETIVOS
 RECONOCER A LA INFLAMACIÓN COMO UN PROCESO
PATOLÓGICO COMPLEJO Y ESENCIAL PARA LA DEFENSA
QUE PUEDE DETERMINAR LESIONES DIVERSAS
 DIFERENCIAR MORFOLÓGICA Y FISIOPATOGÉNICAMENTE
LOS DOS TIPOS PRINCIPALES DE INFLAMACIÓN: AGUDA Y
CRÓNICA, CON SU SIGNIFICADO CLÍNICO
 COMPRENDER LA CRONODINAMIA RELACIONANDO
MORFOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA (MEDIADORES
QUÍMICOS)

4. OBJETIVOS
 DESCRIBIR LAS FORMAS AP DE LA INFLAMACIÓN
 APLICAR LA TERMINOLOGÍA DE ACUERDO AL TIPO DE
INFLAMACIÓN Y AL SITIO DE LA MISMA
 ASOCIAR LESIÓN CON SÍNTOMA Y SIGNO
(FISIOPATOLOGÍA)

5. OBJETIVOS
 RELACIONAR LAS ALTERACIONES LOCALES CON LAS
GENERALES (SRIS)
 CONOCER LAS CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE UNA
RESPUESTA INFLAMATORIA INADECUADA
 ESTUDIAR EJEMPLOS CLÁSICOS DE CADA TIPO:
Neumonía, Apendicitis, Colecistitis Hepatitis, Gastritis.

6. INFLAMACION

7. CONCEPTO
Respuesta protectora del organismo, ante
una agresión, cuyo objetivo final es
destruir, diluir o aislar la causa inicial de la
lesión celular y reparar el daño causado.

8. CONCEPTO
La inflamación es un proceso complejo que sólo
ocurre en el tejido conectivo vascularizado, ante la
acción de una noxa, desencadenando
sucesivamente fenómenos vasculares, humorales,
exudativos, celulares, reparativos y proliferativos,
que tienden a limitar la acción de la noxa.

9. CONCEPTO
 La inflamación es un proceso patológico, en principio
beneficioso para el organismo por la limitación de la
acción del agente patógeno, pero que en
ocasiones, por la exagerada actividad del proceso
inflamatorio, con lesiones extensas destructivas en
etapas tempranas o cicatrizales en tapas
avanzadas, debe ser controlado y encausado por la
medicación adecuada.

10. Concepto
 Toda inflamación es una respuesta inmune fundamental diseñada para
proteger al cuerpo de los daños, que surgen de fuentes tanto endógenas
como exógenas.
 Neuroinflammation and M2 microglia: the good, the bad, and the
inflamed. Cherry et al. Journal of Neuroinflammation 2014, 11:98
http://www.jneuroinflammation.com/content/11/1/98

11. NOXAS
• Agentes Biológicos…….VIRUS
• Traumatismos.
• Agentes Químicos….. O2
• Agentes Físicos…..RADIACIONES
• Necrosis tisular.
• Reacciones inmunitarias.
• Cuerpos extraños.

12. FASES
AGRESIÓN
REACCIÓN
REPARACIÓN
LAS FASES VARÍAN
EN TIEMPO Y EN
INTENSIDAD O
PREDOMINIO DE
ACUERDO A
LA NOXA, AL
HUESPED Y AL
TRATAMIENTO

13. TIPOS
 EN PRINCIPIO PODEMOS HABLAR DE DOS TIPOS:
Características Inf. Aguda Inf. Crónica
Inicio Rápido: en minutos u horas Lento: en días
Infiltrado celular Principalmente neutrófilos
Monocitos/macrófagos,
Linfocitos.
Lesión tisular, fibrosis
Generalmente leve y de
resolución espontánea
A menudo, grave y
progresiva
Signos locales y sistémicos Pronunciados Menores

14. APENDICITIS AGUDA

15. APÉNDICE CECAL - HISTOLOGIA APENDICITIS AGUDA - HISTOPATOLOGIA

16. HIGADO - MACROSCOPIA CIRROSIS MICRONODULAR

17. HIGADO – ESPACIO PORTA (HISTOLOGIA) Hepatopatía autoinmune: Cirrosis Biliar
primaria

18. Inflamación
Aguda
CRONODINAMIA

19. COMPONENTES PRINCIPALES
Respuesta vascular Respuesta celular
Respuesta humoral:
mediadores
químicos

20. CRONODINAMIA
Vasoconstricción
Vasodilatación
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Enlentencimiento de
la circulación
Hemoconcentración
Aumento de la
viscosidad
Éstasis
Migración
leucocitaria
Fagocitosis
Reparación
Inflamación Crónica

21. Respuesta vascular

23. Cambios en el flujo sanguíneo y en el
calibre de los vasos
Vasodilatación (histamina )
Como resultado se presenta un flujo sanguíneo
aumentado con calor y enrojecimiento (eritema)
Aumento de la permeabilidad de la
microvasculatura -liberación de liquido rico en
proteínas

24. Cambios en el flujo sanguíneo y en el
calibre de los vasos
 Flujo sanguíneo lento con aumento de la viscosidad
de la sangre (concentración alta de eritrocitos en
vasos pequeños produciendo éstasis)
 Al aumentar la estasis se presenta la acumulación de
leucocitos (neutrofilos) y migración de los mismos con
la ayuda de moléculas de adhesión

25. AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR

26. Exudado
Extravasación de líquido,
proteínas y células
sanguíneas del sistema
vascular al espacio
intersticial
Trasudado
Líquido con bajo contenido de
proteínas, material celular escaso y
baja densidad. Se debe a un
desequilibrio osmótico, sin aumento de
la permeabilidad vascular
Exudado purulento
Exudado rico en leucocitos (PMNN)y
restos de células muertas con la
presencia de microbios en algunas
ocasiones
Resultado de la reacción de vasos
sanguíneos en la inflamación aguda

27. RESPUESTA CELULAR
 Reclutamiento
 Reconocimiento
 Eliminación.
 3 PASOS :
En la luz: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio.
Migración a través del endotelio.
Migración al sitio de estimulo.

29. Regulación de las
moléculas de adhesión

31. Reconocimiento del agente
Se registra mediante vías de señalización
que desencadenan en leucocitos,
generando:
aumento de calcio citosólico
activación de enzimas como la proteína
quinasa c y la fosfolipasa.

32. Reconocimiento del agente
Las respuestas funcionales más
importantes para la eliminación de
microorganismos y otros agresores son:
Fagocitosis.
Muerte celular.

33. Fagocitosis y
eliminación del
agente causal
La fagocitosis
evoluciona a través de
una secuencia:
• Reconocimiento
• Fijación
• Englobamiento
• Vacuola Fagocítica
• Degradación

35. Respuesta humoral: agentes
quimiotácticos
 Productos bacterianos y polipéptidos de células
dañadas
 Componentes del sistema del complemento
 Productos del metabolismo del Ácido Araquidónico:
Leucotrienos B4
 Citocinas: quimiocina-IL 8

36. MEDIADORES QUÍMICOS

37. Quimiocinas
Quimiocinas C-X-C: neutrófilos.
Quimiocinas C-C: monocitos, eosinófilos,
basófilos, linfocitos.
Quimiocinas C: linfocitos.
Quimiocinas C-X3-C: monocitos y células T.

38. Funciones del óxido nítrico

39. Neuropéptidos , otros
Sustancia P
Neurocinina A
Otros: hipoxia, células necróticas

40. Patrones morfológicos de la inflamación aguda
según el tipo de exudado
Seroso
Fibrinoso
Purulento
Hemorrágico
Mixto

41. Lesiones
máculopapulares
y ampollosas

42. Exudado seroso

44. Exudado
purulento

48. Resolución

49. Formas Anátomo-Patológicas
Absceso
Flemón
Empiema
Fístula
Úlcera

50. Abceso

51. Abceso

58. Correlación
clínica
TÉTRADA DE
CELSIUS

59. Tétrada de Celsius: signos cardinales
de la inflamación
Rubor
Calor
Tumor
Dolor
Impotencia funcional

60. Tétrada de Celsius
Vasodilatación, aumento de la presión
hidrostática, aumento de la permeabilidad, y
disminución de la presión oncótica
intravascular: EDEMA Inflamatorio
Migración de Leucocitos: EXUDADO Inflamatorio

61. Efectos sistémicos de la inflamación
 Fiebre
 Prot. de fase aguda: PCR,
fibrinógeno, prot. Sérica
amiloide A
 Leucocitosis: 15.000-
20.000cels/ul
 Aumento del pulso y PA
 Disminución del sudor
 Escalofríos
 Enfriamiento
 Anorexia
 Somnolencia
 Malestar general
 CID
 Shock séptico

62. Efectos de IL 1 y TNF

63. Evolución de la
inflamación aguda

64. La inflamación aguda
 Puede curar con restitución ad integrum (restitución del estado normal)
o regeneración. Para ello se requiere:
 a) la eliminación del agente causal,
 b) la reabsorción total del exudado y
 c) la regeneración de los tejidos destruidos.
 Si no se dan estas condiciones, no se produce la curación completa.
Así, si no se elimina el agente causal, la inflamación se convierte en
crónica. Por último, puede fallar la regeneración sea por la cantidad o
por la calidad de los tejidos destruidos. En este caso se produce un
proceso reparativo que termina con una cicatriz.

66. La inflamación crónica
 Es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que la
inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten,
con combinaciones variables. Puede suceder a la inflamación aguda,
como ya se ha indicado, o presentarse de forma gradual, como
respuesta progresiva de bajo nivel, sin manifestaciones de reacción
aguda previa.