2. ecv hemorragico

Hemorragia Intracerebral es definido como la extravasación
espontanea aguda de sangre dentro del tejido cerebral,
ocasionalmente extendiéndose dentro de los ventrículos
(hemorragia interventricular), y en raras ocasiones dentro del
espacio subaracnoideo.
Stephan A Mayer, Fred Rincon, and J.P. Mohr, Intracerebral
hemorrhage, Merritt’s neurology, 12th ed. 2010

La incidencia estimada de HIC es del 12 -15 casos x 100,000/año.
HIC no traumático es:
 El 15% de stroke en hospitalización en países del oeste.
 El 20% - 30% de casos de stroke en Asia.
La Mortalidad es del 30 - 40% en el primer mes
El 50% pacientes con HIC fallecen al primer año.

La HIC primaria es más común que la secundaria.
El 80% de HIC primarias: La arterioesclerosis hipertensiva y la
Angiopatia Amiloide Cerebral.
( Sutherland and Auer 2006).
La HTA relacionado a HIC , visto en pacientes más jovenes,
compromete ganglios basales y volumen de sangrado < 30cc.
(Land et al. 2001).
Pacientes con AAC son más propensos a la HIC ( en adultos
mayores) y volumen de sangrado > 30cc.
(Ritter et al 2005).
Ramandeep Sahni, jesse Weinberger, vascular health and risk
management 2007: 3(5) 701 – 709.

Hipertensivas
No Hipertensivas

Hta crónica mal controlada causa una vasculopatía
(lipohialinosis) a vasos pequeños caracterizada por
fragmentación, degeneración y una ruptura eventual de arterias
penetrantes en el cerebro.
Estructuras afectadas:
◦ Ganglios basales y tálamo (50%).
◦ Regiones lobares (33%)
◦ Tronco cerebral y cerebelo (17%)
◦ Ruptura de Sangre dentro del sistema ventricular (HIV) (40%)

Principal causa de la HIC.
Historia de HTA: 72 – 81% y elevada frecuencia de Hipertrofia
ventricular Izquierda.
Ritmo circadiano de la aparicion de la HIC , con picos a las
8.ooam y 8.00pm.

 Depositos selectivos de B- amiloide en los vasos cerebrales
(arterias de pequeños y medianos calibres) en la corteza y las
leptomeninges.
 La frecuencia AAC aumenta con la Edad( 60% en autopsias de
individuos >90 años. Raro observarse en <55 años.
 Asociado con hallazgos histopatologicos de EA.
 Placas neuriticas en el 50% de los casos.
Walter G. Bradley, Roberto B. Daroff, Neurologia clinica, 5th
ed. 2010.

 Predominio lobular.
 Recidivas y multiples hemorragias simultaneas en ancianos.
 Episodios de dificit neurológicos focales transitorios (crisis
isquémica transitoria o epilepsia parcial) días, semanas o meses
antes del episodio de HIC lobular y pueden corresponder a
pequeños focos hemorragicos en multiples localizaciones
corticales.
 Demencia clínica y progresiva en 10 - 30%
Walter G. Bradley, Roberto B. Daroff, Neurologia clinica, 5th ed. 2010.

Los pasos en las primeras 4 horas se relacionan con el efecto directo del hematoma, los últimos pasos son
los productos liberados del hematoma. BBB = barrera sangre-cerebro. MMP = matriz metalopeptidasa.
TNF = factor de necrosis tumoral. PMN = células polimorfonucleares.
disrupción mecánica
neuronales y gliales,
oligemia, isquemia
estiramiento
mecánico neuronales
y gliales
liberación de
glutamato
Hematoma
Afluencia de calcio,
falla mitocondrial
Acumulacion de sodio,
edema citotoxico,
necrosis
Liberación
Trombina,
Fe++, Fe++
+, metalo
-trasferrina.
Activacion
Microglial.
Radicales
libres O2.
Permeabilidad
incrementada de
BHE, edema
vasogenico
Reclutamiento de
PMNs y Macrofagos
Activacion
caspasas,
apoptpsis en
neuronas y glias
Ramandeep Sahni, jesse Weinberger, vascular health and risk
management 2007: 3(5) 701 – 709.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sintomas que reflejan
efectos de HTE
Sintomas Especificos de la
localización del Hematoma
Dolor de cabeza
Vomitos
Depresion del nivel de conciencia

MANIFESTACIONES CLINICAS
Aparición repentina de déficit neurológico focal, mientras el
paciente está activo, progresa en cuestión de minutos a horas.
(poco común en ictus isquémico y raro en HSA).
 Cefalea: Frecuencia: HSA>>> HIC >> ECV isquémico.
Vómito: más común en HIC >>ECV isquémico o HSA.
Infrecuente crisis epilepticas, excepto HIC lobular (28%).
 PA y nivel de deterioro de la conciencia son comunes.
La presentación clínica por sí sola, aunque es útil,
es insuficiente para distinguir de forma fiable HIC
de otros subtipos de ictus.

SIGNOS CLINICOS DE LAS FORMAS ANATOMICAS DE LA
HEMORRAGIA INTRACRANEAL

EVENTO PREHOSPITALARIO HOSPITALARIO
EMERGENCIA
NIVELES ESPECIALIZADOS
Neurología, Neurorradiología, Neurocirugía,
y las instalaciones de cuidados críticos.
Personales de salud debidamente
capacitados

1. Neuroimagen rápida con TAC o RMM se recomienda para
distinguir ECV isquémico de HIC (Clase I, nivel de evidencia: A).
2. Angiografia por TAC y TAC C/C puede ser considerado para
ayudar a identificar pacientes con riesgo para la
expansión de un hematoma (Clase IIb, nivel de evidencia: B), y la
angiografía por TAC, venografia por TAC, TAC con contraste, la
RMN con contraste, angiografía por RMN , y la angio- RMN puede
ser útil para evaluar lesiones estructurales subyacentes,
incluyendo las MAV y tumores cuando existe sospecha
clínica o radiológica (Clase IIa, nivel de evidencia B). (Nueva
recomendación)
Lewis B. Morgenstern, J. Claude Hemphill, III, Craig Anderson, otros, Guidelines for
the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association Stroke 2010;41;2108-2129; originally published online Jul 22, 2010

1. Los pacientes con una deficiencia de factor de coagulación
Severo o trombocitopenia severa debe recibir adecuado terapia de
reposición del factor o plaquetas, respectivamente (Clase I, Nivel de
evidencia: C). (Nueva recomendación)

2. Pacientes con HIC, cuyo INR esta elevado debido a ACOs se
debe suspender la warfarina, recibir terapia para reponer factores de
vitamina K dependientes y corregir el INR, y recibir vitamina K por
vía IV (Clase I, Nivel de evidencia: C). CCP (Concentraciones complejas
de protombina) no han mostrado mejores resultados en
comparación con PFC pero puede tener menos complicaciones en
comparación con PFC y son razonables para considerar como una
alternativa al PFC (clase IIa, nivel de evidencia B). rFVIIa no reemplaza a
todos los factores de la coagulación, y aunque el INR puede
disminuir, la coagulación no se puede restablecer in vivo, por lo
tanto, el rFVIIa no se recomienda como agente único para la
inversión delACO en la ICH (Clase III, Nivel de evidencia: C) . (Revisado
de la guía anterior). Lewis B. Morgenstern, J. Claude Hemphill, III, Craig Anderson, otros, Guidelines for

3. Aunque el rFVIIa puede limitar la extensión de la expansión del
hematoma en pacientes con HIC sin coagulopatía, hay un aumento
en el riesgo tromboembólico con rFVIIa y no hay un claro
beneficio clínico en pacientes no seleccionados. Así, el rFVIIa no
se recomienda en pacientes no seleccionados. (Clase III, Nivel de
evidencia: A). (Nueva recomendación).
4. La utilidad de las transfusiones de plaquetas en pacientes con
HIC con un historial de uso de antiagregantes no está claro y está
en fase de investigación (Clase IIb, nivel de evidencia B).
(Nueva recomendación)

5. Pacientes con HIC debe tener la compresión neumática
intermitente para la prevención del tromboembolismo venoso,
además de medias elásticas (Clase I, Nivel de evidencia B).
(Sin cambios en la directriz anterior)
6. Después de la documentación del cese del sangrado, bajas dosis
subcutánea de HBPM o heparina no fraccionada puede ser
considerado para la prevención del tromboembolismo venoso en
pacientes con falta de movilidad después de 1 a 4 días desde el
inicio del evento (Clase IIb, nivel de evidencia B). (Revisado de la guía
anterior)

1. Hasta que los ensayos clínicos en curso de la intervención de PA
para la HIC se han completado, los médicos deben manejar la PA
sobre la base de la evidencia de la eficacia incompleta presente.
Las recomendaciones actuales sugieren para la PA deseada en
diversas situaciones se listan en la Tabla 6 y puede ser considerado
(Clase IIb, Nivel de evidencia: C). (Sin cambios en la directriz
anterior)

Recomendaciones para control de PA elevada
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage
in Adults ,Stroke 2007;38;2001-2023; originally published online May 3, 2007;

2. En pacientes que presentan una PA sistólica de 150 mm Hg a
220, la reducción aguda de la PA sistólica para 140 mm Hg es
probablemente seguro (Clase IIa, nivel de evidencia B).

1. El monitoreo inicial y manejo de pacientes con HIC debe
llevarse a cabo en una unidad de cuidados intensivos con el
médico y enfermería con experiencia en neurociencia de cuidados
intensivos (Clase I, Nivel de evidencia B). (Sin cambios en la directriz anterior)

1. La glucosa debe ser monitoreado y la normoglucemia se
recomienda (Clase I: Nivel de evidencia: C). (Nueva recomendación)
1. las Convulsiones deben ser tratados con fármacos antiepilépticos
(Clase I, nivel de evidencia: A). (Revisado de la guía anterior) la
monitorización EEG continua es probablemente indicado en pacientes
HIC con estado mental deteriorado no proporcional al grado de lesión
cerebral (Clase IIa, nivel de evidencia B). Pacientes con cambio del estado
mental que tienen crisis electrográficas en el EEG deben ser tratados
con fármacos antiepilépticos (Clase I, Nivel de evidencia: C). Medicación
anticonvulsivante profiláctico no debe ser utilizado (Clase III, Nivel de
evidencia B). (Nueva recomendación)

1. Pacientes con puntuación GCS <8, los que tienen evidencia
clínica de herniación transtentorial, o aquellos con hemorragia
intraventricular significativo o hidrocefalia puede ser considerado
para la monitorización de la PIC y el tratamiento. Una PPC de 50
a 70 mm de Hg, puede ser razonable para mantener la función del
estado de autorregulación cerebral (Clase IIb, Nivel de evidencia: C).
2. El Drenaje ventricular como tratamiento de la hidrocefalia es
razonable en pacientes con disminución del nivel de conciencia
(Clase IIa, nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)

1. Aunque la administración intraventricular de activador
recombinante del plasminógeno tisular en la hemorragia
intraventricular parece tener una tasa de complicaciones muy baja,
la eficacia y seguridad de este tratamiento es incierto y está en fase
de investigación (Clase IIb, Nivel de Evidencia: B). (Nueva recomendación)

1. Para la mayoría de los pacientes con HIC, la utilidad de la
cirugía es incierta (Clase IIb, Nivel de evidencia: C). (Nueva recomendación)
excepciones específicas a esta recomendación, sigue
2. Pacientes con hemorragia cerebelar que está deteriorando
neurológicamente o que tiene compresión del tronco cerebral y /o
hidrocefalia por obstrucción ventricular, debe someterse a la
extirpación quirúrgica de la hemorragia lo más pronto posible
(Clase I, Nivel de evidencia B). (Revisado de la guía anterior) El tratamiento
inicial de estos pacientes con sola vez de drenaje ventricular que la
evacuación quirúrgica no se recomienda (Clase III, Nivel de
evidencia: C). (Nueva recomendación)

3. Para pacientes que presentan coágulos lobares > 30 ml y menos
de 1 cm de superficie, la evacuación de la HIC supratentorial por
craneotomía estándar podría ser considerado (Clase IIb, nivel de
evidencia B). (Revisado de la guía anterior)
4. La eficacia de la evacuación del coágulo mínimamente invasiva
ya sea por aspiración estereotáctica o endoscópica con o sin el uso
de trombolíticos es incierta y está en fase de investigación (Clase IIb,
nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)

5. Aunque teóricamente atractiva, no hay evidencia clara en la
actualidad que indica que la ultra-temprana eliminación de la HIC
supratentorial mejore el resultado funcional o la tasa de
mortalidad. Craneotomía muy temprana puede ser perjudicial,
debido a un mayor riesgo de recidiva de la hemorragia (Clase III,
Nivel de evidencia B). (Revisado de la guía anterior)

1. Dada la naturaleza potencialmente grave y complejo patrón de
la evolución de la discapacidad, es razonable que todos los
pacientes con HIC tienen acceso a la rehabilitación
multidisciplinaria (Clase IIa, nivel de evidencia B). Siempre que sea
posible, la rehabilitación puede ser beneficioso cuando se
comienza tan pronto como sea posible, y continue en la
comunidad como parte de una bien coordinada (sin costuras),
programa de aceleración alta hospitalaria y domiciliaria de
reasentamiento para promover la recuperación en curso (Clase IIa,
nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)

PRONOSTICO: score de HIC
Componentes puntos Total
puntos
Mortalidad
en 30
dias(%)
Score ECG
3 - 4 2 5+ 100
5 - 12 1 - -
13 - 15 0 4 97
Volumen (ml) de HIC
>= 30 1 3 72
< 30 0 - -
Hemorragia Intraventricular 2 26
Si 1 - -
No 0 1 13
Edad
>= 80 años 1 0 0
< 80 años 0 - -
Origen infratentorial
Si 1 - -
No 0 - -

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