transtornos electroliticos,. como lahiperpotasemia habla acerca del diagnostico y tratamiento . a hiperpotasemia o hiperkalemia (del griego hiper, alto, y el latín kalium, potasio) es un trastorno hidroelectrolítico que se define como un nivel elevado de potasio plasmático, por encima de 5.5 mmol/L.
1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD DE SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA
NEFROLOGIA
Ciclo: VI «B»
Docente: Dra. Amada Lojan.
TEMA:
LOJA-ECUADOR
2019
2. Es un trastorno electrolítico que se define como un nivel elevado
de potasio plasmático por sobre 5,5mmol/L.
Normal 3,5 a 5,0
mmol/Litro
98%
2% En liquido
extracelular
Dentro de la
célula
Almacén de potasio
durante un exceso
extracelular
Fuente de K+ durante
la hipopotasemia
El mantenimiento del equilibrio entre
la captación y gasto de potasio
depende mayormente de la
excreción renal
Solo del 5-10%
se elimina por
excreción fecal
CLASIFICACION DE LA HIPERPOTASEMIA
Leve 5,5 a 6,4mEq/L
Moderada 6,5 a 7,5 mEq/L
Grave o Severa >7,5 mEq/L
3. La Hiperpotasemia es un acontecimiento raro en sujetos normales porque el
cuerpo es extremadamente efectivo en la prevención del acumulo de K+ en el
liquido extracelular por un mecanismo adaptativo que consta de dos fases:
1. Ingreso inicial de la mayoría del
exceso de K+ dentro de las células
por: insulina, receptores B2-
adrenergicos y el propio K+ que
incrementan la actividad de la
Bomba Na+K+ATPasa
2. La excreción urinaria de la
mayoría del exceso de K+ en
las siguientes 6-8 horas ya sea
de manera directa o por el
incremento de la liberación de
aldosterona
4. Tras la ingestión de una comida normal, la concentración de potasio
en el liquido extracelular aumentaría hasta un valor mortal si el
potasio ingerido no se moviera rápidamente hacia el interior de las
células.
Factores que meten K+ en
las células (reducción de K+
extracelular)
Factores que sacan K+ de las células
(aumento de K+ extracelular)
Insulina
Aldosterona
Estimulo B-adrenérgico
Alcalosis
Deficiencia de insulina (diabetes
mellitus)
Deficiencia de aldosterona
(enfermedad de Addison)
Bloqueo B-adrenérgico
Acidosis
Lisis celular
Ejercicio extenuante
Aumento de osmolaridad del
liquido extracelular.
K
K
5. El potasio entra en el cuerpo por el
aporte oral o infusión intravenosa,
es almacenado en las células
Luego es excretado principalmente
por la orina.
Si hay un fallo o trastorno en uno de
estos procesos se produce la
HIPERPOTASEMIA
6. En sujetos normales una carga aguda de potasio
produce una elevación dosis dependiente en la
concentración plasmática de potasio. Sin embargo
ingiriendo más de 160 meq puede producirse un
incremento fatal de la concentración plasmática
de potasio por encima de 8,0 meq/L incluso en
paciente con función renal normal.
En el caso de las transfusiones, el potasio
se libera gradualmente de las células rojas
de la sangre almacenada, aumentando la
concentración extracelular de K, que a los
21 dias puede alcanzar los 30meq en sangre
entera y 90 meq en concentrados de
hematíes.
El riesgo de sobrecargas de K+, se puede
minimizar seleccionando solo concentrados
de sangre <5 dias previos a la transfusión y
lavando cualquier unidad de sangre
inmediatamente antes de la infusión para
remover potasio
7. ACIDOSIS METABOLICA
•se produce la salida
de K+, fuera de las
células como un
mecanismo
compensatorio
adicional para
mantener la
electroneutralidad
ya que el exceso de
iones de H+, es
tamponada
intracelularmente
DEFICIT DE INSULINA
• normales la liberación
de insulina minimiza la
elevación plasmática de
glucosa y a su vez
produce un leve grado
de hipopotasemia
debido a su acción de
ayudar al ingreso de K
dentro de las células,
por lo cual ante un
déficit de insulina, se
eleva el movimiento de
K fuera de las células
EJERCICIO SEVERO
• Cuando este es muy
marcado o intenso
puede cobrar
importancia un factor
adicional; los canales
de K+ presentes en las
células musculares que
se inhiben con ATP; de
esta forma la reducción
de los niveles de ATP
con el ejercicio intenso
puede abrir aún más
estos canales
promoviendo la
liberación de K+ desde
las células.
8. SEUDOHIPERPOTASEMIA
Salida de K+ fuera de la célula
durante o después de la
extracción de la muestra de
sangre debido al trama
mecánico durante la
venopuncion con la liberación
de K+ de los glóbulos rojos
SOBREDOSIS DIGITALICA
Inhiben la Bomba
Na+K+ATPasa en la
membrana celular lo cual
incrementa la liberación de
K+ desde las células hacia el
liquido extracelular.
9. La excreción de K+ es habitualmente tan efectiva que incluso en el
aumento crónico en el aporte de K+ no producirá hiperpotasemia en
sujetos normales, sin embargo pueden ocurrir una disminución en la
excreción urinaria de K+ debido a algunas causas:
a)Fallo Renal: Como se describió antes el mecanismo compensador
normal en el fallo renal es elevar la excreción de K+ por cada
nefrona aun funcional, que es efectiva siempre y cuando la
excreción de orina se de en valores normales. Sin embargo cuando
se desarrolla oliguria, la capacidad para excretar potasio cae como
resultado de la reducción de flujo que llega a las áreas de secreción
distal de la nefrona.
b)Hipoaldosterismo: Puede estar inducido por factores que
interfieren en la producción a la acción de la aldosterona, como los
diuréticos ahorradores de potasio y deficiencias enzimáticas
adrenales. Además de la hiperpotasemia, las perdidas de Na+ en
grados variables y de acidosis metabolica, están presentes en el
hiperaldosterismo
10. Se limitan esencialmente a
Debilidad
muscular
Arritmias
cardiacas
Aparece como resultado de cambios en la conducción neuromuscular ya que el
aumento de la concentración plasmática de K+ produce un descenso en la
magnitud en el potencial de reposo.
La debilidad muscular no se desarrolla hasta que la concentración plasmática
de K+ no exceda los 8 meq/L.
La debilidad inicia en las extremidades inferiores ( músculos
respiratorios no).
Pueden provocar una fibrilación
ventricular o parada siendo el mayor
riesgo para el paciente por lo cual se
recurre al ECG para monitoreo (onda T
estrecha y picuda u onda T se pierde en
QRS como muestra de repolarización
rápida)
En caso de diabetes mellitus se
asocian otros síntomas como
poliuria y polidispepsia
En caso de hipoaldosterismo se
asocia perdida de sal, de peso y
retraso de crecimiento en niños
12. La evaluación inicial del paciente debe incluir
Incluyendo preguntas sobre el
aporte dietético, debilidad,
enfermedades renales, diuréticos.
Historia clínica
completa
Exploración
física
Buscando debilidad muscular,
signos de depleción de volumen
y edema, toma de Tensión Ar.
Exámenes
complementarios
Electrocardiograma, Nitrógeno
ureico en sangre (BUN),
creatinina plasmática, glucosa,
concentraciones de K+
Para simplificarlo a cualquiera de las 3
condiciones asociadas que la producen
Elevación de aporte
Liberación de K+ de las células
Excreción urinaria de K+ disminuida
13. •Restaura la excitabilidad
de membrana que
estaba disminuida por el
exceso de K+.
•Por el contrario un
descenso de Ca+
aumenta la toxicidad de
la Hiperpotasemia
CALCIO
La combinación de
ambos los niveles de
insulina son mas altos y
la disminución de la
concentración de K+ es
mayor.
Sin embargo se debe
tener precaución en la
dosis ya que puede ser
contraproducente.
INSULINA Y GLUCOSA
• Mientras que la acidosis
metabólica puede liberar K+
de las células, la elevación
del pH por el NaHCO3
introduce K+ en las células.
• Alivia los signos de
hiperpotasemia
especialmente en pacientes
con acidosis metabólica . El
efecto empieza a los 30-60
minutos y dura varias horas
BICARBONATO SODICO
14. •Introducen K+ en las
células incrementando la
actividad Na-K+ATPasa,
con efecto máximo a los
30 minutos por VI.
•Los potenciales efectos
secundarios son
taquicardia y angina por
lo tanto deben evitarse
en Enfermedad
coronaria.
AGONISTAS B-2
ADRENERGICOS
Los diuréticos de asa o de
tipo tiacídico incrementan
la excreción de K+,
aumentando la tasa de
flujo hacia la nefrona
distal.
No en fallo renal
DIURETICOS
Cuando las medidas
anteriores son
inefectivas o en
casos severos se la
puede emplear por
su rápida acción
eficaz
DIALISIS
