Universidad Nacional Autónoma de
Honduras
Valle de Sula
Hipertiroidismo
Héctor Alejandro Paz Banegas
Hipertiroidismo
• Enfermedad rara en la edad
pediátrica, siendo mas
frecuente en mujeres.
• El 95% de los casos de HT en
edad pediátrica se deben a la
enfermedad de Graves, una
enfermedad autoinmune
causada por anticuerpos
estimulantes de receptor de
hormona tiroestimulante
(TSH)
Etiología
• Autoinmune
• Enfermedad de Graves
• Hipersecreción de TSH hipofisiaria
• Adenoma tiroideo
• Resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas
• Otras causas
• Nodulos tiroideos hiperfuncionales
• Inducida por sobrecarga de Yodo radioactivo
• Tiroiditis
Hipertiroidismo Neonatal
• Cuadro clínico potencialmente grave. Se puede asociar con
• Hydrops fetalis
• Muerte súbita
• Retraso del crecimiento intrauterino
• Clínica
• Taquicardia
• Arritmias
• Nacimiento prematuro
• Bocio difuso
• Exoftalmos
Signos y
síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
• El tratamiento actual incluye varias opciones: la medicación antitiroidea, el
tratamiento con radioyodo (I131) y la tiroidectomía total o subtotal.
• Betabloqueantes
• Propanolol ( 0.5-2 mg/kg/día
• Fármacos antitiroideos
• Propiltiuracilo ( 5-10 mg/kg/día)
• Metilmazol (0.5-1 mg/kg/día)
• Carbimazol ( 0.5-1 mg/kg/día)
• Cirugia
Crisis Tirotóxica
La crisis tirotóxica es la situación en la que existe un incremento de los síntomas de
hiperfunción tiroidea, con peligro para la vida, es una emergencia médica y debe
iniciarse el tratamiento ante la sospecha clínica, sin esperar resultados de
determinaciones analíticas.
Generalmente ocurre en el contexto de un HT no controlado, los
desencadenantes incluyen:
• Exceso de yodo
• Cirugía
• Yodo radiactivo
• Suspensión brusca de la medicación antitiroidea
• Traumatismos, accidentes
Tratamiento
1. Bloqueo de liberación de hormonas tiroideas
• Yodo ( Lugol)
2. Inhibidores de la síntesis de hormonas tiroideas
3. Reducción de los niveles circulantes de hormonas tiroideas
• Dexametasona
4. Inhibidores de la conversión periférica de T4 a T3
Trastornos
tiroideos
Hipotiroidismo
Por: Carlos Franco Murcia
Generalidades
• Causas
Producción de hormona tiroidea
Defecto en el receptor
• Clasificación
Congénito
AdquiridoX-Cretinismo: Deficiencia de yodo
+ Hipotiroidismo congénito
1/4000
1/333
Hipotiroidismo congénito
• Causas
85%
10%
4%
1%
Disgenesia Tiroidea Dishormogenesis Anticuerpos AcTRB Otras
Defectos del transporte de yoduro
Defectos de la peroxidasa tiroidea
Defectos de transporte de la
hormona tiroidea
Defectos de la tirotropina
Hipotiroidismo congénito
1) Disgenesia tiroidea
-Aplasia
-Hipoplasia
-Glándula ectópica
Genes: TTF -
PAX8 - FOXE1
/ NKXs
2) Dishormonogénesis tiroidea
familiar
3)Anticuerpos que bloquean el
receptor de la tirotropina
Transitorio
Sospechar con: Enfermedad de Graves, hipotiroidismo
en terapia, tiroiditis de Hashimoto en madre
Remisión: 3-6 meses
1/50,000
Otros datos relevantes
• Función tiroidea en niños pre termino
Cualitativamente
Cuantitativamente
• Otras menciones
Falta de respuesta a TH
Exposición al yodo<28 Semanas = candidato para
terapia sustitutiva
Clínica
Diagnostico y tratamiento
Medición de T4 y TSH (>100MU/L)
Gammagrafía
Ecografía
Electrocardiograma
-L-Tiroxina oral RN 10-15uG/kg/día
-Tratamiento sustitutivo
Control:
-1 Vez al mes durante los primeros
6 meses
-2-3 meses entre los 6 meses y los 2
años
Hipotiroidismo adquirido
• Causas
Tiroiditis linfocitaria
Tiroidectomía por tirotoxicosis
• Diagnostico
Detección de anticuerpos
antitiroglobulina y antiperoxidasa
Irradiación del área
Fármacos con yoduros
• Gracias

Hipertiroidismo

  • 1.
    Universidad Nacional Autónomade Honduras Valle de Sula Hipertiroidismo Héctor Alejandro Paz Banegas
  • 2.
    Hipertiroidismo • Enfermedad raraen la edad pediátrica, siendo mas frecuente en mujeres. • El 95% de los casos de HT en edad pediátrica se deben a la enfermedad de Graves, una enfermedad autoinmune causada por anticuerpos estimulantes de receptor de hormona tiroestimulante (TSH)
  • 3.
    Etiología • Autoinmune • Enfermedadde Graves • Hipersecreción de TSH hipofisiaria • Adenoma tiroideo • Resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas • Otras causas • Nodulos tiroideos hiperfuncionales • Inducida por sobrecarga de Yodo radioactivo • Tiroiditis
  • 4.
    Hipertiroidismo Neonatal • Cuadroclínico potencialmente grave. Se puede asociar con • Hydrops fetalis • Muerte súbita • Retraso del crecimiento intrauterino • Clínica • Taquicardia • Arritmias • Nacimiento prematuro • Bocio difuso • Exoftalmos
  • 5.
  • 7.
  • 8.
    Tratamiento • El tratamientoactual incluye varias opciones: la medicación antitiroidea, el tratamiento con radioyodo (I131) y la tiroidectomía total o subtotal. • Betabloqueantes • Propanolol ( 0.5-2 mg/kg/día • Fármacos antitiroideos • Propiltiuracilo ( 5-10 mg/kg/día) • Metilmazol (0.5-1 mg/kg/día) • Carbimazol ( 0.5-1 mg/kg/día) • Cirugia
  • 9.
    Crisis Tirotóxica La crisistirotóxica es la situación en la que existe un incremento de los síntomas de hiperfunción tiroidea, con peligro para la vida, es una emergencia médica y debe iniciarse el tratamiento ante la sospecha clínica, sin esperar resultados de determinaciones analíticas. Generalmente ocurre en el contexto de un HT no controlado, los desencadenantes incluyen: • Exceso de yodo • Cirugía • Yodo radiactivo • Suspensión brusca de la medicación antitiroidea • Traumatismos, accidentes
  • 10.
    Tratamiento 1. Bloqueo deliberación de hormonas tiroideas • Yodo ( Lugol) 2. Inhibidores de la síntesis de hormonas tiroideas 3. Reducción de los niveles circulantes de hormonas tiroideas • Dexametasona 4. Inhibidores de la conversión periférica de T4 a T3
  • 12.
  • 13.
    Generalidades • Causas Producción dehormona tiroidea Defecto en el receptor • Clasificación Congénito AdquiridoX-Cretinismo: Deficiencia de yodo + Hipotiroidismo congénito 1/4000 1/333
  • 14.
    Hipotiroidismo congénito • Causas 85% 10% 4% 1% DisgenesiaTiroidea Dishormogenesis Anticuerpos AcTRB Otras Defectos del transporte de yoduro Defectos de la peroxidasa tiroidea Defectos de transporte de la hormona tiroidea Defectos de la tirotropina
  • 15.
    Hipotiroidismo congénito 1) Disgenesiatiroidea -Aplasia -Hipoplasia -Glándula ectópica Genes: TTF - PAX8 - FOXE1 / NKXs 2) Dishormonogénesis tiroidea familiar 3)Anticuerpos que bloquean el receptor de la tirotropina Transitorio Sospechar con: Enfermedad de Graves, hipotiroidismo en terapia, tiroiditis de Hashimoto en madre Remisión: 3-6 meses 1/50,000
  • 16.
    Otros datos relevantes •Función tiroidea en niños pre termino Cualitativamente Cuantitativamente • Otras menciones Falta de respuesta a TH Exposición al yodo<28 Semanas = candidato para terapia sustitutiva
  • 17.
  • 19.
    Diagnostico y tratamiento Mediciónde T4 y TSH (>100MU/L) Gammagrafía Ecografía Electrocardiograma -L-Tiroxina oral RN 10-15uG/kg/día -Tratamiento sustitutivo Control: -1 Vez al mes durante los primeros 6 meses -2-3 meses entre los 6 meses y los 2 años
  • 20.
    Hipotiroidismo adquirido • Causas Tiroiditislinfocitaria Tiroidectomía por tirotoxicosis • Diagnostico Detección de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa Irradiación del área Fármacos con yoduros
  • 21.