1. Hipertiroidismo y Embarazo
María Camila Arango Granados; cód 08201079
Universidad ICESI – FVL
Comfandi San Nicolás

3. Valoración Funcional de la
Glándula Tiroides en la
Gestación
 TSH: disminuida en cualquier periodo
de la gestación
◦ Mínimo en el primer trimestre, luego va
aumentando en el segundo y tercer
trimestre
◦ Gestaciones múltiples: disminución aun
mayor
◦ Gestantes fumadoras: concentraciones
inferiores durante el primer y tercer trimestre
 T4T:
◦ El incremento estrogénico que acompaña la
gestación aumenta las concentraciones de
TBG y consecuentemente los valores de

4. Valores de Referencia
Gargallo Fernández M. Hipertiroidismo y embarazo. Endocrinol Nutr. 2013.
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5. Repercusiones Maternofetales
del Hipertiroidismo
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6. Clasificación del Hipertiroidismo
en la Gestación
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7. Tirotoxicosis Gestacional
Transitoria
 Causa más frecuente de hipertiroidismo en la
gestación
◦ 1 al 3% de todas las gestaciones
 Hipertiroidismo transitorio limitado a la
primera mitad del embarazo, caracterizado
por aumento de T4L o T4T con TSH
suprimida o indetectable
◦ En ausencia de autoanticuerpos antitiroideos o
rasgos físico sugerentes de EG
 Es el resultado del aumento de las
concentraciones de HCG y de su mayor
afinidad por los receptores de TSH

8. Tirotoxicosis Gestacional
Transitoria
Hiperemesis Gravídica
 La más frecuente y habitual
◦ 0,5-10/1.000 de las gestaciones
◦ 30-60% de estas cursan con aumento de HT
libres y supresión de TSH
 Habitualmente el cuadro cede
espontáneamente antes de la semana 20
◦ tratamiento sintomático: hidratación intravenosa
y complejo vitamínico B (para prevenir el riesgo
excepcional de encefalopatía de Wernicke)

9. Tirotoxicosis Gestacional
Transitoria
Un cuadro de hipertiroidismo que se prolongase más allá del
primer trimestre nos debe hacer sospechar otro origen diferente
al de la TGT
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10. Patología Tiroidea
Enfermedad de Graves
 Ocurre en el 0,1 al 1% de todas la
gestaciones (0,4% clínico y 0,6%
subclínico)
 Historia natural:
◦ exacerbación de los síntomas durante el
primer trimestre
◦ mejora durante la segunda mitad del
embarazo
◦ recidiva tras el parto

11. Patología Tiroidea
Enfermedad de Graves - Tratamiento
 Posibilidades terapéuticas: I131, cirugía o
ATT.
◦ I131 está contraindicada en la gestación por el
riesgo de malformaciones
◦ PTU: clásicamente el tratamiento de elección
frente a MM/CM
 Ambos atraviesan la placenta y por tanto tienen la
misma posibilidad de afectar el feto y producir
hipotiroidismo fetal
◦ MM/CM: «embriopatía por metimazol»
◦ Hepatitis tóxica fulminante por PTU
 prevalencia del 0,1 al 0,5% y mortalidad elevada 25-50%

12. Patología Tiroidea
Enfermedad de Graves - Tratamiento
 Algunos autores sugieren que mujeres con EG se realicen un
tratamiento ablativo antes del embarazo
◦ no planifican su gestación
◦ no impide un eventual hipertiroidismo fetal (hiperF)
 Por este motivo la ATA estableció unos criterios del empleo
del PTU
◦ Iniciar con PTU (50-300mg/día de PTU divido en 3 dosis)
◦ Pasada la semana 12: retirar PTU por riesgo de hepatopatía y
continuar con MM/CM (5-15mg/día de metimazol o 10-15mg/día
de carbimazol en dosis única)
◦ Fuera de la gestación solo recomienda el empleo de PTU en 2
situaciones:
 tormenta tiroidea
 efectos adversos inducidos por MM/CM

13. Patología Tiroidea
Enfermedad de Graves - Tratamiento
 Betabloqueantes transitorios
 Mantener la función tiroidea de la madre casi en el
límite de la hiperfunción subclínica
 Pauta combinada de ATT y HT: absolutamente
contraindicada en la gestación, ya que ocasiona
hipotiroidismo fetal (hipoF)

14. Enfermedad de Graves - Tratamiento
 Cirugía si:
◦ Reacciones adversas a los ATT que impidan su
empleo
◦ Necesidad de dosis altas de ATT
◦ Falta de adherencia de la paciente al tratamiento
médico
◦ Bocio materno de gran tamaño con compresión de la
vía respiratoria
◦ A partir del segundo trimestre
◦ Preparación quirúrgica: betabloqueantes y yoduro
sódico (50-100mg/día) durante 10-14 días
◦ Hipotiroidismo secundario en la madre
Patología Tiroidea

15. Hipotiroidismo Fetal
Gargallo Fernández M. Hipertiroidismo y embarazo. Endocrinol Nutr. 2013.
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16. Hipotiroidismo Fetal
 Diagnóstico
◦ Determinación de HT fetales por
cordocentesis
◦ Determinación del compuesto W
 Tratamiento
◦ Supresión de los ATT
◦ Debido a la latencia de los efectos de los
ATT una vez suspendidos, se precisa
también de la suplencia de HT
(intraamniotica) hasta que la tiroides fetal se
recupere totalmente
 279µg de levotiroxina administrados una vez a la

17. Hipertiroidismo Fetal
 Un valor de TSI superior en 3 o 5 veces el valor normal
supone un riesgo elevado de hiperF
 El desarrollo de bocio fetal es uno de los rasgos más
precoces.
 Además se puede observar taquicardia fetal, edad ósea
avanzada, retraso global de crecimiento y craneosinostosis
 De forma más grave, puede producirse una insuficiencia
cardíaca con hidrops fetal o retraso mental.
 Eventualmente se puede producir un parto prematuro
 El tratamiento debe basarse en ATT (orales)

18. Hipo vs Hipertiroidismo Fetal
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19. Hipertiroidismo Fetal
 HiperF en el contexto de una gestante
mal controlada: ajustar el tratamiento de
la madre
 Si la madre está normofuncional y solo
el feto presenta hiperfunción: se
administrará a la madre MM/CM (0-
20mg/día)
◦ Si la madre desarrollase un hipotiroidismo:
levotiroxina (única circunstancia para pauta
combinada)

20. Enfermedad de Graves en la
Puérpera
 Se recomienda determinar las HT
maternas a las 6 semanas posparto y
continuar hasta un año tras el parto
 Si recidiva la EG: MM/CM (20-30mg)
◦ No presenta riesgo durante la lactancia

21. GRACIAS
María Camila Arango Granados; cód 08201079
Universidad ICESI – FVL
Comfandi San Nicolás

22. ANEXOS

23. Tirotoxicosis Gestacional
Transitoria
 Cuadros clínicos:
◦ Hiperemesis gravídica
◦ Embarazo múltiple
◦ Enfermedad trofoblástica
 con una prevalencia de TGT de hasta el 50%.
◦ Hiperreactio luteinalis: formación de quistes teca
luteínicos en el contexto de la gestación
◦ Hiperplacentosis
◦ Tirotoxicosis familiar gestacional: mutación
autosómica dominante que produce
hipersensibilidad del receptor de TSH a las
concentraciones fisiológicas de HCG

24. Variación de la Autoinmunidad
Tiroidea durante la Gestación
Enfermedad de Graves
 Existe un cambio en la actividad
funcional de los anticuerpos dirigidos
contra el receptor de TSH de
estimuladora a inhibitoria
 La EG en la gestante no solo puede
evolucionar hacia la normofunción sino
que, incluso, puede llegar a la
hipofunción

25. Determinación de TSI en la
gestación
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