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Araujo Rivera Maricarmen
La palabra afasia viene del griego aphasia (               )
compuesta del prefijo a, sin y del sufijo phásis, palabra.

Es la pérdida o trastorno de la capacidad del habla
debida a una lesión en las áreas del lenguaje de la
corteza cerebral y puede causar problemas a cualquiera
o a todas las siguientes destrezas: la expresión, la
comprensión, la lectura y la escritura.

El término afasia fue acuñado en 1864 por el médico
francés Armand Trousseau. Se trata, según la definición
de Trousseau, de un estado patológico que consiste en la
pérdida completa o incompleta de la facultad de la
palabra, con conservación de la inteligencia y de la
Afasia de Broca/Expresiva.
Lesión en la circunvolución frontal inferior (área de Broca).- Déficit
primario de la expresión del lenguaje, no estando comprometida la
                           comprensión.

• En la fase más severa, el sujeto pierde toda la capacidad para hablar,
  leer en voz alta, ni repetir lo que oye.
• Aparecen estereotipias verbales o automatismos, que consisten en
  repetir una y otra vez, sin poderlo controlar algunas palabras o
  expresiones "hechas", y tacos.
• Los pacientes son conscientes de sus propias limitaciones y errores.
• En la fase de recuperación, el habla es lenta y trabajosa, apareciendo
  fenómenos de preservación, es decir, el sonido que acaba de
  pronunciar tiende a repetirse cuando el sujeto intenta emitir otro
  distinto.
• Sólo construye frases de una o dos palabras, convirtiéndose en un
  carácter agramatical y telegráfico.
• La comprensión del lenguaje, por lo general, es normal pero, en
  algunos casos, puede haber dificultad en la comprensión de órdenes
  complejas o textos largos.
• La afectación de la lectura y escritura es equivalente al deterioro de la
Afasia de Wernicke/Comprensiva.
Se localiza en la parte posterior de la primera circunvolución temporal del
hemisferio izquierdo.- Escasa comprensión de las palabras, acompañada
de un déficit del lenguaje expresivo.

o La comprensión está deteriorada, debido al déficit para la percepción
  de las cualidades auditivas de los fonemas.
o Lenguaje abundante e irreconocible.
o El sujeto no es consciente de su inadecuado lenguaje.
o Dificultades para denominar objetos.
o Parafasia nominal: cambios de unas palabras por otras desde un punto
  de vista meramente sonoro.
o Parafasia semántica: cambio de una palabra por otra desde el punto de
  vista semántico.
o Neologismos: producción de fonemas, sílabas o palabras que no
  corresponde a la lengua del sujeto.
o Dificultades para la repetición.
o Trastorno en la escritura y lectura, sólo pueden realizar copia, de forma
  lenta y laboriosa, y lo hacen dibujando las letras de una forma
                                  automática.
Afasia global o total.

Ocasionada por una lesión que destruye gran parte de las áreas
del lenguaje del hemisferio dominante.- Deterioro severo de las
capacidades de comprensión y expresión del lenguaje.

 En la fase inicial, el lenguaje espontáneo puede estar
  totalmente abolido, presentando mutismo.
 En la fase media, no se hace entender, su expresión queda
  reducida a automatismos (palabras aisladas, giros cortos).
 La construcción de frases es imposible, así como la repetición.
 Presenta problemas en la denominación de objetos.
 La comprensión es ligeramente mejor que la expresión.
 Es incapaz de ejecutar una serie de órdenes sencillas.
 Se apoya en la interpretación del gesto y del lenguaje corporal
  que acompaña al habla de su interlocutor para la comprensión
  del lenguaje.
 La lectura y la escritura presentan un deterioro total y severo.
Afasia de Conducción.

Debida a lesiones que separan las áreas receptoras del
mecanismo del lenguaje, de las motoras. La lesión se sitúa,
generalmente, en el fascículo arqueado.- Incapacidad para
repetir palabras oídas, realizando continuas sustituciones.

- La comprensión del lenguaje está intacta.

- Su lenguaje espontáneo presenta pausas y vacilaciones.

- La lectura y la escritura están afectadas.

- La lectura afectada será sólo la lectura en silencio.

- En la escritura espontánea presentará omisiones, inversiones
y sustituciones de letras.
Afasia transcortical motora

En este caso se presentan problemas parecidos a los de la
afasia de Broca. Suele deberse a una lesión subcortical
pequeña por encima del área de Broca. Actualmente se piensa
que está implicado un circuito desde el área motora
suplementaria, a través del fascículo subcalloso hasta los
ganglios basales y el área de Broca.

Este tipo de afasia se manifiesta en un déficit en la producción
del habla, especialmente en la iniciación y la espontaneidad. La
repetición está bien preservada, en cambio en la conversación
se observan dificultades de organización e iniciación del habla.
La articulación suele presentar escasas a nulas dificultades y la
comprensión del lenguaje está preservada. La producción de
nombres de lugares y personas no suele estar afectada. El
problema aparece si el paciente tiene que responder con una o
varias frases
La palabra amaurosis deriva del griego amaurós
que significa oscuro, sombrío, que no brilla.

La amaurosis es la perdida parcial o total de la
vista, ocasionada por lesión en la retina, en el
nervio óptico o en el encéfalo, sin más señal
exterior en los ojos que una inmovilidad
constante del iris.

De este trastorno ocular particular, vamos a
ver tres tipos:
Amaurosis congénita Lebers (LCA)

Es una forma genética del trastorno que afecta principalmente a
la retina que constituye la capa sensible a la luz de tejido en la
parte posterior del ojo interior. Por lo general, aparece en el
nacimiento, pero también puede tomar los primeros meses de la
vida que se produzca. Se caracteriza por la pérdida grave de la
visión y otros trastornos relacionados con los ojos. Algunos
pacientes también pueden experimentar alteraciones en el
sistema nervioso central.

Se caracteriza por problemas como:
o Nistagmo: Se trata de movimientos involuntarios itinerante o
  sacudidas de los ojos.
o Fotofobia : Los pacientes pueden desarrollar intolerancia
  anormal a la luz brillante como la luz solar, luz fluorescente y
  luz incandescente. En casos extremos, cualquier forma de luz
  puede ser irritante.
o Ojos hundidos - Las personas que sufren de ACV siempre
o Hipermetropía - Los pacientes pueden tener mayor dificultad
  para ver los objetos más cerca de ellos que los lejanos. La
  condición se refiere a menudo como la hipermetropía. Esto
  ocurre debido al acortamiento del globo ocular, causando
  dificultad para enfocar objetos cercanos.
o Queratocono - Hay una degeneración de la estructura de la
  córnea, el tejido transparente que cubre la parte frontal del ojo.
  La forma de la córnea lentamente cambia de forma de normal
  a ronda.


Amaurosis fugax

Es una pérdida temporal de la visión en un ojo debido a la
reducción del flujo sanguíneo a la retina que sólo dura un período
más corto. Algunos pacientes describen la condición como una
sombra gris o negro que descendía sobre el ojo. En algunos
casos, los pacientes se encuentran a sufrir pérdida permanente
de la visión. El signo clásico de esta forma es:
Visión Obscure: En esta forma, los pacientes tienden a tener una
visión nublada. Se describe clásicamente como una cortina
descendente sobre los ojos que obstruye la visión.

La quinina amaurosis

La quinina se utiliza a menudo como un medicamento contra la
malaria y también para tratar otras condiciones médicas, tales como
calambres en las piernas o el síndrome de piernas inquietas. Sin
embargo, una sobredosis de ella puede llevar a complicaciones
como la pérdida de la visión. Los pacientes de este trastorno en
particular puede experimentar pérdida parcial de la visión de ambos
ojos. El trastorno provoca síntomas como:

 Visión borrosa: Los pacientes carecen de nitidez de la visión y
  son incapaces de ver más mínimos detalles.
 Dolor de cabeza: A menudo los pacientes pueden quejarse de
  dolor o molestia en la cabeza o el cuero cabelludo que podrían
  estar asociados con esta forma de la enfermedad.
Causas de la Amaurosis

Esta forma de pérdida visual puede estar relacionado con una
serie de causas que pueden incluir:

 Herencia autosómica recesiva: El patrón de herencia de
  LCA es autosómica recesiva que significa que ambos
  padres son portadores sanos de un gen mutado. Siempre
  hay un alto riesgo de que un niño herede los genes
  mutados, uno de cada padre. Pero en algunos casos, el
  niño puede heredar un solo gen mutado de uno de los
  padres. Esto podría disminuir las posibilidades de desarrollo
  de este trastorno.
 Migraña: Puede causar espasmos y estrechamiento de las
  arterias que suministran sangre al ojo. Esto a menudo
  puede conducir a la pérdida temporal de la visión.
 De fumar: Es una de las causas principales de la
  aterosclerosis, el factor de riesgo principal para la amaurosis
  fugaz.
 Enfermedad de la arteria carótida: La afección se caracteriza
  por un estrechamiento o bloqueo de las arterias carótidas.
  Estas arterias, situadas a cada lado del cuello, proporcionan
  el principal suministro de sangre al cerebro. Sustancias
  grasas y pegajosas llamadas placa se acumula en el
  revestimiento interior de las arterias. La amaurosis fugaz
  ocurre cuando un pedazo de esta placa se desprende y viaja
  hasta la arteria retiniana en el ojo que bloquea el suministro
  de sangre a la retina. Esta condición se refiere a menudo
  como la aterosclerosis. La pérdida de visión continúa mientras
  la arteria retiniana permanece bloqueado.
Amaurosis ► Diagnóstico

El diagnóstico correcto de este trastorno es posible por el uso de
técnicas de diagnóstico como:

 La ecografía carotídea: Se trata de un procedimiento no invasivo y
  seguro que hace uso de ondas sonoras de alta frecuencia para
  examinar la estructura y la función de las arterias carótidas. Estas
  arterias llevan la sangre oxigenada desde el corazón hasta el
  cerebro. Este método de diagnóstico en particular puede mostrar la
  acumulación de placa en las arterias carótidas de los individuos que
  sufren con Amaurosis.
 Angiografía por resonancia magnética: Se trata de un grupo de
  técnicas basadas en imágenes de resonancia magnética para
  detectar cualquier tipo de obstrucción, usualmente un coágulo, en
  las arterias carótidas del cuello.
 Prueba de ADN: Genotipificación, extracción de ADN, secuenciación
  didesoxi son algunas de las pruebas genéticas comunes realizados
  en pacientes para detectar LCA.
 Electrorretinograma (ERG): Es una prueba de ojo utilizado
  para detectar la función anormal de la retina. En esta
  prueba, los bastones y conos que forman las células
  sensibles a la luz del ojo son examinados. Durante la
  prueba, se coloca un electrodo en la córnea (parte anterior
  del ojo) para medir la respuesta eléctrica del ojo a la luz.
  Las lecturas que se toman durante este procedimiento
  ayudará a evaluar los trastornos hereditarios de la retina.
 Colesterol prueba: El análisis cuantitativo de los niveles de
  colesterol en pacientes con pérdida de visión puede
  ayudar en la detección de amaurosis fugaz.
 Análisis de sangre azúcar: Los pacientes generalmente se
  les aconseja someterse a prueba de glucosa en sangre
  con el fin de detectar la diabetes, que es a menudo
  considerada como una causa común de ceguera
  episódica.
Amaurosis ►Tratamiento
Un plan de tratamiento apropiado se decide generalmente por los médicos sobre
la base de la gravedad del trastorno, así como sobre los resultados de las
pruebas de diagnóstico diferentes.

 Medicamentos anticoagulantes: Los anticoagulantes o adelgazadores de
  sangre como la aspirina, la warfarina a menudo se administran a los pacientes
  para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.
 Baja visión: Estos se utilizan generalmente cuando las gafas convencionales y
  la cirugía no son eficaces. Las personas que sufren de ACV se pueden
  beneficiar del uso de ayudas de baja visión, que consta de potentes lentes,
  ayudas ópticas (lupas como) o ayudas electrónicas tales como CCTV.
 La endarterectomía carotídea: Es un procedimiento quirúrgico que se realiza
  generalmente cuando una gran parte de la arteria carótida parece estar
  bloqueada. Aquí el revestimiento interno de la arteria carótida, que se vuelve
  más gruesa o dañados debido a la acumulación de placa, se retira.
 Dieta cambio: Los alimentos que son altos en colesterol y grasas saturadas
  como carne de res, huevo y carne de cerdo deben ser estrictamente evitados.
  Estos deben ser reemplazados con comestibles de colesterol más bajos, tales
  como frutas, verduras, lentejas y leche descremada.
(Del lat. cient. anoxia).

Es la falta casi total de oxígeno en la
sangre o en tejidos corporales. Es
un estado en que la necesidad
de                 oxígeno               de
las células del organismo no es satisfecha.
 anoxia anóxica: patología pulmonar, por ejemplo el
  enfisema pulmonar.

 anoxia anémica : disminución o alteración de
  la hemoglobina que impide la fijación del oxígeno en
  cantidades suficientes por que existe poca capacidad
  de transporte de oxigeno por insuficiente numero
  de glóbulos rojos.

 anoxia por estenosis : disminución de la circulación
  sanguínea.

 anoxia histotóxica : incapacidad de los tejidos de
  fijar el oxígeno es decir hay interferencia en la
  hematosis o intercambio gaseoso
Los procedimientos antiinflamatorios

Son en general medidas físicas como reposo e inmovilización,
hipotermia o crioterapia localizada, elevación y compresión de la
extremidad afectada, y que generalmente se recomiendan aplicar en
forma primaria e inmediata y de uso muy común para tratamientos de
lesiones en deportistas.

       Medicamentos antiinflamatorios
Generalmente el mecanismo por el cual actúan es el de impedir o inhibir
la biosíntesis de sus agentes mediadores. Hay dos grandes grupos de
fármacos antiinflamatorios: esteroideos y no esteroideos (AINES).

 Antiinflamatorios esteroideos:
Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintéticos. Los
corticoesteroides (cortisona) son hormonas que tienen propiedades
antiinflamatorias e inmunoreguladoras. Normalmente, se producen en
pequeñas cantidades en las glándulas suprarenales de nuestro
cuerpo. Estas hormonas controlan una gran variedad de funciones
metabólicas en el organismo.
Los corticoesteroides se producen en forma sintética para reducir la
inflamación y suprimir la actividad del sistema inmunológico. El más
comúnmente prescrito es la prednisona y la dexametasona.
Dado que los esteroides tiene una gran variedad de efectos
secundarios, la dosis tiene que ser ajustada para obtener los
máximos efectos antiinflamatorios y minimizar los efectos
indeseables, ya que estos se pueden presentar con mayor frecuencia
cuando se toman dosis de prednisona por largos periodos de tiempo
y en altas cantidades. Tales efectos indeseables incluyen aumento de
peso, "cara de luna", acné, moretones en la piel con facilidad,
fragilidad de los huesos u osteoporosis, aumento de la presión
arterial, cataratas, diabetes, aumento en la susceptibilidad a
infecciones, úlceras en el estómago, hiperactividad y aumento del
apetito.
Por ejemplo la prednisona y prednisolona son antiinflamatorios
esteroideos, que se utilizan para tratar una amplia variedad de
condiciones tales como enfermedades autoinmunes, colitis
ulcerosa, el asma, trastornos dermatológicos, enfermedad de Crohn,
tendinitis, bursitis, para prevenir el rechazo de trasplantes de
 Antiinflamatorios no esteroides (AINEs):

Son un grupo de fármacos que actúan bloqueando la síntesis de
prostaglandinas y su efecto es antiinflamatorio, analgésico (disminuye el dolor)
y antipirético (baja la fiebre). Los productos que tienen estas propiedades los
diferenciamos por sus efectos secundarios y por la duración del efecto
producido.

Vamos a describir algunos de los cientos de fármacos antiinflamatorios
existentes:

o La aspirina o ácido acetil salicílico es uno de los más usados por su alta
  eficacia y bajo costo, generalmente se administra por vía oral, aunque
  también lo podemos hacer por vía rectal, ya que hay en el mercado
  supositorios. Y en los últimos años se los sacó en gel, para dolores
  reumáticos, es un gel muy efectivo para los dolores locales.
o La dipirona o fenil butanona, tiene acción antiinflamatoria es muy potente,
  pero con el correr de los años se descubrió que sus efectos secundarios
  eran más nocivos que los beneficios que nos podría traer. En Estados
  Unidos está prohibida desde 1977. Además se descubrió que podía causar
  anemia, trombocitopenia.
o El ibuprofeno tiene un excelente historial de seguridad, pero es un
  antiinflamatorio débil y se tiende a usar más como analgésico.

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Etimología medica

  • 2. La palabra afasia viene del griego aphasia ( ) compuesta del prefijo a, sin y del sufijo phásis, palabra. Es la pérdida o trastorno de la capacidad del habla debida a una lesión en las áreas del lenguaje de la corteza cerebral y puede causar problemas a cualquiera o a todas las siguientes destrezas: la expresión, la comprensión, la lectura y la escritura. El término afasia fue acuñado en 1864 por el médico francés Armand Trousseau. Se trata, según la definición de Trousseau, de un estado patológico que consiste en la pérdida completa o incompleta de la facultad de la palabra, con conservación de la inteligencia y de la
  • 3.
  • 4. Afasia de Broca/Expresiva. Lesión en la circunvolución frontal inferior (área de Broca).- Déficit primario de la expresión del lenguaje, no estando comprometida la comprensión. • En la fase más severa, el sujeto pierde toda la capacidad para hablar, leer en voz alta, ni repetir lo que oye. • Aparecen estereotipias verbales o automatismos, que consisten en repetir una y otra vez, sin poderlo controlar algunas palabras o expresiones "hechas", y tacos. • Los pacientes son conscientes de sus propias limitaciones y errores. • En la fase de recuperación, el habla es lenta y trabajosa, apareciendo fenómenos de preservación, es decir, el sonido que acaba de pronunciar tiende a repetirse cuando el sujeto intenta emitir otro distinto. • Sólo construye frases de una o dos palabras, convirtiéndose en un carácter agramatical y telegráfico. • La comprensión del lenguaje, por lo general, es normal pero, en algunos casos, puede haber dificultad en la comprensión de órdenes complejas o textos largos. • La afectación de la lectura y escritura es equivalente al deterioro de la
  • 5. Afasia de Wernicke/Comprensiva. Se localiza en la parte posterior de la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo.- Escasa comprensión de las palabras, acompañada de un déficit del lenguaje expresivo. o La comprensión está deteriorada, debido al déficit para la percepción de las cualidades auditivas de los fonemas. o Lenguaje abundante e irreconocible. o El sujeto no es consciente de su inadecuado lenguaje. o Dificultades para denominar objetos. o Parafasia nominal: cambios de unas palabras por otras desde un punto de vista meramente sonoro. o Parafasia semántica: cambio de una palabra por otra desde el punto de vista semántico. o Neologismos: producción de fonemas, sílabas o palabras que no corresponde a la lengua del sujeto. o Dificultades para la repetición. o Trastorno en la escritura y lectura, sólo pueden realizar copia, de forma lenta y laboriosa, y lo hacen dibujando las letras de una forma automática.
  • 6. Afasia global o total. Ocasionada por una lesión que destruye gran parte de las áreas del lenguaje del hemisferio dominante.- Deterioro severo de las capacidades de comprensión y expresión del lenguaje.  En la fase inicial, el lenguaje espontáneo puede estar totalmente abolido, presentando mutismo.  En la fase media, no se hace entender, su expresión queda reducida a automatismos (palabras aisladas, giros cortos).  La construcción de frases es imposible, así como la repetición.  Presenta problemas en la denominación de objetos.  La comprensión es ligeramente mejor que la expresión.  Es incapaz de ejecutar una serie de órdenes sencillas.  Se apoya en la interpretación del gesto y del lenguaje corporal que acompaña al habla de su interlocutor para la comprensión del lenguaje.  La lectura y la escritura presentan un deterioro total y severo.
  • 7. Afasia de Conducción. Debida a lesiones que separan las áreas receptoras del mecanismo del lenguaje, de las motoras. La lesión se sitúa, generalmente, en el fascículo arqueado.- Incapacidad para repetir palabras oídas, realizando continuas sustituciones. - La comprensión del lenguaje está intacta. - Su lenguaje espontáneo presenta pausas y vacilaciones. - La lectura y la escritura están afectadas. - La lectura afectada será sólo la lectura en silencio. - En la escritura espontánea presentará omisiones, inversiones y sustituciones de letras.
  • 8. Afasia transcortical motora En este caso se presentan problemas parecidos a los de la afasia de Broca. Suele deberse a una lesión subcortical pequeña por encima del área de Broca. Actualmente se piensa que está implicado un circuito desde el área motora suplementaria, a través del fascículo subcalloso hasta los ganglios basales y el área de Broca. Este tipo de afasia se manifiesta en un déficit en la producción del habla, especialmente en la iniciación y la espontaneidad. La repetición está bien preservada, en cambio en la conversación se observan dificultades de organización e iniciación del habla. La articulación suele presentar escasas a nulas dificultades y la comprensión del lenguaje está preservada. La producción de nombres de lugares y personas no suele estar afectada. El problema aparece si el paciente tiene que responder con una o varias frases
  • 9. La palabra amaurosis deriva del griego amaurós que significa oscuro, sombrío, que no brilla. La amaurosis es la perdida parcial o total de la vista, ocasionada por lesión en la retina, en el nervio óptico o en el encéfalo, sin más señal exterior en los ojos que una inmovilidad constante del iris. De este trastorno ocular particular, vamos a ver tres tipos:
  • 10. Amaurosis congénita Lebers (LCA) Es una forma genética del trastorno que afecta principalmente a la retina que constituye la capa sensible a la luz de tejido en la parte posterior del ojo interior. Por lo general, aparece en el nacimiento, pero también puede tomar los primeros meses de la vida que se produzca. Se caracteriza por la pérdida grave de la visión y otros trastornos relacionados con los ojos. Algunos pacientes también pueden experimentar alteraciones en el sistema nervioso central. Se caracteriza por problemas como: o Nistagmo: Se trata de movimientos involuntarios itinerante o sacudidas de los ojos. o Fotofobia : Los pacientes pueden desarrollar intolerancia anormal a la luz brillante como la luz solar, luz fluorescente y luz incandescente. En casos extremos, cualquier forma de luz puede ser irritante. o Ojos hundidos - Las personas que sufren de ACV siempre
  • 11. o Hipermetropía - Los pacientes pueden tener mayor dificultad para ver los objetos más cerca de ellos que los lejanos. La condición se refiere a menudo como la hipermetropía. Esto ocurre debido al acortamiento del globo ocular, causando dificultad para enfocar objetos cercanos. o Queratocono - Hay una degeneración de la estructura de la córnea, el tejido transparente que cubre la parte frontal del ojo. La forma de la córnea lentamente cambia de forma de normal a ronda. Amaurosis fugax Es una pérdida temporal de la visión en un ojo debido a la reducción del flujo sanguíneo a la retina que sólo dura un período más corto. Algunos pacientes describen la condición como una sombra gris o negro que descendía sobre el ojo. En algunos casos, los pacientes se encuentran a sufrir pérdida permanente de la visión. El signo clásico de esta forma es:
  • 12. Visión Obscure: En esta forma, los pacientes tienden a tener una visión nublada. Se describe clásicamente como una cortina descendente sobre los ojos que obstruye la visión. La quinina amaurosis La quinina se utiliza a menudo como un medicamento contra la malaria y también para tratar otras condiciones médicas, tales como calambres en las piernas o el síndrome de piernas inquietas. Sin embargo, una sobredosis de ella puede llevar a complicaciones como la pérdida de la visión. Los pacientes de este trastorno en particular puede experimentar pérdida parcial de la visión de ambos ojos. El trastorno provoca síntomas como:  Visión borrosa: Los pacientes carecen de nitidez de la visión y son incapaces de ver más mínimos detalles.  Dolor de cabeza: A menudo los pacientes pueden quejarse de dolor o molestia en la cabeza o el cuero cabelludo que podrían estar asociados con esta forma de la enfermedad.
  • 13. Causas de la Amaurosis Esta forma de pérdida visual puede estar relacionado con una serie de causas que pueden incluir:  Herencia autosómica recesiva: El patrón de herencia de LCA es autosómica recesiva que significa que ambos padres son portadores sanos de un gen mutado. Siempre hay un alto riesgo de que un niño herede los genes mutados, uno de cada padre. Pero en algunos casos, el niño puede heredar un solo gen mutado de uno de los padres. Esto podría disminuir las posibilidades de desarrollo de este trastorno.  Migraña: Puede causar espasmos y estrechamiento de las arterias que suministran sangre al ojo. Esto a menudo puede conducir a la pérdida temporal de la visión.  De fumar: Es una de las causas principales de la aterosclerosis, el factor de riesgo principal para la amaurosis fugaz.
  • 14.  Enfermedad de la arteria carótida: La afección se caracteriza por un estrechamiento o bloqueo de las arterias carótidas. Estas arterias, situadas a cada lado del cuello, proporcionan el principal suministro de sangre al cerebro. Sustancias grasas y pegajosas llamadas placa se acumula en el revestimiento interior de las arterias. La amaurosis fugaz ocurre cuando un pedazo de esta placa se desprende y viaja hasta la arteria retiniana en el ojo que bloquea el suministro de sangre a la retina. Esta condición se refiere a menudo como la aterosclerosis. La pérdida de visión continúa mientras la arteria retiniana permanece bloqueado.
  • 15. Amaurosis ► Diagnóstico El diagnóstico correcto de este trastorno es posible por el uso de técnicas de diagnóstico como:  La ecografía carotídea: Se trata de un procedimiento no invasivo y seguro que hace uso de ondas sonoras de alta frecuencia para examinar la estructura y la función de las arterias carótidas. Estas arterias llevan la sangre oxigenada desde el corazón hasta el cerebro. Este método de diagnóstico en particular puede mostrar la acumulación de placa en las arterias carótidas de los individuos que sufren con Amaurosis.  Angiografía por resonancia magnética: Se trata de un grupo de técnicas basadas en imágenes de resonancia magnética para detectar cualquier tipo de obstrucción, usualmente un coágulo, en las arterias carótidas del cuello.  Prueba de ADN: Genotipificación, extracción de ADN, secuenciación didesoxi son algunas de las pruebas genéticas comunes realizados en pacientes para detectar LCA.
  • 16.  Electrorretinograma (ERG): Es una prueba de ojo utilizado para detectar la función anormal de la retina. En esta prueba, los bastones y conos que forman las células sensibles a la luz del ojo son examinados. Durante la prueba, se coloca un electrodo en la córnea (parte anterior del ojo) para medir la respuesta eléctrica del ojo a la luz. Las lecturas que se toman durante este procedimiento ayudará a evaluar los trastornos hereditarios de la retina.  Colesterol prueba: El análisis cuantitativo de los niveles de colesterol en pacientes con pérdida de visión puede ayudar en la detección de amaurosis fugaz.  Análisis de sangre azúcar: Los pacientes generalmente se les aconseja someterse a prueba de glucosa en sangre con el fin de detectar la diabetes, que es a menudo considerada como una causa común de ceguera episódica.
  • 17. Amaurosis ►Tratamiento Un plan de tratamiento apropiado se decide generalmente por los médicos sobre la base de la gravedad del trastorno, así como sobre los resultados de las pruebas de diagnóstico diferentes.  Medicamentos anticoagulantes: Los anticoagulantes o adelgazadores de sangre como la aspirina, la warfarina a menudo se administran a los pacientes para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.  Baja visión: Estos se utilizan generalmente cuando las gafas convencionales y la cirugía no son eficaces. Las personas que sufren de ACV se pueden beneficiar del uso de ayudas de baja visión, que consta de potentes lentes, ayudas ópticas (lupas como) o ayudas electrónicas tales como CCTV.  La endarterectomía carotídea: Es un procedimiento quirúrgico que se realiza generalmente cuando una gran parte de la arteria carótida parece estar bloqueada. Aquí el revestimiento interno de la arteria carótida, que se vuelve más gruesa o dañados debido a la acumulación de placa, se retira.  Dieta cambio: Los alimentos que son altos en colesterol y grasas saturadas como carne de res, huevo y carne de cerdo deben ser estrictamente evitados. Estos deben ser reemplazados con comestibles de colesterol más bajos, tales como frutas, verduras, lentejas y leche descremada.
  • 18. (Del lat. cient. anoxia). Es la falta casi total de oxígeno en la sangre o en tejidos corporales. Es un estado en que la necesidad de oxígeno de las células del organismo no es satisfecha.
  • 19.  anoxia anóxica: patología pulmonar, por ejemplo el enfisema pulmonar.  anoxia anémica : disminución o alteración de la hemoglobina que impide la fijación del oxígeno en cantidades suficientes por que existe poca capacidad de transporte de oxigeno por insuficiente numero de glóbulos rojos.  anoxia por estenosis : disminución de la circulación sanguínea.  anoxia histotóxica : incapacidad de los tejidos de fijar el oxígeno es decir hay interferencia en la hematosis o intercambio gaseoso
  • 20.
  • 21. Los procedimientos antiinflamatorios Son en general medidas físicas como reposo e inmovilización, hipotermia o crioterapia localizada, elevación y compresión de la extremidad afectada, y que generalmente se recomiendan aplicar en forma primaria e inmediata y de uso muy común para tratamientos de lesiones en deportistas. Medicamentos antiinflamatorios Generalmente el mecanismo por el cual actúan es el de impedir o inhibir la biosíntesis de sus agentes mediadores. Hay dos grandes grupos de fármacos antiinflamatorios: esteroideos y no esteroideos (AINES).  Antiinflamatorios esteroideos: Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintéticos. Los corticoesteroides (cortisona) son hormonas que tienen propiedades antiinflamatorias e inmunoreguladoras. Normalmente, se producen en pequeñas cantidades en las glándulas suprarenales de nuestro cuerpo. Estas hormonas controlan una gran variedad de funciones metabólicas en el organismo.
  • 22. Los corticoesteroides se producen en forma sintética para reducir la inflamación y suprimir la actividad del sistema inmunológico. El más comúnmente prescrito es la prednisona y la dexametasona. Dado que los esteroides tiene una gran variedad de efectos secundarios, la dosis tiene que ser ajustada para obtener los máximos efectos antiinflamatorios y minimizar los efectos indeseables, ya que estos se pueden presentar con mayor frecuencia cuando se toman dosis de prednisona por largos periodos de tiempo y en altas cantidades. Tales efectos indeseables incluyen aumento de peso, "cara de luna", acné, moretones en la piel con facilidad, fragilidad de los huesos u osteoporosis, aumento de la presión arterial, cataratas, diabetes, aumento en la susceptibilidad a infecciones, úlceras en el estómago, hiperactividad y aumento del apetito. Por ejemplo la prednisona y prednisolona son antiinflamatorios esteroideos, que se utilizan para tratar una amplia variedad de condiciones tales como enfermedades autoinmunes, colitis ulcerosa, el asma, trastornos dermatológicos, enfermedad de Crohn, tendinitis, bursitis, para prevenir el rechazo de trasplantes de
  • 23.  Antiinflamatorios no esteroides (AINEs): Son un grupo de fármacos que actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas y su efecto es antiinflamatorio, analgésico (disminuye el dolor) y antipirético (baja la fiebre). Los productos que tienen estas propiedades los diferenciamos por sus efectos secundarios y por la duración del efecto producido. Vamos a describir algunos de los cientos de fármacos antiinflamatorios existentes: o La aspirina o ácido acetil salicílico es uno de los más usados por su alta eficacia y bajo costo, generalmente se administra por vía oral, aunque también lo podemos hacer por vía rectal, ya que hay en el mercado supositorios. Y en los últimos años se los sacó en gel, para dolores reumáticos, es un gel muy efectivo para los dolores locales. o La dipirona o fenil butanona, tiene acción antiinflamatoria es muy potente, pero con el correr de los años se descubrió que sus efectos secundarios eran más nocivos que los beneficios que nos podría traer. En Estados Unidos está prohibida desde 1977. Además se descubrió que podía causar anemia, trombocitopenia. o El ibuprofeno tiene un excelente historial de seguridad, pero es un antiinflamatorio débil y se tiende a usar más como analgésico.