TEMA 14.DERIVACIONES ECONÓMICAS, SOCIALES Y POLÍTICAS DEL PROCESO DE INTEGRAC...
sindrome de lisis tumoral
1. HOSPITAL PEDIATRICO NIÑO JESUS
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
SAN FELIPE - YARACUY
DRA. OSMARY DURAN
RESIDENTE DE PRIMER AÑO
TUTOR: DRA. XIOMARA LENISMARZO,2015
3. ES UNA ALTERACIÓN METABÓLICA GRAVE
HIPERURICEMIA HIPERPOTASEMIAHIPOCALCEMIAHIPERFOSFATEMIA
FALLA RENAL AGUDA, ALT.CARDIACAS, NEUROLOGICAS Y
MUERTE
4. Puede producirse de forma espontanea o luego del inicio del TTO con:
- Quimioterapia – Radioterapia – Terapia con anticuerpos Monoclonales.
En Px con CANCER :
-una carga tumoral grande – Rápida Proliferación celular – sensibles al tto citotoxico
Factores de Riesgos para Desarrollar SLT
LLA / LMA GB >100.000 / mm3
Linfoma de Burkitt.
-Linfoma Linfoblástico
- Linfoma difuso de células grandes.
Compromiso renal por tumor.
Disfunción renal preexistente
6. FISIOPATOLOGIA
Los depósitos de cristales aumentan :
1) Presión Intratubular
2) Presión Intrarrenal
3) Comprimen la venas de < calibre
RVR
< FSR
DFG
FALLA RENAL
FACTORES QUE INCIDEN EN LA EXCRECION RENAL DE URATOS
1. Ph Urinario
2. Cantidad de flujo de líquidos
3. Flujo sanguíneo Renal en la luz tubular
Deshidratación- hipovolemia - mala perfusión renal
7. SINTOMAS
LETARGIA
NAUSEAS Y VOMITOS
CONVULSIONES
OLIGURIA
EDEMA
FALLA CARDIACA
CITOQUIMICO DE ORINA CRISTALES DE
URATOS
NIVELES DE ACIDO URICO EN SANGRE
ELEVADOS
EDAD 3-4a 5-9a 10-14a
NIÑOS 3,45+- 1,01 3,63+-1,04 4,28+-1.19
NIÑAS 3,44+-0,8 3,71+-0.92 4,09+-1.2
NIVELES SERICOS DE ACIDO URICO EN mg/dl SEGÚN EDAD
9. DIS
HIPERFOSFATEMIA HIPOCALCEMIA
< la 1,25 hidroxivitamina D
( < absorción intestinal de P y Ca+)
El mecanismo fisiológico es saturado
y produce un aumento en los niveles
de P FR – HIPOCALCEMIA
Ca + Iónico es importante en los procesos fisiológicos constituye el 48% de Ca+
del plasma
La unión de Ca+ a la Albumina depende del Ph hipocalcemia y ACM
TETANIA
Cuando el producto de Ca+ por el P es > a 70 precipitación de FOSFATO DE
Ca+ en la microcirculación y TR
DISMINUCION REABSORCION
RENAL DE FOSFORO
Ph urinario acido, > PTH, esteroides,
> LEC, glucosa, manitol, furosemida,
tiazidas, acetazolamida y Acid Met
AUMENTO DE LA
REABSORCION RENAL DE FOSFORO
Insulina, hormonas tiroideas, ph
urinario alcalino, Acid Met
FACTORES QUE DISMINUYEN O AUMENTAN LA RR DE FOSFORO
EDAD HASTA 3M HASTA 2a ADOLESCENTES
FOSFORO
SERICO
4,8-7,4 3,5-5,8 3,5
11. FISIOPATOLOGIA
Liberación de
Potasio
De las células
tumorales
Excretado por
el Riñon
Reabsorbe en
el TCP y ASA
de Henle
Secretado TD
HIPERPOTASEMIA
Bajo la influencia de la ALDOSTERONA
-FLUJO URINARIO
-CONCENTRACION DE SODIO Y DE LOS ANIONES NO
REABSORBIBLES EN LA LUZ
12. SINTOMAS
Puede aparecer de 6-72h luego del inicio del TTO
DEBILIDAD MUSCULAR PARESTESIA
ARRITMIAS
MUERTE SUBITA
LETARGIA
13. EVALUACION CLINICA Y
LABORATORIOS
INHERENTES AL CANCER INHERENTES AL ESTADO DEL PX
Neoplasia con proliferación rápida
Sensible a la QT
Metástasis
Gran carga tumoral
Infiltración renal
Compromiso abdominal, renal
Condiciones que < Perfusión renal y
GU
Deshidratación
Vomito -Diarrea
Fiebre – infección
Sangrado -edema
Arritmias
Alt neurológica y musculares
14. EVALUACION CLINICA Y
LABORATORIOS
Acido Úrico
LDH
IONOGRAMA CON Ca+ IONICO
FOSFORO
MAGNESIO
CREATININA
NITROGENO UREMICO EN SANGRE
DEP DE CREAT EN ORINA
GASOMETRIA ARTERIAL
HEMOLEUCOGRAMA
CITOQUIMICO DE ORINA
PCR
ECOGRAFIA
HEMOCULTIVOS
15. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
LABORATORIOS CRITERIOS CLINICO
Uricemia >8 mg/ml o aumento
superior a 25% del basal.
Potasemia >6 mEq/L o aumento
superior a 25% del basal.
Fosfatemia >5 mg/dl o
aumento superior a 25% del
basal.
Hipocalcemia ≤1,75 mmol/L o
disminucion del 25% del basal
Creatininemia >1,5 veces el
valor normal superior
para la edad.
Arritmia
Convulsiones focales o
generalizadas
MUERTE SUBITA
l2 o mas de los siguientes
criterios de laboratorio entre los
3 y los 7 dias de inicio del
tratamiento
El daño tisular se define
por la presencia de
alguno de los siguientes
criterios
18. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
-HIDRATACION ( HIPERHIDRATACION)
1. Iniciar 24-48h
2. Volumen recomendado con 2-3 L/m2/dia dextrosa al 5% mas cloruro de Sodio
3. Mantener diuresis 3ml/kg/h o 100 ml/m2/hora
4. Cuando la hiperhidratacion no permite diuresis o hay sobrecarga de volumen
se puede usar DIURETICOS :
- FUROSEMIDA (1-2mg/kg)
- ACETAZOLAMIDA O MANITOL
1. HIPOVOLEMIA
2. UROPATIA
OBSTRUCTIVA
19. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
-ALCALINIZACION URINARIA
1. Uso discutido, cada vez se emplea menos URATO DE OXIDASA
2. Solubilidad de acido urico ALOPURINOL
3. Orina alcalina e hiperfosfatemia complejos de fosfato de Ca+ se
precipitan en los TR daño renal hipocalcemia
-Disponer de un buen acceso venoso.
-Informar al terapista y al nefrólogo del estado
del paciente.
20. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
-HIPERURICEMIA
> 8 mg/ml
URATO DE OXIDASA ALLOPURINOL
Enzima que cataliza la oxidación de
acido úrico a alantoina
actualmente reemplaza por la enzima
recombinante Rasburicase
0,05-0,2 mg/kg, vía intravenosa, a
pasar en 30 minutos, durante 1-5 días.
Disminuye 2,5 mg de acido úrico en 4h.
• Acido úrico >8 mg/ml.
• Riesgo alto.
• Riesgo intermedio en pacientes
pediatricos(unica dosis).
Es un inhibidor competitivo de la
xantino oxidasa
Via endovenosa:
- 200-400 mg/m2/dia dividido en 1-3
dosis
diarias (máximo 600 mg/dia).
-12-24H antes de empezar el tto QT
-riesgo intermedio de SLT
-continuar niveles de acido urico
normales
URATO DE OXIDASA ALOPURINOL
Contraindicado en deficit de la enzima
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Efectos adversos: anafilaxia, erupcion
cutaneo, hemolisis, fiebre, neutropenia,
dificultad respiratoria.
Sus efectos adversos son: erupcion
cutanea,hepatotoxicidad,hipereosinofilia.
Se recomienda para px con riesgo
intermedio de desarrollar SLT
NO USAR CONJUNTAMENTE
PRECAUCION DE PONER LA MUESTRA DE SANGRE EN HIELO DE PX QUE RECIBA
URATO DE OXIDASA
21. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
-HIPERFOSFATEMIA
>5 mg/dl
Restricción dietética de fosfatos.
- Hidratación adecuada.
- Quelantes intestinales de fosfato:
1. Carbonato de calcio: Es el tratamiento
inicial. Debe administrarse con las comidas a
dosis de 50 mg/kg/dia de cálcio Elemental.
2. Hidróxido de aluminio: La dosis es 50-100
mg/kg/dia, via oral, cada 6 h durante dos
días como máximo (para evitar la toxicidad
acumulativa del aluminio).
- En caso de hiperfosfatemia grave se
recomienda hemodialisis o diálisis peritoneal
23. PREVENCION Y
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA
EVITAR efecto sobre el MIOCARDIO, ESTABILIZAR LA
MEMBRANA CARDIACA Y PREVENIR ARRITMIAS
1. POTASIO >7-7,5meq/L o hay ensanchamiento del QRS
SINTOMATICO
INSULINAREGULAR 0,1UI/KG IV asociado con infusión de
dextrosa al25% ( 2ml/kg)
El gluconato de Ca+ se utiliza cuando existen arritmias graves
(100-200mg/kg) infusión lenta
Hiperpotasemia moderada >6meq/L y asintomatico
RESINA de intercambio iónico , SULFONATO POLIESTIRENO DE
SODIO (1G/KG) con 50% de sorbitol oral o rectal
B-agonistas inhalados < el nivel de potasio
hemodialisis
24. FALLA RENAL
DEPOSITOS DE CRISTALES DE ACIDO URICO Y DE FOSFATO DE
CALCIO EN EL TR
INDICACIONES DE DIALISIS RENAL
HIPERFOSFATEMIA
PERSISTENTE
SOBRE CARGA DE
VOLUMEN NO MEJORA
CON DIURETICO
ACIDOSIS METABOLICA
GRAVE
ENCEFALOPATIA -
PERICARDITIS
HIPERFOSFATEMIA GRAVE
25. MONITORIZACION CLINICA Y
DE LABORATORIO
MEDICION DE ELECTROLITOS
PRUEBAS DE FUNCION RENAL
ACIDO URICO – LDH CADA 12H DURANTE 3 DIAS Y LUEGO
CADA 24H
PACIENTES CON RIESGO ALTO
SER MONITORIZADOS CADA 6H LAS PRIMERAS 24H
DENSIDAD URINARIA – OSMOLARIDAD EN LA SANGRE
PH , ALBUMINA, GU, FRACCION EXCRETADA DE SODIO
PESO DIARIO
SIGNOS VITALES
MANEJO EN CUIDADOS INTENSIVOS
PACIENTES CON SLT ESTABLECIDO