Glandula Tiroides

ANATOMIA
 Glándula formado por 2 lóbulos unidos
por istmo
 Delante del 2° y 3° anillo traqueal
 Cubierto por una cápsula fibrosa
 Peso 15-35g en adulto 1-2g en niño
 Flujo sanguíneo 4-6ml/g/min 2-3% GC

Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II,

Irrigación Arterial
 Carótida externa
◦ Arterias tiroideas
superiores
 Int/Ext/Post
 A. Subclavia
◦ Arterias tiroideas
inferiores
 Inf/Post/Prof
 Aorta o Tronco
braquiocefálico
◦ Arteria tiroidea
media o Neubauer
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F.,
2008

Drenaje Venoso
tronco
tirolinguofacial
V. Tiroideas
superiores
Yugular interna

Yugular interna
Plexo tiroideo
V. Tiroideas
inferiores
Tronco
braquiocefálico
izquierdo

V. Tiroideas
Yugular interna
medias

2008

Drenaje Linfático

Linfáticos
Descendentes
Plexo
peritiroideo
Linfáticos
ascendentes

2008

Inervación

Parte superior Parte inferior
◦ G. Simpático Cervical ◦ Nervio Cardíaco Superior
Superior. (Ganglio Simpático Cervical
◦ Nervio Laríngeo Superior. Superior).
◦ Nervio Laríngeo Externo. ◦ Nervio Laríngeo Recurrente
(Vago).
2008 ◦ Ganglio Simpático Cervical

Unidad
Anatómica:
Folículo tiroideo

 Células A o foliculares: Células cuboides
con actividad glandular.
 Células C o Parafoliculares: Producción
de calcitonina
 Material proteico llamado coloide 75-
90% Tiroglobulina (Sintesis de T4 y T3)
 Lóbulo: 20-40 folículos

Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008

Fisiología
 Metabolismo celular por 2 hormonas
1. Tiroxina  T4 VM: 6-
12dias
2. Triiodotironina  T3 VM: 24 hrs

 YODO: Esencial para síntesis de
hormonas tiroideas
 Principal fuente: Alimentos y agua
 Se absorbe en intestino delgado
2008

Síntesis de hormonas
tiroideas
 Desyodación de T4 y T3 +
Administración exógena de yodo
 Yodo inorgánico  Célula tiroidea
ETAPAS
1. El yodo es transportado al interior de la
célula folicular acoplado al flujo de Na+
por transporte activo
2. El yoduro es oxidado por la
«peroxidasa tiroidea» y se une a la
tiroglobulina.
 Se forman las sustancias precursoras
monoyodotirosina (MiT) y diyodotirosina
(DiT)
2008

o La peroxidasa cataliza el
acoplamiento de DiT y MiT para
formar T4 y T3

o La sustancia coloidal entra a la célula
folicular, se une a los lisosomas
tiroideos para dar lugar a los
fagolisosomas, donde se realiza la
hidrólisis de la tiroglobulina y
liberación a la sangre de T4 y T3
2008

Transporte y Metabolismo
 Tiroides es la única fuente de T4
endógena, pero solo produce un 20% de
T3.
 La formación extraglandular por 5-
monodesyodacion de T4 es la
responsable del 80% de T3 > potencia
metabólica T4
 T3 y T4 se unen a las proteínas en
sangre
 TBG
2008 TBPA

Regulación de la función
tiroidea
 Regulada por 2 mecanismos
fundamentales:
1. Supratiroideo mediado por la TSH
hipofisaria
◦ TRH hipotalámica estimula la secreción
de TSH
◦ Hormonas tiroideas inhiben su liberación
por retroalimentación negativa
2. Intratiroideo que depende de los
cambios del yodo orgánico glandular
2008

NODULO TIROIDEO
 Neoformación macroscópica bien
delimitada localizada en una glándula
normal
 Prevalencia del 4-7% + Femenino 4:1

Tipos de lesiones Según
Adenoma 36% Gammagrama
Quiste 15-25% No funcionante
Carcinoma 10-30% 84%
Bocio 12% Funcionante 10%
Tiroiditis 2% Hiperfuncionante
2008
6%

Características

 Dolor  Hemorragia, Tiroiditis o
Malignidad
 Ronquera  Compromiso maligno de
NLR
 Exposición a Radiación
 Antecedentes heredofamiliares
 Cáncer Medular  NEM 2
 Cáncer No Medular
2008

Ultrasonido

 Estudio de imagen mas útil, en pacientes
que se sospecha de un nódulo tiroideo en
la EF
 Se pueden identificar lesiones no
palpables
 BAAF guiado por USG
 Seguro
 No invasivo
 Bajo costo
 Quístico vs Sólido
 > 3mm
2008

Manejo
 BAAF  «Estándar de Oro»
◦ Sensibilidad 50-97%
◦ Especificidad 70-100%
 Factores de riesgo
◦ > Edad
◦ Extremos de la vida
◦ Género masculino
◦ Antecedentes familiares
◦ Radiación  Ca Papilar
 Radiación + Nódulo = 40% Pble
Cáncer
2008

Koh, WY, et al., Tiroidectomia total con disección central del cuello, Ann Surg, 2008; 247 (6), 945-949.

Manual CTO, Endocrinologia 2009

Tratamiento
 75% se resuelven con Aspiración
 Persistencia luego de 3 aspiraciones
 Lobectomía Tiroidea Unilateral
 Lobectomía  Quistes > 4cm
 Lobectomía  Quistes complejos
(Sólidos y Quísticos) 15% malignidad
 Tiroidectomía casi total  Radiación o
AHF

2008

CANCER DE TIROIDES
EPIDEMIOLOGIA
 < 1% de todos los tumores malignos
 6 muertes por cada 1,000,000/año
 su frecuencia con la edad
 + mujer 5:1 en la 5° década de la vida

 Protooncogén RET  Cromosoma 10

2008

Forma de presentación
 Nódulo tiroideo 88%
◦ 1-5cm
◦ Duro
◦ Liso
◦ Móvil
 Bocio difuso 20%
 Bocio multinodular 9%
 Hipertiroidismo 5%
 Adenomegalia cervical 4%
 Hallazgo 3%
2008

Clasificación histológica
 Tumores
epiteliales
◦ Ca papilar
◦ Ca folicular  Linfomas
◦ Ca medular malignos
◦ Ca indiferenciado  Misceláneos
 Tumores no  Secundarios
epiteliales
 No clasificados
◦ Benigno
 Tumor like
Brunicardi,◦ Maligno
Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F.,
2008

Carcinoma Papilar
 60-80% de todos los
tumores malignos de
tiroides
 Mujeres 3:1
 30-40 años
 Antecedente de
radiación
 > niños y adultos
jóvenes
 Mortalidad <10% a 10
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008.

Manifestaciones Clínicas
 Masa cervical indolora
 Crecimiento lento
 Invasiva local  Disfagia/
Disnea/Disfonía
 Diseminación vía linfática
 Metástasis distantes 20%
◦ Pulmón
◦ Hueso
◦ Hígado

Diagnóstico
 Nódulo hipocaptante
 PFT: Normal
 USG: Nódulo solido
 BAAF
 Patología
◦ «Cuerpos de psammoma»  40%
◦ Proyecciones papilares
◦ Citoplasma pálido
◦ Núcleos aglomerados
◦ Inclusiones Citoplásmicas Intranucleares
“Anita la Huerfanita”

BAAF

Lobectomía

Examen Transoperatorio

Confirma Ca Papilar

Tiroidectomía Total/Casi Total


Carcinoma Folicular
 15-25% de tumores
malignos (2°lugar)
 Áreas de deficiencia de
yodo
 Mujeres 3:1
 Edad avanzada >50
años
 + agresivo que papilar
 Antecedente aumento
rápido de tamaño
 Bocio de larga evolución

 Nódulo móvil, adherido, firme
 Disfagia, disnea y disfonía
 >4cm en varones ancianos
◦ Mayor probabilidad de malignidad
 BAAF  No diferencia lesiones
benignas vs malignas
 Patología  Lesiones solitarias
◦ Malignidad: Invasión capsular y vascular


Diagnostico
 Gammagrama: Nódulo funcionante
 1% Hiperfuncionales  Tirotoxicosis
 Diseminación hematógena
 Hueso, pulmón e hígado
 Sobrevida 44- 86% a 10 años
 Mal pronóstico
◦ >50 años >4cm
◦ Grado tumoral alto
◦ Invasión vascular
◦ METS a distancia


Tumor de Células de Hurtle
 Variante del
Carcinoma
folicular
 Células grandes
con citoplasma
que tiñe de color
rosa lleno de
mitocondrias
 No capta iodo
radiactivo.
2008

BAAF Lesión Folicular

Lobectomía en >4cm

Transoperatorio

Dx Cáncer

Tiroidectomia


Carcinoma Medular
 5-10 % de los tumores tiroideos
malignos
 Mujeres 2:1
 > 50-60 años
 Deriva de las células C o
parafoliculares
 Secretan Calcitonina, Histamina, PGs
o serotonina
◦  Niveles séricos de Ca+

Diagnostico
 70-80% esporádica y 20% parte de
NEM 2A y NEM 2B
 Nódulo tiroideo no captante
◦ Con o sin adenopatía cervical

 Crecimiento lento  Forma agresiva
 Diseminación linfática y hematógena
◦ Mets a mediastino, hígado y hueso

2008

Pruebas
Calcitonina
dinámicas
100-200ng/dl:
Infusión de
Historia Familiar Sospecha BAAF
calcio
>200ng/dl :
Infusión de
Diagnostico
pentagastrina

2008

Patología
 80% Unilaterales
 Esporádicos
 90% Bilaterales
 Forma Familiar
 Hiperplasia Céls. C
 Lesión Pre Maligna
 Hojas de células
neoplásicas infiltradas
separadas por
colágena y amiloide

Tratamiento
 Hipercalcemia Paratiroidectomía de
glándulas con crecimiento
 NEM 2  Tiroidectomía antes de los 6
años
 RxTx: Tumores residuales o recurrentes

PRONOSTICO
 80% Supervivencia después de 10 años
 Compromiso ganglionar  45%
Supervivencia
 Mejor pronóstico en pacientes sin NEM
 Peor pronóstico en pacientes con NEM
2B (35% supervivencia en 10 años)

Carcinoma Anaplásico
 1% de los tumores tiroideos
 Mujeres
 70-80 años
 Más agresiva
 Invasión de estructuras vecinas
◦ Disfagia, Disnea y Disfonía


 Masa cervical de larga evolución
 Crecimiento rápido
 Dolorosa c/ adenopatía regional
 Fijado a estructuras circundantes
 Irregular, pétrea con áreas de
necrosis.
 METS a distancia

BAAF  Células fusiformes,
poligonales o grandes y multinucleadas

PATOLOGIA
 No esta encapsulado
 Células atípicas con numerosas
mitosis
 Focos de tumores tiroideos más
diferenciados (Folicular/Papilar)

TRATAMIENTO
 Metástasis hematógenas
 Malos resultados
 Tiroidectomía en personas jóvenes
 Resistencia a radioterapia y
quimioterapia

Linfoma Tiroideo
 <1% de los tumores tiroideos
malignos
 Se asocia a tiroiditis de Hashimoto
(tiroiditis linfocítica crónica)
 100% No Hodgkin con células tipo B

Tratamiento
 QT + RT
 Tiroidectomía + Resección Ganglionar

TIPO EPIDEMIO PATOLOGIA DX
Papilar 60-80% «Cuerpos de PFT normales
Radiaciones psamomma» Nódulo
Mujer >40 años Tumor solitario hipocaptante
Disfagia, disnea y asintomático Solido
disfonía Crecientito lento BAAF
Mets linfáticos
Folicular 15-25% áreas + agresivo Nódulo
bocígenas Tumor solitario hipercaptante
Mujer >40 años asintomático Mets linfático
Medular Bocio de larga «Células C o Nódulo
evolución parafoliculares» hipocaptante
Ambos sexos Tumor solido bien ACE +++
Cualquier edad delimitado Mets pulmón hueso
Células de Huertle e hígado
Calcitonina + 5000
NEM IIa o IIb
Anaplási Indiferenciado Crecimiento Mets hematógenas
co >50 años acelerado Malignidad +++
Invasión rápida
Linfoma Asociado a tiroiditis Invade folículos Linfoma No

TIROIDECTOMIA

Total • Se extirpan ambos lóbulos tiroideos

• Remanente de 4g de la porción
Casi total posterior de tiroides.

• Ganglios laterocervicales + exéresis de
Radical la v. yugular, m. esternocleidomastoideo
y nervio espinal.

Radical • Preservar Ganglios laterocervicales, v.
yugular, m. esternocleidomastoideo y
modificada nervio espinal.


Complicaciones Qx Tiroideas
 Daño NLR < 1%
 Hipocalcemia transitoria 50%
 Hipoparatiroidismo permanente <2%
 Hematomas
 Hemorragia
 Disfunción de cuerdas vocales
 Celulitis e infección


Bibliografía
 Perez, P. Juan Antonio, et al., Complicaciones de la
Cirugía Tiroidea, Cuad Cir, 2007; 21, 84-91.
 Koh, WY, et al., Tiroidectomia total con disección
central del cuello, Ann Surg, 2008; 247 (6), 945-949.
 Gac E., Patricio, et al., Incidencia de hipocalemia pos
tiroidectomía total, Rev Med Chile, 2007; 135, 26-30.
 Lucena, Jorge, et al., Tiroidectomía de complemento vs
tiroidectomía total; sus complicaciones, Academia
Biomédica Digital, 2007; 33, 1-6.
 Marera, Maria Teresa, et al., Metilación del receptor de
la hormona estimulante de tiroides: marcador
diagnóstico de malignidad en cáncer de tiroides, Rev
Cubana Endocrinol, 2007; 18 (3),
 Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de
cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F.,
2008.

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