Dr. Pedro Alberto Garcia Hernandez

1. Hipercalcemia e Hipocalcemia
Dr. Pedro Alberto García-
Hernández
Profesor de Medicina Interna y Endocrinología
Director del Centro de Osteoporosis
Facultad de Medicina y Hospital Universitario
Universidad Autónoma de Nuevo León
Monterrey N. L. México.
Vicepresidente de la Asociación Mexicana de
Metabolismo Óseo y Mineral (AMMOM)
Tema 1.7

2. Hipercalcemia
 Definición.
– Es un aumento anormal de la concentración sèrica
de calcio ionizado

4. Causas de Hipercalcemia I
 Mediadas por Hormona Paratiroidea
– Hiperparatiroidismo Primario
 Familiar, esporádico (neoplasia endocrina múltiple tipo I y II)
– Hipercalcemia Hipocalciurica familiar
– Secreción ectopica de Hormona paratiroidea por tumores (muy rara)
 No mediada por Hormona Paratiroidea
– Relacionadas a enfermedad maligna
 Hipercalcemia Osteolitica local
 Hipercalcemia Humoral de afecciones malignas
– Mediadas por vitamina D
 Intoxicación por vitamina D
 Producción excesiva de 1,25(OH)2D en trastornos granulomatosis

6. Causas de Hipercalcemia II
 Otras Endocrinopatias
– Tirotoxicosis
– Hiposuprarrenalismo
 Inmovilización con aumento del recambio óseo :
Enfermedad de Paget
 Insuficiencia Renal Aguda con rabdomiolisis
 Ingestión de Carbonato de calcio (síndrome de leche y
alcalinos)
 Condroplasia metafisiaria similar a la de Jansen (que
activa la mutación del receptor de la Hormona
Paratiroidea)

8. Hipercalcemia Sintomatología
 Parte de la Enfermedad de Base
 Causados por la propia hipercalcemia
-Gran variedad de síntomas y afecta a Múltiples órganos
-La severidad y presentación no están exclusivamente
relacionados a grado de Hipercalcemia
-Factores agravantes (edad, sitios de las metástasis,
Insuficiencia renal o hepática)

9. Hipercalcemia Sintomatología
 General
– deshidratación, pérdida de peso, anorexia, prurito y polidipsia
 Neuromuscular
– fatiga, letárgica, debilidad muscular, hiporeflexia, confusión, psicosis,
convulsiones, obnubilación y coma
 Gastrointestinal
– náuseas, vómito, constipación e íleo paralítico, Pancreatitis aguda
 Renal
– poliuria e insuficiencia renal, Nefrocalcinosis, Nefritis intersticial,
hipercalciuria y Nefrolitiasis
 Cardiaco
– bradicardia, PR prolongado, QT corto y arritmias auriculares y
ventriculares, Hipertensión

10. Hiperparatiroidismo Primario
 Definición
– Es un trastorno en el que ocurre hipercalcemia por
hipersecreción de Hormona Paratiroidea

11. Hiperparatiroidismo Primario
 Etiología
– 85% es ocasionado por Adenomas Solitarios
Esporádicos
– 10% de los casos se encuentra Hiperplasia de las 4
glándulas
 Con gran frecuencia son familiares heredadas de manera
autonómica dominante (MEN I , II e hipercalcemia
hipocalciurica familiar)
– 5% Carcinoma

12. Hiperparatiroidismo Primario
 Epidemiología
– Incidencia ha aumentado por efecto de la medición
sistemática de calcio en sangre
 Las cifras de incidencia ajustada a edad son entre 25 y 50
por 100 000 habitantes
 Incidencia aumenta después de los 40 años
 Prevalencia entre 0.1 y 0.5 %
 Afecta casi al doble a las mujeres

13. Hiperparatiroidismo Primario
 Manifestaciones Clínicas
– La mayoría de los pacientes son asintomático
– Pueden presentar síntomas vagos
 Fatiga
 Debilidad
 Trastornos mentales
– Nefrolitiasis no tiene relación especifica con hipercalcemia
pero es mas frecuente en pacientes con hiperparatirodismo
– Menor frecuencia se observa resorción subperiostica de
hueso y Osteítis fibrosa quistica

14. Hiperparatiroidismo Primario
 Manifestaciones Clínicas
– Anormalidades Musculares
 Debilidad de los músculos proximales
– Condrocalcinosis
– Originar una Pseudo gota

15. Hiperparatiroidismo Primario
 Signos
– No hay datos físicos específicos
 Tumoración en cuello es raro encontrarla y es secundario
a una tumoración maligna o benigna de la paratiroides
 Queratopatia en Banda (calcificación de la cornea a las 3
y a las 9 del reloj)

16. Hiperparatiroidismo Primario
 Alteraciones Radiológicas
– Resorción Subperiostica mas frecuente en los lados
radiales de las falanges y las clavículas dístales
– Casos graves, lesiones óseas trasparentes que
representan tumores pardos
– Calcificación de los tejidos blandos en
articulaciones, riñones y pulmones

18. Hiperparatiroidismo Primario
 Anormalidades de Laboratorio
– Hipercalcemia
– Hipercalciuria
– Fosfaturia asociada o no a hipofosfatemia
– Aumento de la concentración de PTH intacta
– Otros
 Hipomagnesemia, acidosis hipercloremica, aumento de
fosfatasa alcalina, PH urinario mayor de 6

19. Hiperparatiroidismo Primario
 Diagnostico
– Historia Clínica
– La clave para el diagnostico es la Medición de PTH
intacta
– Determinación seriada de calcio serico
– Estudios de Imagen

22. Hiperparatiroidismo Primario
 Tratamiento
– Definitivo
 Paratiroidectomia quirúrgica
– Otros
 Fosfato por vía oral puede disminuir el valor serico del
calcio aun no se aclara la seguridad y eficacia
 Vigilancia si la elevación del calcio no es mayor de 11.5 y
de edad menor de 40 años.

23. Hipercalcemia Maligna
 Es la causa mas frecuente de hipercalcemia en
pacientes hospitalizados.
 Es una de las complicaciones metabólicas de
malignidad que amenazan la vida de los pacientes.
 Afecta alrededor del 20% al 40% de todos los
pacientes con cáncer.
 Afecta aproximadamente 15 a 20 casos P/100,000

24. Hipercalcemia Maligna
 Mecanismo de Hipercalcemia
– Directamente por la destrucción del hueso por células
tumorales.
– Aumento de la resorción ósea por metástasis (el 20% de los
pacientes con tumores sólidos e hipercalcemia no tienen
evidencia de metástasis)
– Mecanismos humorales:
 Asociado a supresión de PTH serica
 Cambios en el manejo de calcio y fósforo
 Incremento en la resorción ósea

26. Hipercalcemia Maligna
 Mecanismo de Hipercalcemia
– Humorales
 Peptidos relacionados con hormona paratiroidea (PTH-rp).
 Prostaglandinas osteoliticas
 Citoquinas
 Factor activador de osteoclastos

27. Hipercalcemia Maligna
 Cuadro clínico
– Generalmente la hipercalcemia por causa maligna
se presenta de manera
 Aguda
 Grave (como crisis hipercalcemica)
 Signo de pronostico grave

28. Hipercalcemia Maligna
 Tratamiento
– Varia de acuerdo a:
 Estado mental
 Función renal
 Calidad de vida
– Encaminado:
 Permitir una terapia efectiva
 Corta Hospitalización
 Prolongar la Vida

29. Hipercalcemia Maligna
 Tratamiento
– Dieta baja en calcio
– Evitar la inmovilización
– Evitar drogas que inhiban la excreción de calcio (Tiazidas)
– Evitar drogas que contengan calcio y Vitamina D o A
– Recibir drogas antitumorales
– Recibir drogas hipocalcemicas

30. Hipercalcemia Maligna
 Tratamiento
– drogas hipocalcemicas
 Diuréticos
– Furosemida
 Esteroides
– Hidrocortisona, Dexametasona, Prendisona
 Fosfatos
 Calcitonina
 Bifosfonatos
– Etidronato, Palmidronato, Zoledronato
 Nitrato de Gallio
 Plicamicina

31. Crisis Hipercalcemica
 El valor absoluto de calcio serico en múltiples
ocasiones no guarda relación con el cuadro
clínico del paciente depende
– Tiempo de evolución
– Manifestaciones clínicas
 Estados graves existe gran deshidratación y se acompaña
de manifestaciones neurológicas

32. Crisis Hipercalcemica
 Cuadro clínico
– General
 deshidratación, pérdida de peso, anorexia, prurito y polidipsia
– Neuromuscular
 fatiga, letargia, debilidad muscular, hiporeflexia, confusión, psicosis,
convulsiones, obnubilación y coma
– Gastrointestinal
 náuseas, vómito, constipación e íleo paralítico, Pancreatitis aguda
– Renal
 poliuria e insuficiencia renal, Nefrocalcinosis, Nefritis intersticial, hipercalciuria
y Nefrolitisis
– Cardiaco
 bradicardia, PR prolongado, QT corto y arritmias auriculares y ventriculares,
Hipertensión

33. Crisis Hipercalcemica
 Tratamiento
– Líquidos y Electrolitos
 Adecuada hidratación
 Incrementar la excreción urinaria de calcio
 Solución salina isotónica (incrementa la natriuresis por expansión
de volumen
 Aumenta el flujo renal
 Cambios en la excreción de calcio debido a un intercambio iónico
entre el Na y Ca en el túbulo distal

34. Crisis Hipercalcemica
 Tratamiento
– Líquidos y Electrolitos
 La velocidad de infusión depende: cuadro clínico, grado de
deshidratación, función cardiovascular, capacidad de excreción
renal
 Vigilar trastorno Electrolíticos (hipokalemia hipofosfatemia,
hipomagnesemia
 300 a 400 ml/hr o mas
 Con una adecuada hidratación se puede obtener una excreción
de calcio de 1 a 2 gr./día
 Pacientes con IRC se puede utilizar Diálisis peritoneal
 Efectos adversos: sobrecarga de líquidos
 No es muy efectiva.

35. Crisis Hipercalcemica
 Tratamiento
– Medicamentos
 Diuréticos
– FUROSEMIDA
 Induce calciuresis
 Útil para evitar sobrecarga de líquidos
 Utilizados después de una adecuada hidratación porque inducen a
hipovolemia y estimulan la reabsorción de calcio
 Esteroides
– Disminuyen la absorción de calcio intestinal
– Inhiben la resorción ósea mediada por osteoclastos
– Dosis de Prendisona de 40 a 100 mg al día o sus equivalentes. (1
mg Kg. Día)

36. Crisis Hipercalcemica
 Tratamiento
– Medicamentos
– Calcitonina
 Inhibe la resorción ósea e incrementa la excreción de calcio renal
 Rápido efecto ( 2 a 4 hrs.) pico de respuesta a las 48 hrs.
 Puede presentar taquifilaxis ( IV)
 Dosis de 3-8 U/Kg. dividido en 2 dosis S. C. o I. M. o 32 U MRC/Kg./día
 Efectiva en un 30%
– Bifosfonatos
 Inhiben la liberación de calcio por interferir con la actividad de osteoclastos}
 Absorción en la superficie de cristales de hidroxiapatita, los cuales inhiben la
resorción ósea
 Son pobremente absorbidos por vía oral
 Tienen una gran vida media y se acumulan en sitios de hueso activo
 Etidronato 7.5 mg/Kg./día
 Pamidronato 30-90 mg IV
 Zoledronato 5 mg iv

37. Crisis Hipercalcemica
 Tratamiento
– Medicamentos
– Nitrato de Galio
 Potente inhibidor de la resorción ósea
 Es incorporado dentro de los huesos y origina menos hidroxiapatita soluble y mas
resistente a resorción mediada por células
 Produce inhibición de la Adenosin Trifosfatasa dependiente de bomba de protones
localizada en la membrana de los osteoclastos
 Daña la acidificación osteoclastica con disolución subyacente de la matriz ósea
 Mejora la formación ósea por estimulación de la síntesis de colágena
 Dosis de 100 a 200 mg/m2/día por 5 días
 Normocalcemia en un 70% a 90%, de larga duración
 Efectos adversos: Nefrotoxicidad, derrame pleural, infiltrado pulmonar, neuritis óptica
 disminución de la agudeza visual

38. Crisis Hipercalcemica
 Tratamiento
– Medicamentos
– Plicamicina
 Antitumoral y Antibiótico
 Hipocalcemia fue encontrada como efecto adverso
 Efecto citotóxico directo sobre los osteoclastos
 Disminuye la resorción ósea mediada por células
 Efectiva en un 80%
 Dosis de 25 mcgr/Kg. a una dosis total de 1.5 a 2.0 mg
 Inicio de acción de 24 a 48 hrs.
 Bien tolerada
 Efectos adversos: Insuficiencia Renal, Hepatotoxicidad,
Trombocitopenia, Diatesis Hemorrágica

39. Crisis Hipercalcemica
 Tratamiento
– Medicamentos
– Fosfatos
 Un incremento en el fósforo sérico :
 Disminuye la actividad osteoclastica
 Inhibe la resorción ósea
 Disminuye la excreción urinaria de calcio
 Dosis usual oral es de 1-3 gr. por día

40. Hipocalcemia
 Definición
– Es la reducción anormal de la Concentración Serica
de calcio ionizado

41. Hipocalcemia I
 Clasificación
– Hipoparatiroidismo
 Secreción deficiente de Hormona Paratiroidea
– Idiopatica (autoinmunitaria)
– Mutación del gen de Hormona paratiroidea
– Activación de mutación en el receptor sensible al calcio
(hipoparatiroidismo autosómico dominante
– Quirúrgica
– Infiltrativa (sobrecarga de hierro, enfermedad de wilson)
 Funcional
– Hipomagnesemia
– Posoperatoria pasajera
 Deficiencia de accion de hormona paratiroidea (resistencia a la
hormona)
– Pseudohipoparatiroidismo tipos Ia y Ib

42. Hipocalcemia II
 Clasificación
– Función de Hormona paratiroidea Normal o alta
 Insuficiencia Renal
 Mala absorción Intestinal
 Pancreatitis aguda
 Metástasis Osteoblasticas
 Deficiencia o resistencia a la vitamina D

43. Hipocalcemia
 Cuadro Clínico
– Los síntomas no solo reflejan el grado de hipocelcemia sino lo
agudo de la disminución de la concentración sérica de calcio
– Aumento en la excitabilidad neuromuscular
 Leves : parestesias de la manos, pies y circumbucal,
 Severos: Calambres, Espasmo carpopedal, estridor laríngeo y
convulsiones.
– Otros
 Alteraciones mentales como irritabilidad, depresión y psicosis

44. Hipocalcemia
 Signos
– Reflejan tetania Latente
 Chovostek
– Sacudida del labio superior después de percutir el nervio facial por
abajo del arco cigomático.
 Trousseau
– Espasmo del carpo después de inflar un manguito en el brazo por
arriba de la presión arterial sistólica durante 2 a 3 minutos
– Papiledema y de otros de hipertensión intracraneal
– Cataratas
– Hipoplasia de Esmalte y ausencia de erupción de los dientes

46. Hipocalcemia
 Datos RX
– Calcificaciones Intracraneales en particular en
ganglios basales
 Electrocardiograma
– Prolongación del intervalo QT
– Datos de Insuficiencia Cardiaca

47. Hipoparatiroidismo Primario
 Definición
– Es una deficiencia de la secreción o la acción de la
Hormona Paratiroidea
 Presentan Hipocalcemia e hiperfosfatemia

48. Hipoparatiroidismo Primario
 Deficiencia Permanente de la Secreción de
Hormona Paratiroidea
– Puede deberse a
 la extirpación Quirúrgica de las Paratiroides
 Destrucción glandular por sobrecarga de hierro o por un
mecanismo autoinmune
 No se desarrollen las glándulas Paratiroides (Síndrome de
DiGeorge)
 Herencia en mutaciones en el Gen de la PTH que impiden
la síntesis y secreción de PTH

49. Hipoparatiroidismo Primario
 Deficiencia Pasajera de la secreción e
Hormona Paratiroidea.
– Secundaria a:
 Hipomagnesemia
– Afecta la secreción y la acción de la PTH
– Restitución del magnesio corrige el defecto
 Hipoparatirodismo pasajero por la supresión de
paratiroides normales por adenomas paratiroideos

50. Hipoparatiroidismo Primario
 Deficiencia de la acción de PTH
– Es la secreción de una forma biológicamente
inactiva de la PTH llamado
pseudohipoparatiroidismo
 Existen 2 tipos
– Ia (se acompaña de hipotiroidismo e hipogonadismo)
– Ib (alteración del receptor de PTH)

51. Hipoparatiroidismo Primario
 Tipo Ia
– Presentan características físicas denominadas Osteodistrofia de
Albright
 Obesidad
 Estatura corta
 Cara redonda y cuello corto
 Acortamiento metacarpiano y metatarsiano (4 y 5 dedo)
 Acortamiento y ensanchamientos e las falanges dístales
 Calcificaciones subcutáneas
 Retraso mental
 Anormalidades endocrinas concurrentes
 Tipo Ib
– Aspecto normal
– Pruebas radiológicas presentan Osteítis fibrosa quistica

52. Hipoparatiroidismo Primario
 Diagnostico
– Valores sericos bajos o Indetectables de PTH en
condiciones de Hipocalcemia, hiperfosfatemia y
función renal normal.
 En caso de encontrarse valores elevados de PTH en una
persona con hipocalcemia, hiperfosfatemia con función
renal normal es diagnostico de hipoparatiroidismo por
resistencia a PTH
– Historia Clínica
 Determinar enfermedad subyacente

53. Hipoparatiroidismo Primario
 Tratamiento.
– En las formas pasajeras no requieren tratamiento
 Las reversibles se tratan
– Restitución de magnesio en casos de hipomagnesemia
– En las formas permanentes
 No es practico el tratamiento con la restitución de la hormona
– Vitamina D
 Vitamina D2 ergocalciferol 50 000 U/día
 Metabolito activo de Vit D 0.25 mg/día
– Calcio VO 1 a 2 gr. al día

54. Hipoparatiroidismo Primario
 Metas de tratamiento
– La supresión de síntomas de hipocalcemia
 Ya que sin PTH se aumentara la excreción urinaria de
calcio (posibilidad de Nefrolitiasis)
 Debe de vigilar
– Niveles de calcio serico
– Niveles de calcio urinario
– Función renal

55. Hipocalcemia Aguda
 Generalmente los síntomas aparecen con
niveles de calcio por debajo de 7.5 mg/dl
– Inicialmente inespecificos
 Paresteias faciales
 Fatigabilidad facil
 Irritabilidad
 Bradipsiquia
 Depresion o ansiedad

56. Hipocalcemia Aguda
 Irritabilidad Neuromuscular
– Contracturas musculares
– Espasmo carpopedal con flexión de muñecas y las
articulaciones metacarpofalangicas , con extensión aposicion
de los dedos y resistencia a la separación
– En los pies hay hiperextensiòn e inversión
– Diplopía
– Blefaroespasmo
– Laringoespasmo, broncoespasmo
– Piloroespasmo, diarrea
– Convulsiones
– Signos de Chovostek y Trousseau positivos

57. Hipocalcemia Aguda
 Tratamiento
– Aplicación de 10 a 20 mil de solución al 10% que
contiene 90 mg de calcio elemental por cada 10 ml,
(lentamente 10 minutos)
– En ocasiones requiere de inyecciones repetidas o
de infusión continua (1-3 ampolletas de gluconato
de calcio al 10% en 500 cc de solución glucosada al
5% para 6 hrs.)

58. Hipocalcemia Aguda
 Tratamiento
– En casos de presentarse hipomagnesemia en
casos de hipocalcemia refractaria
 En ausencia de insuficiencia renal
 10 ml de solución al 50% de sulfato de magnesio en 1 litro
de solución glucosada al 5% y 2 litros mas en las
siguientes 24 hrs con vigilancia de los niveles de
magnesio.

59. Hipoparatiroidismo Primario
 Incidencia
– Todas las formas de hipoparatiroidismo son
relativamente raras.
– La incidencia de hipoparatiroidismo quirúrgico varia
mucho en función de la destreza del cirujano

60. Hipoparatiroidismo Primario
 Manifestaciones clinicas
– Sueln relacionarse a hipocalcemia
– Propias de cada forma de hipoparatiroidismo
 Autoinmunitarias
– Puede haber una deficiencia endocrina concurrente
– Mayor frecuencia enfermedad de Addison y un defecto en
las cèlulas T que predismpone a Candidiasis Mucocutanea
– Alopecia y Vitiligo