1. Clasificación
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
SeguimientoBruno M. Strangio 103951
PTQMA 2013/14

2. situación
Tiroides
 Glàndula endocrina
 Forma de mariposa
 Por debajo laringe
 Dos lobulos: Izquierdo y derecho, conectados por istmo, a los lados
de traquea
 Formada por foliculos tiroideos constituidos por :
 Celulas foliculares, producen Tiroxina (T3) y Triyodotironina (T4)
 Celulas parafoliculares, producen Calcitonina

3. Acción y regulación de la función
tiroidea
H. Tiroideas:
1. Aumentan metabolismo basal
2. Mantenimento Tª corporal
3. Metabolismo celular
4. Potencian acción catecolaminas
5. Aceleran crecimiento corporal
 principal regulador es la TSH: estimula
todos los pasos en síntesis y liberación
de las hormonas
 La tiroides participa junto con
hipotálamo y hipófisis en mecanismo de
retroalimentación negativa que regula
su función

4. Carcinoma de tiroides
INCIDENCIA
 1% tumores malignos
 Endocrino más frecuente
♂ 0,8-5,0/100.000 hab.
♀ 1,9-19,4/100.000 hab.
ETIOPATOGENIA
 Irradiación externa
 Yododeficiencia
 Determinados oncogenes
CLASIFICACIÓN
 C.Papilar
 C.Folicular
 C.Indiferenciado (anaplasico)
 C.Medular
OMS, 2004

5. Carcinoma papilar
 Diferenciación folicular
 Rasgos nucleares distintivos
 Celulas Tg y TTF-1 positivas
 Neoplasia tiroidea más frecuente
 Mayor incidencia mujeres
 Baja malignidad
 Alta supervivencia (98% a los 5
años)
CLINICA
Nodulo palpable o adenopatia cervical
Metastasis:
via linfatica
Via hematogena

6. Variantes difusa esclerosante, columnares y de células altas tienen
comportamieno clinico más agresivo
Alteraciones genéticas más frecuentes
Reordenamiento RET/PTC y TRK
Mutaciones RAS, BRAF

7. Carcinoma folicular
 Diferenciación celular folicular
 No rasgos nucleares
 Celulas Tg y TTF-1 positivas
 Incidencia 10-15%
 Más frecuente en áreas deficitarias
de yodo y mujeres majores
CLASIFICACIÓN
Histopatologia
 C. Folicular oncocitico (de celulas de Hürthle)
 C. Folicular de células claras
Pronostico
 Minimamente invasivo (mortalidad 3-5%, largo plazo)
 Extensamente invasivo (mortalidad 50%, largo plazo)

8. CLINICA
Tumoración mayor tamaño que C.P.
Metastatizan más las variantes oncociticas y por via hematogena
Alteraciones genéticas somaticas
Desequilibrio cromosómico
Reordenamiento PPARγ
Mutaciones RAS, TP53PTEN, β-catenina

9. Carcinoma indiferenciado
(anaplásico)
 Celulas total/parcialmente
indiferenciadas
 Alta malignidad
 Más frecuente en mujeres
mayores
 Baja incidencia (5% canceres tir.)
 Alta mortalidad (90-100%)
 Pronostico: supervivencia 3-6
meses trás dx.
CLINICA
tumoración, crecimiento rapido, sintomas
locales (ronquera, disfagia, disnea...)
 Alt. Cromosómicas: Mut. TP53
 Metastasis: pulmón, hueso, cerebro
 TTO. paliativo

10. Carcinoma medular
 Diferenciación celulas C
(parafoliculares)
 Se localiza en 1/3 medio de lóbulos
 5-10% neoplasias tiroideas
 Celulas neoplasicas secretan
calcitonina y h.polipeptídicas
Esporadico (Mut. Protooncogén
RET en cr.10q11.2)
 80% casos
 Más frecuente en majores
 Sintomas compresivos, por secreción
de h.polipeptidicas (diarrea por VIP)
 50% metastatizan por via linfatica
Familiares no MEN
 10-20% casos
 Autosomico dominante
 Crecimiento lento

11. Familiares MEN (asociados a sd. neoplasicos endocrinos multiples)
MEN 2A (CMT, feocromocitoma, hiperparatiroidismo)
 Mutaciónes: sustitución de unos aa. por cisteína
 Agresividad intermedia
MEN 2B (CMT, feocromocitoma, ganglioneuromatosis multiple, deformidad
esqueletica)
 Mut. Treonina por metionina
 mal pronostico
Dx.: estudio genètico paciente y sus familiares
TTO. de elección:
Tiroidectomía total (TET)+ linfadenectomía + tto. Sustitutivo LT4
(levotiroxina)
Seguimiento: 3-6 meses trás cirugía, determinaciones basales calcitonina y
Antigeno Carcino Embrionario (si elevados= enf.residual, mal pronóstico)

12. Linfoma tiroideo
 Mayoria son de células B
 Mayor riesgo desarrollo en presencia de tiroiditis de Hashimoto
 Más frecuente en mujeres
 Linfomas MALT (tejido linfoide asociado a mucosas) requeren
histoquimica o biopsia
TTO. Elección: quimioterapia combinada + radioterapia lecho tiroideo

13. Diagnóstico
Pruebas de laboratorio
 Tirotropina serica, tiroxina libre,
triyodotironina libre, anticueropos
antiperoxidas tienen escaso valor de
diagnostico diferencial de los
nodulos
 Niveles elevados de Calcitonina
indican CMT
(US) Ecografía cervical de alta
resolucíon
 Más exacta para dx. nódulos
tiroideos (caracteristicas y tamaño)
 Guía para PAAF
PAAF
 Prueba coste-efectiva más
importante para estudio nódulo
solitario (≥1cm)

14. Pruebas isotópicas
Galio-67: depósitos c.anaplásico y linfoma
131I metayodobencilguanidina, 111Indio pentetreótido (octreoscan):
metástasis CMT
201talio, 99m tecnecio-sestamibi (gammagrafías,octreoscan): metástasis
CDT
PET con 18-fluoro-2-desoxi-D-glucosa: pacientes con niveles elevados de
Tg y rastreo terapeutico negativo
Rx. Torax
 Metástasis pulmonares, desviacíon traqueal
TAC y RMN
 Evaluación global carcinoma (sospecha metástasis)

15. Pronóstico
Tasa supervivencia a 10 años:
Carcinomas del epitelio folicular:
98% carcinoma papilar
92% carcinoma folicular
13% carcinoma anaplásico
Estadiaje de Robbins
estadio I: tumor intratiroideo
estadio II: metástasis locorregionales
estadio III: invasión tj. adyacentes
estadio IV: metástasi a distancia
Estadiaje TNM

17. Tratamiento
Cirugía
Objetivos:
 Eliminación completa tj.tumoral y mtx. Linfaticas
 dx. Nodulos con citología sospechosa
 Estadificación postoperatoria del tumor

18. Tecnicas:
Tiroidectomía total o casi-total: todos nódulos dx. maligno, >4cm,
sospechosos, bilaterales, antecedentes de riesgo
Ventajas: disminuye riesgo recurrencia local, facilita ablación radioyodo y
seguimiento Tg serica
Lobectomía con istmectomía ipsilateral: carcinomas papilares o folicolares
<1cm, unilaterales, no metastasis, no antecedentes
Ventajas: cirugía meno agresiva, menos complicaciones
Microdisección por compartimientos de los gg. Linfáticos: sospecha
preoperatoria o evidencia intraoperatoria de mtx. ganglionares

19. Radioyodo
 Destruye tejido tiroideo residual
 Disminuye riesgo recurrencia local
 Facilita seguimiento con Tg sérica y RCT
 Indicaciones: pacientes de alto riesgo, con metastásis a distancia, resección
tumoral incompleta, alto riesgo recurrencia
 Complicaciones poco frecuentes, no en embarazo
Supresión de TSH
 Favorece crecimiento tj. Tiroideo normal y neoplasico
 debe mantenerse en niveles bajos de por vida con LT4
 Riesgo hipertiroidismo iatrogénico (pérdida masa ósea, complicaciones
cardíacas)
Quimioterapia
 Poco útil en CDT
 Doxorrubicina sola o + cisplatino en carcinoma indiferenciados
Radioterapia
 Útil en metástasis osea dolorosas (tto.paliativo)

20. Vigilar posibilidad de recurrencia tumoral
Mantenerse de por vida
Tg sérica
 Producida por tj. Tiroideo normal y
tumoral
 Marcador específico para CDT (en
pacientes con TET + radioyodo,
AcTg negativos)
Tirotropina recombinante humana
(TSHrh)
 forma recombinante altamente
purificada Thyrogen®
 Aumenta niveles séricos de TSH
(sin retirada LT4)
 Evita molestias hipotiroidismo
 Incremento de Tg en tto. Con LT4
indica siempre recidiva
Seguimiento

21. US cervical
Más sensible para detectar metástasis locorregional
US cervical + TSHrh + Tg estimulada:
 Prueba con mayor sensibilidad (96%) y valor predictivo negativo (>99%)
RCT + radioyodo:
 2-3 dias trás administración radioyodo diagnostico
 Mayor detección y unico tratamiento de
metastasis a distancia

22. Pacientes sometidos a lobectomía (6 meses)
 Anamnesis
 Exploración fisica
 Ecografía
 PAAF
A corto plazo (6-12 meses)
Valorar:
 Tg, AcTg basales
 US + TSH estimulada
A largo plazo (6-12 meses)
 Tg, AcTg y TSH con tratamiento supresor
 US anual durante primeros 3-5 años

23. bibliografía Carcinoma de tiroides. Clasificación.
Manifestaciones clínicas. Diagnostico.
Actitudes terapéuticas. TSHrh y
tiroglobulina sérica en el manejo del
carcinoma diferenciado tiroideo
Medicine.2008;10(14):904-13
D.Rigopoulou, I.Gómez Lobo, S.Guadalix Iglesias y M.Calatayud
Gutiérrez
Servicio de Endocrinología y Nutrición.
Hospital Universitario 12 de Octubre.
Universidad Complutense. Madrid. España.

24. GRACIAS
POR SU ATENCÍON