2. Parálisis motora
Pérdida de los movimientos voluntarios a causa de interrupción de una de las vías
motoras en cualquier punto entre el cerebro y la fibra muscular.
parálisis o plejía para la
pérdida grave o completa
de la función motora y
paresia para la pérdida
parcial.
4. Unidad motora
Conjunto de células nerviosas y sus axones que
emiten un impulso nervioso hacia las fibras
musculares y provocan la contracción muscular.
Las variaciones de fuerza, límite y tipo de movimientos
dependen del número y el tamaño de las unidades motoras
que entran en acción
LESIÓN NERVIOSA
Días posteriores a la
interrupción de un nervio
motor, el músculo
individual desnervado
comienza a contraerse en
forma espontánea
Esta actividad aislada de
las fibras musculares
individuales se llama
FIBRILACIÓN.
No puede verse a través
de la piel intacta, pero es
posible registrarla en el
electromiograma
5. Cuando una motoneurona se enferma, como en la atrofia muscular espinal
progresiva, puede manifestar aumento de la excitabilidad
axón es inestable que emite impulsos de manera ectópica
Todas las fibras musculares que controla pueden descargar en forma
esporádica e independiente de las otras unidades.
un potencial de “ACCIÓN MUSCULAR ESPONTÁNEO DE GRAN TAMAÑO”.
Las contracciones espontáneas simultáneas o secuenciales de múltiples
unidades motoras producen calambres o espasmos del músculo, trastorno
que se conoce como miocimia.
Si la unidad motora se destruye se produce una ATROFIA POR DESNERVACIÓN.
6. •Toda actividad motora,
requiere la actividad
sincrónica de muchos
músculos.
•El movimiento de empuñar
la mano requiere cierta
complejidad
•Músculos flexores de los
dedos, los músculos
flexores superficial y
profundo de los dedos, los
músculos flexores largo y
corto del pulgar, y el
músculo abductor corto del
pulgar.
•AGONISTAS O MOTORES
PRIMARIOS
•Para que la flexión sea
suave y fuerte, los músculos
extensores (antagonistas)
deben relajarse al mismo
ritmo que los flexores se
contraen
•LEY DE SHERRINGTON
También se necesita la
acción de los
sinergistas y fijadores
7. PARÁLISIS OCASIONADAS POR LESIONES DE LAS MOTONEURONAS
INFERIORES
resultado directo de pérdida del funcionamiento o destrucción de las células del asta anterior, o de
sus axones en las raíces y los nervios anteriores.
Si todas o casi todas las fibras
motoras periféricas que inervan
un músculo se interrumpen,
todos los movimientos
voluntarios, posturales y reflejos
de ese músculo desaparecen.
- FLACIDEZ
- ATONIA O HIPOTONÍA
- ARREFLEXIA
- PARECIA
El músculo desnervado
experimenta atrofia extrema (20
-30%) en 3 o 4 meses.
Los signos y síntomas varían con la localización de la lesión.
Desde el punto de vista clínico es saber si estos
problemas coexisten con cambios de la sensibilidad.
La combinación de parálisis flácida
arrefléxica y cambios sensitivos suele
indicar afección de nervios motores y
sensitivos mixtos de las raíces.
8. Los reflejos tendinosos preservados y la espasticidad muscular
por las lesiones de los sistemas corticoespinales, atestiguan la
integridad de los segmentos espinales o raquídeos por debajo
del nivel de la lesión.
Las lesiones agudas y profundas de la médula
espinal, y en menor grado las lesiones
corticoespinales del tallo cerebral y del cerebro,
eliminan de manera temporal los reflejos
miotáticos espinales (choque espinal o medular)
9. MOTONEURON
AS
SUPERIORES
Desciende de la corteza
cerebral
Sustancia blanca
subcortical
Capula interna
Pedúnculo cerebral
Protuberancia (ventral)
Fascículo corticoespinal
Neuronas motoras de
Betz
Área 4 y 6
10. MOTONEURON
AS
SUPERIORES
Fascículos pontinos
descendentes una vez
desprovistos de las
fibras corticopontinos
Pirámide del bulbo
raquídeo
Fascículo corticoespinal
y otras motoneuronas
superiores terminan
sobre todo en relación
con las células
nerviosas de la zona
intermedia
11. CORTEZA
MOTORA,
PREMOTORA Y
MOTORA
COMPLEMENTARIA
Corteza cerebral =>
eléctricamente
excitable
Corteza premotora =>
necesita estímulos mas
fuetes
Área motora
complementaria =>
movimientos
ipsilaterales o
contralaterales burdos
Contracciones tónicas
bilaterales de las
extremidades y
contrarios de la cabeza
12. TERMINACIÓN DE LOS FASCÍCULOS
CORTICOESPINALES Y OTROS
DESCENDENTES
Fascículos corticoespinal y corticobulbar => núcleo propio del
asta dorsal
Vía ventromedial => neuronas internunciales de la porción
ventromedial de la sustancia gris medular
Vía lateral => termina en las partes dorsal y lateral de la zona
internuncial
14. Parálisis de la motoneurona
superior
La vía corticoespinal puede
interrumpirse a causa de una lesión
en cualquier punto de la trayectoria
A nivel de la sustancia blanca
las fibras corticoespinales se
entremezclan con fibras
Por este motivo no es correcto
atribuir la hemiplejia capsular a
una lesión de la vía cortico espinal,
sino debe decirse que es una lesión
en la motoneurona superior
• Corteza cerebral
• Sustancia blanca
subcortical
• Capsula interna
• Tallo cerebral
• Medula espinal
• corticoestriadas
• Corticotalamicas
• Corticorrubias
• Corticopontinas
• Corticoolivares
• Corticoreticulares
• ya que reconoce la
afección de varios sistemas
de fibras descendentes
que influyen en la
motoneurona inferior y la
modifican.
15. Lesiones
Área 4, corteza
motora
• Hipotonía
• Debilidad muscular
Área 6Corteza
premotora
• Debilidad
• Espasticidad
• Aumento de reflejos de estiramiento
Área cortical 4,6
y sustancia
blanca
subcortical
• Parálisis completa y permanente
• Espasticidad
16. La distribución de la parálisis
causada por lesiones de la
motoneurona superior varia
con el sitio de la lesión pero
tiene características comunes
Afecta a un grupo de músculos
y no a músculos individuales
Si un movimiento es posible, su
relación apropiada (agonista,
antagonista, sinergia y
fijadores) se mantiene.
Nunca abarca a todos los
músculos de un lado del
cuerpo, e incluso siendo la mas
grave.
Los movimientos
invariablemente bilaterales se
afectan poco o se mantienen.
Ojos, maxilares, faringe,
laringe, cuello, tórax, diafragma
y abdomen.
Cuando en la corteza motora
derecha o izquierda se
estimula, resulta en
contracción de estos músculos
en ambos lados del cuerpo
17. Las lesiones de la motoneurona
superior también se caracteriza por
Impulso voluntario sobre motoneuronas espinales disminuido
Incremento de contracción de músculos antagonistas
Sincinesias
Acciones de imitación o en espejo
En algunos pacientes cuando se
están recuperando de la
hemiplejia presenta ciertas
anormalidades cinéticas:
Temblor
Atetosis
Corea
18. Si se interrumpe
por arriba del
plano del núcleo
facial en el puente
Se afectan músculos
de la mano y brazo de
forma grave y en
menor grado los de la
pierna
De la musculatura de
la craneal se afecta
mas gravemente la
lengua y parte baja
de la cara
Sitios mas
caudales como
medula cervical
Las lesiones agudas
completas producen
parálisis y abolición
temporal de los
reflejos espinales
Choque Espinal
Estado de parálisis
flácida aguda que
luego se sustituye por
espasticidad
19. Espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski
• La fisiopatología de la
espasticidad
• 1) el fascículo reticuloespinal
dorsal, que tiene efectos
inhibidores sobre el estiramiento
• 2) los fascículos reticuloespinales
medial y vestibuloespinal, que
en conjunto facilitan el tono
extensor.
• La inhibición cortical se debilita
en las lesiones cerebrales y
capsulares, lo que causa
hemiplejia espástica.
Navaja de muelle
• El aspecto esencial de la
espasticidad es un aumento
que depende de la velocidad
en la resistencia de los
músculos a un estimulo de
estiramiento pasivo
20. • Si el fascículo reticuloespinal dorsal
se respeta, solo ocurre paresia,
perdida de los reflejos de sostén y
talvez la liberación de los reflejos
flexores como Babinski.
• El cual consiste en la separación del
primer dedo con el resto del pie.
• Este signo también se intensifica
cuando hay desinhibición o
descarga en los casos de
paraparesias o paraplejia de origen
espinal.
Espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski
Signo de Babinski
21. • El estado hiperreflexico propio
de la espasticidad es el clono,
son contracciones musculares
involuntarias rítmicas con una
frecuencia de 5 a 7Hz como
reacción a un estimulo de
estiramiento aplicado.
Espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski
Clonus
22. • La irradiación o diseminación de los
reflejos se relaciona de manera regular a
la espasticidad, esta propagación de
actividad refleja probablemente no es
consecuencia de la radiación de impulsos
en la medula espinal, sino como resultado
de la propagación de una onda vibratoria
de los huesos al musculo.
• El mismo mecanismo puede ser q opere
en otras manifestaciones del estado
hiperreflexico como el signo de Hoffman
Espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski
Signo de Hoffman
23. El acido aminobutírico (GABA) funciona como
inhibidor presináptico al suprimir las señales
sensitivas desde el musculo y los receptores
cutáneos.
El baclofeno, diazepam y la progabida, agente
derivado de GABA parecen reducir la descarga de
transmisor excitador desde las terminaciones
presinápticas de las terminaciones aferentes
primarias.
En realidad ninguno posee eficacia para tratar la
espasticidad cuando se administrar por vía oral.
La administración de glicina reduce la
espasticidad inducida de manera experimental
pero su valor en los pacientes no esta claro.
24. Apraxia y otros trastornos no
paralíticos de la función motora
25. • el organismo humano consiente y sensitivo esta en constante actividad
• Algunas de estas automáticas y estereotípicas
• Otras son complejas y voluntarias
• La persona puede realizar de modo simultaneo varias de estas actividades
• Estas actividades representan el tercer y mas alto nivel de la función motora
en el esquena de Hughlings Jackson
26. • Los lóbulos frontales guían y dirigen la planeación de las actividades complejas
• Las lesiones en los lóbulos frontales provoca la reducción de los impulsos para:
• Pensar
• Hablar
• Actuar
Abulia o tono cortical reducido
27. Apraxia
Estado en el que la persona consiente pierde la capacidad de realizar actividades aprendidas
La apraxia se divide en tres tipos:
1. Ideatoria
2. Ideomotora
3. Cinética
No hay desarrollo normal de los mecanismos de
acción planeada u ordenada en el lóbulo parietal
del hemisferio dominante del lenguaje.
28. Apraxia
ideatoria
• Imposibilidad de concebir o formular una acción, de
manera espontanea o después de recibir una orden.
Apraxia
ideomotora
• El individuo puede saber y recordar la acción planeada,
pero al haber interrupción de dichas áreas, no se ejecuta
con una u otra mano.
Apraxia
cinética
• Torpeza e inseguridad indiferenciadas como consecuencia
de la imposibilidad conectar o aislar movimientos
individuales de la mano y el brazo.
29. • La lesión que origina la apraxia ideomotora que afecta ambas extremidades por lo
general se localizan en la región parietal izquierda.
• Las lesiones que provocan afasia y apraxia son de origen diferente.
• Aun es incierta la localización de la lesión parietal.
• Un corto numero de sujetos con apraxia tienen daño en el hemisferio derecho
• Apraxia ideomotora de extremidad derecha = lesión el fascículo subcortical
• Apraxia ideomotora de extremidad izquierda = desconexión callosa entre las
corteza premotoras de asociación izquierda y derecha
30. Apraxia- oral- vestibular- lingual
• Lesiones que socavan la circunvolución supra marginal izquierda
• Pueden acompañarse o no de apraxia de extremidades
• Pacientes incapaces de efectuar movimientos faciales cuando se les ordena
• Lesiones limitadas a la área facial de la corteza motora = apraxia verbal y disartria cortical.
31. Pruebas para la apraxia
Se observan las acciones del paciente
Se solicita al paciente que realice actos simbólicos familiares
Si falla se le pide que imite los actos del explorador
Se le pide que indique:
De que roma clavaria un clavo con un martillo
Se cepillaría los dientes
O ejecutara un acto mas complejo
Efectuar estas tareas en ausencia de instrumentos es mas complejo por que el paciente debe formular en la
mente un plan de acción
32. Mano alienígena
• La mano y el brazo emprenden movimientos complejos y al parecen con una finalidad
• El sujeto es consiente de los movimientos, pero tiene la sensación de que las acciones están
mas allá de su control
• Por lo general es resultado de un infarto en el territorio de la arteria cerebral anterior del lado
opuesta, incluido el cuerpo calloso
34. MONOPLEJÍA
MONOPLEJÍA SIN ATROFIA MUSCULAR
LESIÓN DE LA CORTEZA CEREBRAL
CAUSA MÁS FRECUENTE: LESIÓN VASCULAR CEREBRAL
ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y LOS TUMORES DE LA MEDULA
ESPINAL PUEDEN PRODUCIR DEBILIDAD DE UNA EXTREMIDAD
(PIERNA)
LESIÓN DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR: MONOPLEJÍA
SUELE ACOMPAÑARSE DE ESPASTICIDAD, AUMENTO DE LOS
REFLEJOS Y REFLEJO PLANTAR EXTENSOR
ENFERMEDADES AGUDAS DE LA NEURONA MOTORA
INFERIOR: REFLEJOS TENDINOSOS ABOLIDOS O REDUCIDOS,
PERO LA ATROFIA QUIZÁS APAREZCA EN VARIAS SEMANAS
MONOPLEJÍA CON ATROFIA MUSCULAR
DESUSO SOSTENIDO Y PROLONGADO DE UNA EXTREMIDAD
REFLEJOS TENDINOSOS SE CONSERVAN Y LOS ESTUDIOS DE LA CONDUCCIÓN
NERVIOSA SON NORMALES
DESNERVACIÓN PARCIAL: EL ELECTROMIOGRAMA INDICA UN NÚMERO MENOR
DE POTENCIALES DE UNIDADES MOTORAS, FASCICULACIONES Y FIBRILACIONES
RESONANCIA MAGNÉTICA DE LA COLUMNA VERTEBRAL
EXÁMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
ESTUDIOS ELÉCTRICOS DE NERVIOS Y MÚSCULOS
MONOPLEJÍA BRAQUIAL ATRÓFICA COMPLETA: RARA, LACTANTES
SOSPECHAR TRAUMA EN PLEXO BRAQUIAL AL NACIMIENTO, NIÑO MAYOR
SOSPECHAR INFECCIONES VÍRICAS EN LA MEDULA ESPINAL Y POLIOMIELITIS,
ADULTO SOSPECHAR POLIOMIELITIS, SIRINGOMIELIA, ELA O LESIÓN PLEXO
BRAQUIAL
MONOPLEJÍA CRURAL: LESIÓN MEDULA ESPINAL TORÁCICA O LUMBAR
DEBILIDAD O PARÁLISIS DE TODOS LOS
MÚSCULOS DE UNA PIERNA O UN BRAZO
35. HEMIPLEJÍA
ENFERMEDADES
HEMORRÁGICAS Y VASCULARES
ISQUÉMICAS DEL CEREBRO Y
DEL TALLO CEREBRAL
TRAUMATISMOS (CONTUSIÓN
CEREBRAL, HEMORRAGIAS
EPIDURAL Y SUBDURAL)
TUMOR CEREBRAL, ABSCESO
CEREBRAL, ENFERMEDADES
DESMIELINIZANTES, Y
COMPLICACIONES VASCULARES
DE MENINGITIS Y ENCEFALITIS
AFECCIÓN DE LAS VÍAS
CORTICOESPINALES
CAUSAS
36. SITIO O NIVEL DE LA LESIÓN
LESIÓN CORTEZA CEREBRAL,
CÁPSULA INTERNA Y SUSTANCIA
BLANCA CEREBRAL
DEBILIDAD O PARÁLISIS DE PIERNA,
BRAZO Y PARTE BAJA DE LA CARA
DEL LADO OPUESTO
LESIÓN SITIO CORTICAL O
SUBCORTICAL CONTRALATERAL
CONVULSIONES, AFASIA,
ASTEREOGNOSIA, ANOSOGNOSIA
LESIÓN DE LOS FASCICULOS
CORTICOESPINALES Y
CORTICOBULBARES EN LA PORCIÓN
SUPERIOR DEL TALLO CEREBRAL
PARÁLISIS DE BRAZO, PIERNA Y
CARA DEL LADO OPUESTO
LESIONES PONTINAS BAJAS
LA PARÁLISIS IPSOLATERAL DEL
NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO
O DEL NERVIO FACIAL SE COMBINA
CON DEBILIDAD O PARÁLISIS
CONTRALATERAL DEL BRAZO Y LA
PIERNAS (SX DE MILLARD-GLUBER)
LESIÓN DEL BULBO RAQUÍDEO
AFECTA LENGUA Y A VECES LA
FARINGE Y LA LARINGE EN UN
LADO, Y EL BRAZO Y LA PIERNA EN
EL OTRO
CORTEZA CEREBRAL, CORONA
RADIADA, CÁPSULA, TALLO
CEREBRAL O MEDULA ESPINAL
37. PARAPLEJÍA
• PARÁLISIS DE AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES
• ENFERMEDADES DE LA MEDULA ESPINAL, LAS RAÍCES NERVIOSAS O DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
• SI HAY LESIÓN INTENSA DE LA SUSTANCIA BLANCA: PÉRDIDA SENSITIVA (SENSIBILIDAD Y TEMPERATURA)
• EN LA ENFERMEDAD BILATERAL DE LA MEDULA ESPINAL ESTA AFECTADO VEJIGA Y EL INTESTINO CON SUS
RESPECTIVOS ESFÍNTERES
38. PARAPLEJIA AGUDA
CAUSA MÁS FRECUENTE TRAUMATISMO DE
LA MEDULA ESPINAL, CAUSA MENOS
FRECUENTE, HEMATOMIELIA, LAS
FORMACIÓN ARTERIOVENOSA DE LA MEDULA
ESPINAL, INFARTO DE LA MEDULA ESPINAL
PARAPLEJIA O CUADRAPLEJIA CAUSADA POR
MIELITIS POSINFECCIOSA, MIELOPATÍA
DESMIELINIZANTE O NECROSANTE, TIENDEN A
SURGIR CON MAYOR LENTITUD, EN UN LAPSO
DE HORAS, DÍAS O MESES
PARAPLEJÍA ESPINAL
SUBAGUDA Y CRÓNICA
VIDA ADULTA, ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y
TUMORES
PROCESOS INTRÍNSECOS: PROTRUSIÓN DE UN
DISCO CERVICAL Y ESPONDILOSIS CERVICAL,
ABSCESO EPIDURAL Y OTRAS INFECCIONES,
MENINGOMIELITIS SIFILÍTICA, ENFERMEDAD
DEL SISTEMA MOTOR, DEGENERACIÓN
COMBINADA SUBAGUDA, SIRINGOMIELIA Y
ENFERMEDAD DEGENERATIVA DE LAS
COLUMNAS LATERALES Y POSTERIORES DE
CAUSA DESCONOCIDA
39. CUADRIPLEJÍA
• LESIÓN EN EL SEGMENTO CERVICAL DE LA MÉDULA
• DOLOR EN EL CUELLO Y LOS HOMBROS E INSENSIBILIDAD DE LAS MANOS
• LA COMPRESIÓN DE LOS SEGMENTOS C1 Y C2 MEDULARES ES CAUSADA POR LUXACIÓN
DE LA APÓFISIS ODONTOIDES
CAUSAS
• ARTRITIS REUMATOIDE
• ENFERMEDAD DE MORQUIO
• TUMORES U OTRAS LESIONES COMPRESIVAS EN EL AGUJERO MAGNO
• INFARTO BILATERAL DE LAS PIRÁMIDES BULBARES POR OCLUSIÓN DE
LAS ARTERIAS VERTEBRALES (RARA)
• LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS: LEUCOENCEFALOPATÍA
METACROMÁTICA, ENFERMEDADES DE ALMACENAMIENTO DE LOS
LÍPIDOS
• ENFERMEDAD DE WERDNIG-HOFFMANN)
40. PARÁLISIS DE GRUPOS MUSCULARES AISLADOS
• LESIÓN DE UNO O MÁS NERVIOS PERIFÉRICOS O DE VARIAS RAÍCES ESPINALES ADYACENTES
• ATROFIA DE LOS MÚSCULOS QUE INERVA Y PÉRDIDA DE LOS REFLEJOS TENDINOSOS DE LOS
MÚSCULOS AFECTADOS
• ANORMALIDADES DE LAS FUNCIONES VASOMOTORA Y SUDOMOTORA
• CAMBIOS TRÓFICOS EN UÑAS, PIEL Y TEJIDO SUBCUTÁNEO
• ELECTROMIOGRAFIA Y ESTUDIO DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA
41. PARÁLISIS HISTÉRICA
• AFECTA UN BRAZO O UNA PIERNA, AMBAS PIERNAS O TODO UN LADO DEL CUERPO
• REFLEJOS TENDINOSOS TIENEN AMPLITUD NORMAL Y NO SE OBSERVA ATROFIA
• MARCHA DE ORIGEN HISTÉRICO CONFIRMA DX
• SENSIBILIDAD DE LAS PARTES PARALIZADAS ESTÁ PERDIDA LO MISMO QUE LA VISIÓN,
LA AUDICIÓN Y EL OLFATO EN EL LADO PARALIZADO
• SIGNOS DE HOOVER Y BABINSKY DE TRONCO Y MUSLO SON ÚTILES PARA DISTINGUIR
ENTRE HEMIPLEJÍA HISTÉRICA Y LA ORGÁNICA
