Diagnóstico y Tratamiento de Espasticidad. Botox, Bomba de Baclofeno

1. Espasticidad:
Etiología, Fisiopatología,
y Características Asociadas
Dra. Norma Obaid
Hospital de Rehabilitación
2007

2. Espasticidad
“ es un trastorno motor que se caracteriza por aumento del tono
muscular y reflejos exagerados, por hiperexitabilidad del arco reflejo
como uno de los componentes del sindrome de la Neurona Motora
Superior. “
- J.W. Lance, 1980

3. Espasticidad
La espasticidad puede definirse como la hiperexcitabilidad
del reflejo de estiramiento muscular cuyo resultado es un
aumento del tono muscular dependiente
de la velocidad aplicada al movimiento o reflejo tónico
de estiramiento, con una exageración
de los reflejos osteotendinosos.

4. Espasticidad
El arco reflejo
de estiramiento
es el circuito neural
básico de la espasticidad.

5. Fisiopatología de la Espasticidad

6. Fisiopatología de la Espasticidad
• No está completamente dilucidada, aunque
está extensamente investigada
• Hay una interrupción de la vía inhibitoria
descendente
• Hay un re-ordenamiento de la actividad
neuronal en el circuito espinal

7. Reflejo de Estiramiento
Vías

8. Sindrome de Neurona Motora Superior
Síntomas Positivos
Espasticidad
Rigidez (Rigidez espástica o quot;en navajaquot;: se caracteriza
por un tono mayor al iniciar el movimiento que luego disminuye.
Es propio de lesiones de la vía piramidal.)
Hiperreflexia
Reflejos primitivos (Babinski)
Clonus. e presenta en estados de hiperreflexia exagerada
por lesión de la vía piramidal. Para desencadenarlo se produce un
estiramiento brusco del músculo y luego se sostiene la tracción.
El clonus consiste en contracciones sucesivas como una oscilación
muscular. Se encuentra de preferencia a nivel del reflejo aquiliano
y el rotuliano.

9. Sindrome de Neurona Motora Superior
Síntomas Negativos
Pérdida de destreza (coordinación)
Debilidad (hipotonía)
Pérdida selectiva de control de músculos y/o segmentos
corporales

10. Patologías Espásticas
Parálisis Cerebral
ACV
Esclerosis Múltiple
TCE
Sindrome Medular
Anoxia
Neurodegenerativas (ELA)

11. Arco Reflejo

12. Arco Reflejo
El arco reflejo de estiramiento es el circuito neural
básico de la espasticidad.
El l cuerpo celular de la neurona sensorial (aferente) se localiza
en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal.
La señal aferente se origina en los órganos receptores de los
músculos, sensibles a la deformación física.
El impulso se transmite a través de las neuronas sensoriales a la
sustancia gris de la médula donde hace sinapsis con la neurona
motora (eferente).
El cuerpo de las neuronas motoras se localiza en el asta anterior,
y de allí el impulso parte por las raíces espinales anteriores
hacia las fibras musculares contráctiles.

13. Arco Reflejo
Como contrapartida, se relajan los músculos
antagonistas vía neuronas inhibitorias.
La motoneurona alfa y el músculo son la vía final
común en la expresión de la función motora.
Esta vía recibe influencias sinápticas moduladoras
excitatorias e inhibitorias. Si no están bien equilibradas,
se produce hiperexcitabilidad en el arco reflejo, que
podría ser la base de la espasticidad. Hay vías inhibitorias
cerebrales y mecanismos medulares que suprimen la
hiperactividad de esta vía común.

14. Reflejo Miotático
Husos musculares
El estiramiento de la porción ecuatorial de la fibra muscular intrafusal,
generado ya sea por la extensión mecánica de todo el músculo o por la
contracción de las porciones polares de la fibra a partir de la descarga
gamma, deforma al terminal primario y al secundario. La consecuencia
de esta deformación es la despolarización de los mismos dando lugar
a un potencial generador de (Houssay, 1989, pág. 163).
Al respecto se ha postulado que el estiramiento genera la apertura de
los canales de calcio. (Ca ++) produciendo una rápida despolarización
de la vía sensitiva.
A esta primera fase se la denomina dinámica y la
frecuencia de descarga generada es proporcional a la
velocidad en que se produce el estiramiento muscular.

15. Reflejo Miotático
Órganos tendinosos de Golgi
Receptores en los tendones.
Terminaciones nerviosas ramificadas entre
fibras musculares y tendón.
Informan sobre la tensión muscular.
Respuesta fásico-tónica.
Junto a husos musculares constituye el Sentido Muscular

16. Reflejo Miotático
Motoneuronas Alfa
- Dan origen a fibras largas tipo A
- Forman parte de la unidad motora
Motoneuronas Gamma
- dan origen a pequeñas fibras gammas
- conexion con fibras intrafusales
Células Renshaw
- son interneuronas del asta ventral anterior
- Las motoneuronas alfa, mediante un axón colateral, envían señales
excitatorias a las células de Renshaw, las cuales, a su vez, les
devuelven señales inhibitorias: inhibición recurrente

17. Reflejo Miotático
Se atribuye la hiper-excitabilidad de la motoneurona
Alfa a una reducción en la inhibición que desciende
normalmente de centros más altos y no a un aumento
en la actividad excitatoria. Esta ha sido llamada la teoría
del quot;desbalancequot; entre influencias excitatorias e
inhibitorias que reciben normalmente las motoneuronas
desde centros superiores no estando aún bien precisadas
estas vías.

18. Disbalance de estímulo/inhibición

19. Reflejo Miotático
Reflejo Inverso
- se ha encontrado una reducción en la inhibición recíproca ejercida
por los aferentes Ia sobre las motoneuronas. En efecto éstos, además
de activar las motoneuronas en cuyos músculos se originan, inhiben
las de los antagonistas. Esta inhibición está disminuída en la
espasticidad
- Los aferentes de los órganos tendíneos de Golgi (fibras IB) ejercen
una acción inhibitoria sobre las motoneuronas. Se denomina
inhibición autógena y está reducida en pacientes espásticos,
contribuyendo a la hiper-excitabilidad del reflejo miotático

20. Reflejos
Reflejo Flexor o de Defensa – triple flexión
- Consiste en que un estímulo nociceptivo en una extremidad produce
flexión de la extremidad, para apartarla de un posible daño.
En un animal espinal este reflejo está hiperactivo, y puede producirse
por estímulos tactiles no nociceptivos.
-Los receptores son terminaciones nerviosas cutáneas nociceptivas,
tactiles y térmicas. La vía aferente son fibras nerviosas tipo II, III y IV
En la médula, a través de varias interneuronas, estimula las
motoneuronas de los músculos flexores e inhibe las de los músculos
extensores.
- Correlación Clínica: Babinski positivo, exagerateda triple respuesta

21. Mecanismo de la Epasticidad
Hay alteraciones en el arco reflejo
Cambian las propiedades del músculo activo (aumenta el torque)
Cambian las propiedades del músculo en reposo
(disminuye la extensibilidad)
Disminuye la inhibición presináptica
(al menos en parapléjicos)
No está bien comprobado pero,
como repetimos desde hace años....
hay una hiperexitabilidad de las motoneuronas.

22. Mecanismo de la Epasticidad
- trastorno motor, que se caracteriza por el aumento del reflejo tónico
de estiramiento muscular e hiperexcitabilidad del mismo,
que se produce cuando se lesiona la primera neurona motora
- respuesta segmentaria, ante la “desconección” de los centros
superiores con la periferia, asociados a una poliaferencia.
- se hace más evidente en aquellos grupos musculares que reciben
estimulación aferente continuamente, como son los antigravitacionales

23. Mecanismo de la Epasticidad
- En los LM, es más intensa cuando existen lesiones altas e
incompletas debido a que en las lesiones totales se suprime la
actividad de los Sistemas Descendentes excitatorios; sin embargo,
aparecen espasmos flexores muy intensos, debido a la ausencia
inhibidora de la vía dorsal y medial reticuloespinal, que en ocasiones
provoca la aparición de una paraplejía en flexión.
- En los hemipléjicos con lesión de la Cápsula Interna o de la Corteza,
la hemiplejía espástica se produce por la pérdida de la influencia del
centro inhibitorio, al estar lesionado el tracto reticuloespinal.
- La hiperactividad del reflejo miotático es directamente proporcional
a la velocidad de estiramiento del músculo debido a lo cual los
ejercicios en estos pacientes deben realizarse de forma lenta.

24. Impacto de la Epasticidad

25. Impacto de la Epasticidad en Calidad de Vida
• Movilidad • Apariencia
• Higiene • Autoestima
• Autocuidado • Afectos y ánimo
• Patrones de sueño • Función Sexual

26. Evaluación
Plan de Tratamiento
Espasticidad
- El abordaje terapéutico de la espasticidad debe
realizarse de forma integral
- en muchas ocasiones el efecto del tratamiento es
solamente parcial y efímero
- siempre que sea posible debe combinarse el tratamiento
medicamentoso con el rehabilitador y en caso necesario
con los procedimientos quirúrgicos

27. Evaluaciones Espasticidad
- Escala de Ashworth
- Discapàcidad Global
- AVD: Barthel, FIM
- Análisis de la marcha
- Grado de satisfacción del paciente
- Otras :
* Brunnstrom
* Escala de espasmos
* Tono muscular de adductores (Snow)
* Índice de higiene
* Tardieu

28. Evaluaciones Espasticidad
- Escala de Ashworth
0 : No aumento del tono
1 : Ligero aumento del tono
2 : Incremento moderado del tono.
Se completa el arco de movimiento.
3 : Incremento marcado. Difícil completar el arco.
4 : Contractura permanente con fijación en
flexión o extensión

29. Evaluaciones Espasticidad
- Escala de Penn
0 : No espasmos
1 : Espasmos provocados
2 : Espasmos espontáneos ocasionales (<10 / día)
3 : Espasmos espontáneos frecuentes ( > 10 / día)
4 : Espasmos espontáneos continuos

30. Espasticidad Patrones Clínicos Comunes

31. Espasticidad Patrones Clínicos Comunes

32. ¿Cómo Identificamos los músculos
espásticos?
• Examen Clínico
Es importantísimo el conocimiento de la anatomía
funcional
• EMG Dinámica y análisis de patrones de
contracción/co-contracción
• Bloqueos de punto motor con lidocaina,
bupivacaína, etc.
• Análisis en Laboratorio de Marcha

33. Preguntas Técnicas
en el Examen Diagnóstico
• En qué forma están la contractura y sobreactividad
afectando a la función
• El rango articular está severamente afectado por
contracturas y espasticidad
• Qué músculos están interviniendo en el
mantenimiento de posturas anómalas?
• Puede la liberación de otros músculos (tratamiento
individual), mejorar la postura?

34. Consideraciones a tener en cuenta en
elección de tratamiento
• Cronicidad
Agudo-Crónico
• Severidad
• Distribución
Difuso o Localizado
• Localización de la lesión en SNC

35. Consideraciones a tener en cuenta en
elección de tratamiento
• Problemas asociados
Contracturas
Falta de control selectivo
Problemas psiquiátricos
• Acceso a Cuidados de alta complejidad
Bomba de Baclofeno: Colocación y
mantenimiento
• Complicaciones probables

36. Tratamiento de la Espasticidad
- El control de la espasticidad puede retrasar o evitar
contracturas y complementar a la rehabilitación en el
período de máxima plasticidad cerebral
- No siempre debe tratarse (Tratamiento Racional)
- Solo debe tratarse si interfiere con:
* La función
* La posición
* La higiene
* El confort (dolor)

37. Tratamiento de la Espasticidad
- La duración de la espasticidad influye en los objetivos
y en la elección del tratamiento
- Las espasticidad leve puede tratarse eficazmente
combinando fisioterapia, medicación oral y
férulas o material ortoprotésico
- Pacientes con afectación cognitiva pueden tener más
dificultades para seguir un programa terapéutico de la
espasticidad

38. Tratamiento de la Espasticidad
- La espasticidad de origen medular responde mejor a
la medicación oral que la de origen cerebral
- Una decisión adecuada de Tto. debe tener en cuenta
los objetivos del mismo tanto funcionales como técnicos

39. Objetivos Posibles del Tratamiento
* Disminuir el dolor.
* Disminuir los espasmos.
* Mejorar la movilidad activa.
* Aumentar el grado de movimiento pasivo.
* Favorecer la colocación de férulas.
* Facilitar la higiene.
* Mejorar la posición.
* Retrasar o prevenir la cirugía.
* Ahorro de energía.
* Mejorar la deambulación.

40. Tratamiento de la Espasticidad
• Intervienen • Familia
Neurólogo Otros cuidadores
Fisiatra • Servicio Social de
Neurocirujano Institución
Cirujano Ortopédico
• Laboratorio de Marcha
T. Física
• Clínica de Ortesis
T. Ocupacional

41. Opciones
Tratamiento de la Espasticidad
• Rehabilitación • Quimodenervación
• Medicación oral • Cirugía Neurológica
• Baclofeno Intratecal • Cirugía Ortopédica

42. Tratamiento de la Espasticidad
• La estabilización Médica y la evaluación y
remoción de estímulos (osificaciones heterotópicas,
uña encarnada, Infección Urinaria, etc) debe
preceder a cualquier tratamiento

43. Algoritmo de Tratamiento

44. Tratamiento de Fisio-Kinesio
Tratamiento postural adecuado para evitar las úlceras
por presión y las restracciones musculotendinosas.
Kinesioterapia de todas las articulaciones afectadas por
la espasticidad, varias veces al día, evitando las
retracciones tendinosas y rigideces articulares.
Uso de férulas dinámicas, contribuye al estiramiento
tendinomuscular.
Bipedestación: disminuye la espasticidad en los
miembros inferiores.

45. Tratamiento de Fisio-Kinesio
Vibrador, produce inhibición del reflejo H muscular.
Crioterapìa, pasado los 15 minutos inhibe el reflejo
miotático (el efecto dura de 1-2 horas).
Ejercicios dinámicos en el colchón con pelotas,
rodillos y otros implementos.
Hidroterapia: la tina de Hubbard, disminuye
la espasticidad tanto por medio de la hipertermia
como por los ejercicios aplicados por el técnico,
gracias a su forma en alas de mariposa,
que le facilita su acceso a todas las articulaciones
del enfermo.

46. Tratamiento de Fisio-Kinesio
Estímulos eléctricos: pasados los 15 minutos,
disminuyen la hipertonía y el clonus por varias horas,
sobre todo si se usa tanto en músculos agonistas como
en los antagonistas. Pueden utilizarse todos los tipos de
corrientes terapéuticas, pero los más efectivos son:
Los TENS: en la columna dorsal disminuye la
espasticidad tal vez por un mecanismo inhibidor presináptico
del reflejo miotático.
El galvanismo descendente: provoca relajación muscular
por un mecanismo de contrairritación.

47. Tratamiento Farmacológico
Las tres medicaciones orales que se prescriben c
omúnmente para el tratamiento de la espasticidad son:
baclofén (Lioresal,
diazepam (Valium y
dantrolene (Dantrium.
Todas ellas se han utilizado durante los últimos 20 años
y en general son medianamente eficaces.
Las espasticidades moderadas y severas no son nunca
eliminadas mediante medicación oral

48. Tratamiento Farmacológico
Baclofén: la medicación empleada mas frecuentemente
tiene una estructura química similar a la del GABA,
el compuesto químico generado por el organismo que
previene la espasticidad.
Los individuos con espasticidad tienen un déficit
de GABA.
Se absorbe rápidamente en el organismo cuando se toma
por vía oral (en tabletas), pero solo una pequeña cantidad
se difunde hasta la espina dorsal, donde tiene que
localizarse para que sea más eficaz.

49. Tratamiento Farmacológico
Baclofén: Después de una dosis, le baclofén comienza a
relajar los músculos a las dos horas, su efectividad
máxima se alcanza a las dos o tres horas y generalmente
pierde parte de su efecto a las ocho horas de la toma.
Es frecuente necesitar de tres a cuatro tomas por día.
La posología suele ser progresiva, comenzando por 5 mg
por día y se aumentan 5 mg cada 5 días hasta que:
1. La espasticidad ha mejorado claramente
2. Se observan efectos secundarios indeseables
3. El paciente recibe una dosis elevada (60-120 mg)
sin ninguna mejoría.

50. Tratamiento Farmacológico
El Diazepam es la segunda medicación oral mas
empleada. El diazepam mejora la espasticidad al
mejorar la eficacia del GABA en el cerebro y la
espina dorsal.
El diazepam se absorbe también rápidamente
después de la toma, pero permanece en el organismo
durante mucho mas tiempo. La mitad de una dosis
permanece en al cuerpo hasta 36 horas mas tarde.

51. Tratamiento Farmacológico
Diazepam:
Las dosis se administran dos o tres veces al día
hasta completar un total de 2.5-10 mg (en tabletas o
líquido). Estas dosis se deben aumentar al cabo de unos
meses debido a la tolerancia.
El diazepam causa somnolencia e inestabilidad de una
forma mucho mas acusada que el baclofen.

52. Tratamiento Farmacológico
Diazepam:
Algunos niños desarrollan una dependencia del
diazepam y para eliminar el tratamiento es necesario
reducir paulatinamente las dosis.

53. Tratamiento Farmacológico
El dantrium es efectivo, si bien se lo usa con menos
frecuencia por su rara asociación con hepatotoxicidad.
Deben realizarse pruebas hepáticas antes del inicio
del tratamiento y luego cada 3 a 6 meses. La terapia se
inicia con dosis bajas (25 mg al día) subiendo
progresivamente.
En ocasiones se requiere 200 a 300 mg por día
Si el paciente no responde a las dosis diarias máximas
recomendadas, si hay que agregar un segundo agente,
o si surgen efectos colaterales, es necesario derivar al
paciente para su control.

54. Tratamiento Farmacológico
El Tizanidine (Sirdalud (R)) es un derivado del
benzothiadozol que tiene propiedades agonistas
para receptores Alfa2 - adrenérgicos .
Causa así una inhibición presináptica en la liberación
del transmirsor por las fibras aferentes e interneuronas,
al activar receptores Alfa 2 adrenégicos que tienen
un efecto depresor sobre el tono muscular.

55. Tratamiento Farmacológico
Tizanidine
También sus propiedades miorelajantes pueden ser al
menos parcialmente explicadas por una acción
supraespinal en las neuronas noradrenégicas que se
proyectan a la médula espinal.
Esta recibe una abundante cantidad de fibras
noradrenérgicas que descieden desde tronco cerebral.
Sin embargo se estima que ejerce su acción antiespástica
a nivel espinal, en forma directa.
Es el más nuevo miorelajante.

56. Tratamiento Farmacológico
Tizanidine
Mejora a varios de los componentes propios de la
espasticidad como la hipertonía, el clonus y los
espasmos musculares flexores.
Tiene la ventaja que no aumenta la paresia y es
efectivo tanto en la espasticidad de origen espinal
como cerebral. La dosis promedio en casos de uso
crónico es de 2 a 24 mg al día .

57. Tratamiento Farmacológico
Existen otros medicamentos que se utilizan en el control
de la espasticidad pero sus efectos no han sido muy
adecuados ni estables como son la Clonidina,
la Cloropromacina y la
Tizanidina; sin embargo
la Morfina ha sido empleada con buenos resultados
en el control de los espasmos flexores y la rigidez en
addución cuando se le administra por vía epidural.

58. Tratamiento Farmacológico
En la actualidad se prueban nuevos medicamentos
con acciones espasmolíticas como el 4-Aminopiridina
(un regenerador neuronal), y el Ivermectín, un
agonista GABA utilizado para el tratamiento de la
oncocercosis.

59. Tratamiento Farmacológico
La neurolisis intramuscular con Fenol,
posibilita el restablecimiento de la función útil de
las extremidades.
Tiene la ventaja de su fácil aplicación, es muy
económica y con una dosificación adecuada se logra
reducir la hipertonicidad sin eliminar totalmente el
tono muscular, por lo que el músculo puede seguir
siendo utilizado con fines rehabilitadores; sin embargo
su efectividad disminuye si la espasticidad afecta a
gran cantidad de grupos musculares.

60. Tratamiento Farmacológico
La Toxina Botulinica A, descubierta por Van Ermengen
en 1897, fue descrita como una exotocina termolábil
neuroparalisante, producida por un bacilo anaerobio
llamado Clostridium Botulinum, del cual existen 7 tipos
diferentes, siendo la más común la de tipo A.

61. Tratamiento Farmacológico
Toxina Botulinica A
Ha sido utilizada de forma invasiva con buenos
resultados, al ser inoculada cerca de las placas motoras
(localizadas por EMG) a una concentración de
10 U /0,1ml. Su mecanismo de acción anula la
producción de Acetilcolina a nivel presináptico.
Su efecto dura varios meses y resulta eficaz tanto
para los hemipléjicos, como para los
parapléjicos y los PC.

62. Tratamiento Farmacológico
Toxina Botulinica A
El tto. local es la aproximación más lógica cuando la
espasticidad afecta a unos pocos grupos musculares
individualizables
El tto. con toxina botulínica es independiente
de la etiología de la espasticidad.
El paciente ideal:
*Tiene hipertonía que interfiere con la función.
* No ha desarrollado contracturas fijas.
* Pocos músculos afectados.

63. Tratamiento Farmacológico
Toxina Botulinica A
no causa complicaciones significativas y su
efecto es transitorio.
Para niños con PC, reducir la hipertonía disminuye
contracturas y promueve el crecimiento muscular
* El objetivo de la compensación es más realista
que la corrección motora.
* La infiltración muscular con toxina botulínica
es un complemento de la rehabilitación

64. Tratamiento Farmacológico
Toxina Botulinica A
Después de la infiltración con toxina botulínica es
prioritario mantener la fisioterapia con objeto de
reforzar los grupos musculares antagónicos y vecinos.
Inmediatamente después de la infiltración puede haber
alteraciones en la marcha que reflejan la debilidad de
los antagonistas infrautilizados.

65. Tratamiento Farmacológico
Toxina Botulinica A
* Inicio del efecto en días.
* Pico del efecto: 2-6 semanas.
* Duración máxima: 3-8 meses.
El efecto clínico suele durar 3 meses.
La decisión de reinfiltrar no debe estar prestablecida
sino basada en la evolución

66. Tratamiento Farmacológico
Toxina Botulinica A
Dosis aplicadas:
* Entre 1 y 5 dosis/músculo
* Dosis media por sesión en adultos:
156 UI (100-400)
* Dosis media por Kg. y sesión en niños:
5,8 UI (1,5-10).
Varía mucho según los músculos inyectados.

67. Tratamiento Farmacológico
Toxina Botulinica A
Preparación Botox
- Conservación en heladera
- Dilución: 2 cc / 100 unidades
- No hacer burbujas
- Jeringas y agujas de insulina e IM

68. Tratamiento Farmacológico
Toxina Botulinica A
* En general buenos resultados.
* Adultos 0j0:
o Demasiadas expectativas.
o Inicio del tto. demasiado tarde.
o Muchos músculos.
o Más miembro superior
* Miembro superior 0j0:
o Función más compleja.

69. Tratamiento Quirúrgico Espasticidad
- Los procederes quirúrgicos más usados para el control
de la espasticidad son:
1. La rizotomía posterior selectiva.
2. La neurectomía
3. La colocación de una bomba de Baclofeno
intratecal
4. Otros procedimientos como la tenotomía de
adductores, la elongación de músculos y tendones,
la plastia articular, las artrodesis, etc.

70. Tratamiento Quirúrgico Espasticidad
-Rizotomía: En términos generales en la operación,
que se realiza bajo anestesia general por un
neurocirujano pediátrico, se descubren los nervios que
van hacia y desde los músculos espásticos en brazos
y piernas.

71. Tratamiento Quirúrgico Espasticidad
-Rizotomía: El cirujano estimula las ramificaciones
individualmente y entonces corta las ramificaciones
que dan respuestas anómalas ante la estimulación.
Aproximadamente se corta entre el 25 y el 50 %
de las ramificaciones en la mitad superior (dorsal)
de los nervios.
Las rizotomías relajan permanentemente la
espasticidad en las piernas.
Algunos estudios indican que la deambulación
puede mejorar después de la intervención y en
otros casos mejora la autonomía personal
en vestirse, bañarse...

72. Tratamiento Quirúrgico Espasticidad
Las rizotomías relajan permanentemente la
espasticidad en las piernas.
Algunos estudios indican que la deambulación
puede mejorar después de la intervención y en
otros casos mejora la autonomía personal
en vestirse, bañarse...

73. Tratamiento Quirúrgico Espasticidad
Baclofeno intratecal
La terapia con baclofeno intratecal es claramente
costo-efectiva, segura y un medio eficaz de reducir
la espasticidad de origen medular.
El dolor muscular causado por los espasmos es
frecuentemente disminuido a medida que la
espasticidad es controlada'

74. Bibliografía Espasticidad
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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