Síndromes Coronarios Agudos sin elevación del segmento ST (IAM sin SDST y AI) *Capítulo incluido en la próxima edición del Libro de Medicina Intensiva de Bugedo y Cols.

1. ANGINA INESTABLE E INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN
SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST
Dres. Alejandro Paredes y Pablo Castro
Puntos clave:
- Al ingreso, la AI y el IAM sin SDST son clínicamente indistinguibles. La
ventaja de usar el término SCA sin SDST es que permite iniciar protocolos
de tratamiento que son comunes a ambas entidades.
- Todos los pacientes con AI/IAM sin SDST, salvo aquellos con
contraindicaciones, deberían ser tratados inicialmente con antiagregantes
plaquetarios (ácido acetilsalicílico y clopidogrel), beta bloqueadores y
nitratos.
- En ausencia de un supradesnivel del ST al ECG, la fibrinolisis no está
indicada puesto que ninguno de los grandes estudios ha demostrado
beneficio alguno.
- Este grupo de pacientes requieren una estratificación de riesgo para
determinar el riesgo de muerte e infarto no fatal previo al inicio de terapia.
- Los pacientes con SCA sin SDST con un TIMI score mayor o igual a 3
generalmente se benefician de una estrategia invasiva precoz.
1.- DEFINICIÓN
Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen un problema mayor de salud pública.
Incluyen el infarto agudo al miocardio con supradesnivel del ST (IAM con SDST) –que se
tratará en un capítulo aparte- y los SCA sin supradesnivel del ST (SCA sin SDST) que
comprenden a la angina inestable (AI) y al IAM sin SDST (ver figura 1).

2. Figura 1. Clasificación de los síndromes coronarios agudos.
!
Estos últimos se presentan con una frecuencia al menos 3 veces mayor que el IAM con
SDST, y constituyen la primera causa de hospitalización en las unidades coronarias. Estos
pacientes suelen tener una depresión persistente o transitoria del segmento ST o una
inversión de las ondas T, ondas T planas, seudonormalización de las ondas T o ausencia
de cambios en el ECG cuando se presentan los síntomas. Por lo tanto, la identificación de
los pacientes que tienen un SCA sin SDST dentro de la gran proporción de pacientes que
consulta por dolor torácico (ver tabla 1), supone un reto diagnóstico, sobre todo en los
casos en que no hay síntomas claros o hallazgos electrocardiográficos.

3. Tabla 1. Diagnóstico diferencial de dolor torácico.
Cardiaca Pulmonar Vascular Osteomuscular Gastrointestinal
Miocarditis Neumonia Disección
aórtica
Discopatía Espasmo
esofágico
Pericaditis Neumotórax Aneurisma
aórtico
Fracturas
costales
Esofagitis
Miocardiopatía Embolía
pulmonar
Traumatismo
torácico
Úlcera péptica
Valvulopatía Infarto
pulmonar
Costocondritis Pancreatitis
Tako-tsubo Neuralgia
herpética
Colecistitis
aguda
Traumatismo
cardiaco
!
La estrategia inicial en estos pacientes es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar al
paciente con ECG seriados y repetir las determinaciones de los marcadores de necrosis
miocárdica.
La AI puede presentarse como angina de reposo, angina de mínimos esfuerzos, de
reciente comienzo (últimos 30 días) o como angina post infarto (aquella que aparece
después de 24 horas del IAM y hasta 2 semanas después del evento). Como se verá más
adelante, existen muchas similitudes entre la AI y el infarto agudo al miocardio sin
elevación del segmento ST, de modo que se discutirán en conjunto. Entre un 10 al 20% de
los pacientes con AI progresan a IAM. La mortalidad a 1 año se ubica entre la angina
crónica estable (mortalidad 1% por año) y el IAM con SDST (mortalidad 12.4% al primer
año de evolución).
2.- FISIOPATOLOGÍA
Los SCA sin SDST comparten un mecanismo fisiopatológico común como es la rotura,
erosión o fisura de una placa aterosclerótica (AE), lo cual inicia la formación de un trombo
que provoca una oclusión subtotal del lumen, con reducción brusca del aporte de 02 al

4. miocardio. Esta disminución aguda del flujo coronario secundario a la formación de este
trombo provoca isquemia miocárdica, cambios electrocardiográficos, y si persiste o si
ocurre microembolización de acúmulos plaquetarios/trombos hacia el lecho distal,
provocará necrosis miocárdica, con elevación de troponinas o CK-MB (ver figura 2).
Figura 2. Efectos de la isquemia miocárdica.
!
Otros factores que pueden contribuir incluyen vasoconstricción alrededor de la placa
fisurada, grado de obstrucción previo a la rotura (tamaño de la placa), aumento de
demanda de O2 en presencia de obstrucción orgánica muy marcada (taquicardia, fiebre,
hipertensión arterial), la cual a su vez puede llevar a rotura de placa. En este complejo
proceso, la inflamación ha resultado ser un elemento fisiopatológico clave.
En casos raros, el SCA puede tener una etiología no aterosclerótica, como arteritis,
traumatismo, disección, tromboembolia, anomalías congénitas, consumo de cocaína o
complicaciones de un cateterismo cardiaco.

5. Las placas agudas (o "complicadas") antes de su rotura, suelen ser poco estenosantes,
altamente protrombóticas, lo que determina que sucesivos episodios pueden finalmente
formar un trombo oclusivo.
Las fisuras ocurren en placas vulnerables (ver tabla 2). Estas se caracterizan por tener un
alto contenido lipídico y bajo contenido de células musculares lisas y colágeno. En general
no determinan una estenosis muy severa del lumen intracoronario: en más del 90% el
accidente de placa ocurre en estenosis menores al 70%. Existen evidencias de que en el
accidente de placa AE interviene inicialmente un proceso inflamatorio, el cual contribuye a
la degradación de la capa fibrosa que separa a la placa del lumen. En este proceso
participa la estimulación de macrófagos por el colesterol LDL oxidado. Sobre este sustrato
biológico actúan factores gatillantes, tales como ejercicio físico excesivo o inhabitual,
estrés emocional y aumentos bruscos de la presión arterial entre otros.
Tabla 2. Factores que determinan vulnerabilidad de las placas ateroescleróticas
• Localización: placas localizadas proximalmente y/o en bifurcaciones son más propensas a
accidentarse.
• Presencia y actividad inflamatoria en lesiones ateroescleróticas.
• Tamaño del núcleo lipídico necrótico.
• Grosor de la capa fibrosa de la placa.
• Integridad de la capa fibrosa
!
La rotura de la placa expone colágeno subendotelial y principalmente factor tisular, los
cuales desencadenan activación de las plaquetas y de los factores de coagulación. El
trombo resultante provoca una oclusión subtotal o total, pero transitoria de la arteria
comprometida. En la AI predominan los trombos blancos (ricos en plaquetas), mientras
que en el IAM predominan los trombos rojos (ricos en fibrina/glóbulos rojos).
Especialmente en aquellos casos de angina de reposo prolongada, puede existir
embolización de estos trombos plaquetarios a la microcirculación, causando microinfartos,
que pueden ser detectados a través de marcadores de necrosis miocárdica, tales como
troponinas T o I. También es muy importante recordar que el endotelio que recubre la
placa es disfuncionante y no secreta óxido nítrico en cantidades suficientes para

6. contrarrestar la liberación de sustancias vasoconstrictoras (tromboxano y endotelina-1),
por lo cual se agrega espasmo coronario en la zona dañada. Asimismo, la capacidad
antiplaquetaria y antitrombótica del endotelio normal está muy reducida. La duración del
fenómeno oclusivo creado por la trombosis y el espasmo coronario son determinantes para
que el cuadro clínico termine como angina inestable, IAM sin SDST o como IAM con
SDST.
3.- CLASIFICACIÓN
Las clasificación de AI más utilizada es la de Braunwald. Se basa en la presentación
clínica, cambios electrocardiográficos, existencia o no de factores extracardíacos
precipitantes y si la AI es primaria o bien ocurre post infarto del miocardio (ver tabla 3).
Tabla 3. Clasificación de Braunwald para Angina Inestable.
!
A B C
Secundaria
(extracardíaca)
Primaria Post IAM
(2 sem)
I. Reciente comienzo, <1
mes, no reposo
IA IB IC
II. Reposo, < 1 mes, no
en últimas 48 hr
IIA IIB IIC
III. Reposo, durante las
últimas 48 hr
IIIA
IIIB T-IIIB
T+
IIIC
T: troponinas
Con o sin cambios del ST/T durante el dolor
Con o sin tratamiento farmacológico máximo
El valor pronóstico de esta clasificación ha sido validado en estudios de seguimiento. La
presencia de angina de reposo en las últimas 48 h (clase III), la angina post infarto (clase
C), la necesidad de usar más de 2 medicamentos antianginosos y la depresión del
segmento ST al ingreso han sido identificados como factores independientes de riesgo de

7. muerte, IAM o de revascularización durante el año siguiente del diagnóstico de AI.
Asimismo, los pacientes clase IIB y IIIB (angina de reposo) tienen una mayor incidencia de
placas complejas, ulceradas y de presencia de trombos en la coronariografía que los
pacientes sin angina de reposo.
4.- EVALUACIÓN INICIAL Y DIAGNÓSTICO
La descripción de los síntomas del paciente es fundamental para despertar la sospecha
clínica de un SCA, la que posteriormente se confirmará con ECG y enzimas cardiacas.
La presentación clínica de los SCA sin SDST incluyen una gran variedad de síntomas.
Tradicionalmente se han distinguido varias presentaciones clínicas:
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.
• Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasificación de la Sociedad
Cardiovascular Canadiense).
• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de
angina como mínimo de clase III (angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular
Canadiense.
• Angina post-IAM.
Los síntomas comprenden el dolor anginoso, clásicamente descrito como dolor
retroesternal opresivo que se puede irradiar a cuello, mandíbula, hombros, epigastrio y
extremidades superiores, que puede asociarse o no a síntomas neurovegetativos. Siempre
se debe tener en consideración, que muchos de los episodios anginosos tienden a
presentar similares características en cuanto a calidad y duración durante las recurrencias.
Así, los síntomas consistentes con episodios previos de angina son una importante pista
diagnóstica. La duración del malestar torácico de tipo isquémico es típicamente de varios
minutos y disminuye con el reposo o la administración de nitroglicerina. Episodios con
duración mayor de 20-30 minutos, generalmente se asocian a episodios de IAM, y por lo
tanto, con elevación de enzimas cardiacas.
Como se describió en el capítulo de IAM con SDST, determinados grupos de pacientes
entre los que destacan las mujeres, diabéticos, insuficientes renales y ancianos, presentan
síntomas que se alejan de la descripción clásica de angina, refiriendo disnea, náuseas,

8. vómitos, diaforesis y fatigabilidad, convirtiéndose en “equivalentes anginosos” en estos
pacientes.
Además, es fundamental plantearse otras causas de dolor torácico al momento de hacer el
diagnóstico diferencial de dolor torácico.
Aunque las características “atípicas” del angor reducen la probabilidad del SCA, no son
suficientes para descartar el diagnóstico. Por otro lado, la presencia de factores
tradicionales de riesgo cardiovascular incrementan la probabilidad de SCA. En ambas
situaciones adquieren fundamental utilidad la electrocardiografía, los biomarcadores
cardiacos y eventualmente la ecocardiografía al momento del diagnóstico.
La importancia de esto radica en definir si el cuadro clínico corresponde o no a un SCA sin
SDST, debido a que los riesgos que ello involucra son la progresión a un IAM o muerte
súbita.
Al momento del ingreso, la AI y el IAM sin SDST son clínicamente indistinguibles; y la
ventaja de usar el término SCA sin SDST es que permite iniciar protocolos de tratamiento
que son comunes a ambas entidades. El diagnóstico específico entre ambas se hace en
forma retrospectiva, cuando posteriormente se obtiene el resultado de las enzimas
cardíacas, que serán positivas en caso del IAM sin SDST y negativas en la AI.
El diagnóstico de angina inestable se basa en el cuadro clínico y en el electrocardiograma,
pero se debe complementar con una serie enzimática.
El examen físico puede ser de utilidad cuando se constata repercusión hemodinámica en
relación al episodio de angina, sudoración, taquicardia, 3º o 4º ruido, soplo de insuficiencia
mitral, congestión pulmonar, hipotensión arterial o signos de bajo débito. La presencia de
estos hallazgos en el examen implica que la isquemia compromete a una zona extensa del
miocardio.
El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta diagnóstica para la
evaluación de los pacientes con sospecha de SCA, el cual se debe realizar en los primeros
10 minutos tras el primer contacto médico. Las anomalías más comunes son depresiones
del segmento ST o elevaciones transitorias y cambios en la onda T. En caso de anomalías
electrocardiográficas, puede ser de utilidad adicional la comparación con trazados previos.
Hay que subrayar que la existencia de un ECG completamente normal no excluye la
posibilidad de SCA sin SDST. En particular, la isquemia en el territorio de la arteria

9. circunfleja suele pasar inadvertidas en un ECG tradicional, pero puede detectarse en las
derivaciones complementarias V7 a V9.
La determinación seriada de marcadores de daño celular miocárdico (troponinas, CK
T/MB) son fundamentales. Las troponinas cardiacas son el biomarcador de elección
debido a que son más sensibles y específicas que la isoenzima (CK-MB). Las troponinas
son útiles en el diagnóstico, estratificación de riesgo y determinación de pronóstico. Un
valor elevado se correlaciona con un riesgo incrementado de muerte, y mayores
elevaciones predicen mayores riesgos de eventos adversos. La elevación de troponinas
también se puede ver en otras condiciones médicas en el contexto de daño miocárdico no
coronario (ver tabla 4). Con 2 determinaciones negativas de troponina T o I en el lapso de
3-6 horas se puede descartar la presencia de daño miocárdico. Los valores de CK total
llegan al máximo 12 a 24 hr después del inicio de síntomas y lo de CK MB lo hacen 10 a
18 hr después de la aparición de estos. En cambio, las concentraciones séricas de
Troponinas T e I suelen aumentar entre las 3 y 12 hr después de la necrosis miocárdica,
permaneciendo elevadas por alrededor de 10 a 14 días. Es por este motivo, que si el
paciente evoluciona hacia un IAM, será de mayor utilidad la CK-MB para pesquisar un
reinfarto.

10. Tabla 4. Causas no coronarias de elevación de las troponinas
Condición
• Disfunción renal crónica o aguda
• Insuficiencia cardiaca congestiva (aguda y crónica)
• Crisis hipertensiva
• Taquiarritmias o bradiarritmias
• Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar grave
• Miocarditis
• Enfermedad neurológica aguda, incluidos accidentes cerebrovasculares o hemorragia
subaracnoidea
• Disección aórtica
• Valvulopatía aórtica
• Miocardiopatía hipertrófica
• Contusión cardiaca, ablación, marcapasos, cardioversión o biopsia endomiocárdica
• Hipotiroidismo
• Síndrome de tako-tsubo
• Enfermedades infiltrativas (Ej: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia)
• Toxicidad farmacológica (Ej: adriamicina, 5-fluorouracilo)
• Quemaduras, cuando afectan a más del 30% de la superficie corporal total
• Rabdomiolisis
• Pacientes críticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis
!
Recientemente se han introducido pruebas de alta sensibilidad o ultrasensibilidad que
tienen un límite de detección entre 10 y 100 veces inferior, permitiendo que el IAM se
puede detectar más frecuente y precozmente en los pacientes con dolor torácico. El valor
predictivo negativo para IAM con una única prueba durante el ingreso es > 95%. Solo los
casos de presentación muy precoz pueden escapar a la detección (antes de las 3 horas).
Si se incluye una segunda muestra en las 3-6 hr posteriores a la presentación, la
sensibilidad para el IAM se acerca al 100%. Para poder mantener la especificidad para el
IAM, es cada vez más necesario discriminar entre una elevación crónica y una elevación
aguda de las troponinas. Por lo tanto, la magnitud del cambio desde el valor inicial gana
importancia para diferenciar entre daño miocárdico agudo y crónico (idealmente debe ser >
al 20%).

11. Eventualmente, un ecocardiograma transtorácico o de superficie puede ayudar a precisar
el diagnóstico como también el pronóstico, a través de la estimación de la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo, trastornos de la motilidad segmentaria, determinación de
insuficiencias valvulares, entre otros.
5.- ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Entre las múltiples clasificaciones predictoras de riesgo de episodios isquémicos a corto o
medio plazo, las clasificaciones de riesgo Global Registry of Acute Coronary Events
(GRACE) y TIMI (Thrombolysis in Miocardial Infarction) son las utilizadas más
ampliamente. Presentan algunas diferencias en cuanto a poblaciones, resultados clínicos y
ventanas temporales, así como en los predictores que se derivan de las características
basales, historia, presentación clínica o hemodinámica, ECG, determinaciones de
laboratorio y tratamiento.
Según comparaciones directas, la clasificación de riesgo GRACE (ver tabla 5) es la que
proporciona una estratificación del riesgo más precisa tanto al ingreso como al alta, debido
a su buen poder discriminatorio, el cual puede aumentar con la adición de biomarcadores
como NT-proBNP, mejorando su poder predictivo de riesgo a largo plazo.

12. Tabla 5. Tabla de estratificación de riesgo para IAM sin SDST (GRACE Score)
Variables pronósticas Puntos Variables pronósticas Puntos
Edad (años)
<40
40-49
50-59
60-69
70-79
≥80
Frecuencia cardiaca
(latidos por min)
<70
70-89
90-109
110-149
150-199
>200
Presión arterial sistólica
(mm Hg)
<80
80-99
100-119
120-139
140-159
150-199
>200
0
18
36
55
73
91
0
7
13
23
36
46
63
58
47
37
26
11
0
Creatinina (umol/L)
0-34
35-70
71-105
106-140
141-176
177-353
≥354
Clase Killip
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Otros factores de riesgo
Paro cardiorespiratorio al
ingreso
Enzimas cardiacas elevadas
Desviación del segmento ST
2
5
8
11
14
23
31
0
21
43
64
43
15
30
Score final < 96 96-112 113-133 >133
Muerte a 30 días 3.1% 5.3% 5.9% 11.2%
Muerte a 12 meses 4.2% 9.6% 11.9% 27.2%
!
La clasificación de riesgo TIMI (ver tabla 6) es más fácil de utilizar y permite estimar el
riesgo a corto plazo (14 días) de muerte e IAM no fatal. Una puntuación TIMI de 0 a 2 (bajo

13. riesgo) se asocia con una tasa de 8% de IAM recurrente o muerte, en comparación al 31%
en aquellos con TIMI de 6 a 7 (alto riesgo). Esta misma puntuación, permite identificar a
aquellos pacientes que se beneficiarán de un manejo médico más agresivo con eventual
uso de inhibidores IIb/IIIa y estudio invasivo precoz.
Tabla 6. Tabla de estratificación de riesgo para IAM sin SDST (TIMI Score)
Variables pronósticas
• Edad ≥ de 65 años
• ≥ 3 factores de riesgo tradicionales para enfermedad arterial coronaria*
• Enfermedad coronaria conocida con estenosis ≥ 50%
• Desviación del segmento ST ≥ 0.5 mm
• ≥ 2 episodios de angina en las últimas 24 hr
• Uso de ácido acetilsalicílico los últimos 7 días
• Biomarcadores cardiacos elevados (CK MB o Troponinas)
TIMI Risk Score (suma de variables pronósticas)
0-2: Bajo riesgo
3-4: Riesgo Intermedio
5-7: Alto riesgo
*Historia familiar de enfermedad coronaria, hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia, tabaquismo activo.
!
De acuerdo con la gravedad de los criterios analizados anteriormente se puede clasificar a
los pacientes con SCA sin SDST en riesgo alto, mediano y bajo. Esta estratificación servirá
de guía respecto a criterios terapéuticos y para los efectos de efectuar o no estudios más
complejos.
Riesgo alto: Corresponde a los pacientes con antecedentes coronarios documentados,
historia de angor en reposo y/o recurrente a pesar de tratamiento médico, o con cambios
ECG durante el episodio de dolor, o evolutivos, especialmente IDST, compromiso
hemodinámico, y los que presentan elevación de marcadores de daño miocárdico.

14. Riesgo moderado: Bajo este criterio se agrupan pacientes con alta probabilidad de
enfermedad coronaria, con angor en reposo durante las últimas 48 horas, alteraciones de
la repolarización ventricular que sólo incluyan cambios en onda T, sin elevación de
marcadores de daño miocárdico.
Bajo riesgo: Pacientes con o sin presencia de factores de riesgo, sin antecedentes
coronarios, cuyo cuadro clínico comprenda angina de esfuerzo (no en reposo), o de inicio
reciente, pero sin cambios en el ECG ni elevación de enzimas cardíacas.
Debemos enfatizar que ni un ECG normal ni las enzimas negativas descartan el
diagnóstico de AI; sólo hacen que el pronóstico de ese paciente sea mejor y que pueda ser
manejado menos agresivamente. Inversamente, cuando son positivas, el pronóstico de
ese paciente se complica y obliga a la hospitalización, a realizar exámenes de mayor
complejidad, a terapia más agresiva que potencialmente determinarán revascularización
en hasta el 60-70 % de los casos.
6.- TRATAMIENTO
Varias medidas terapéuticas iniciales son apropiadas de implementar en todos aquellos
pacientes en que se sospeche un SCA. Estas incluyen monitorización cardiaca continua,
establecimiento de accesos intravenosos, el apoyo con oxigenoterapia en caso de
requerirlo, uso de analgesia y el inicio de varios medicamentos que detallaremos a
continuación (ver figura 3).
Posterior a esto, de acuerdo a los criterios de estratificación de riesgo antes mencionados,
los pacientes en quienes se asume un riesgo moderado o alto deben ser admitidos al
Hospital para su tratamiento. En aquellos con riesgo bajo se podría proceder a completar
su estudio en forma ambulatoria.
El objetivo del tratamiento debe orientarse a estabilizar el cuadro clínico, es decir, aliviar
los signos y síntomas de la isquemia miocárdica y prevenir su progresión hacia el infarto
del miocardio y la muerte. Para ello es fundamental el inicio precoz de terapia
antitrombótica y antiisquémica.

15. Figura 3. Enfrentamiento y manejo de los SCA sin SDST.
HNF: Heparina no fraccionada. AAS: ácido acetilsalicílico. iECA: inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II.
ICP: intervención coronaria percutánea. CRM: cirugía de revascularización miocárdica.
!
Terapia anti-isquémica
Estos fármacos reducen el consumo miocárdico de oxígeno (disminuyendo la frecuencia
cardiaca, presión arterial y la precarga o deprimiendo la contractilidad ventricular izquierda)
o aumentan el aporte miocárdico de oxígeno (al inducir vasodilatación coronaria).
1. Nitroglicerina: se administra inicialmente vía intravenosa durante las primeras 24-48
horas de hospitalización. El principal beneficio terapéutico probablemente esté
relacionado con los efectos venodilatadores, que producen una reducción en la
precarga miocárdica y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, lo que da lugar
a disminución del consumo miocárdico de oxígeno. Además, los nitratos producen
dilatación tanto de las arterias coronarias normales como de las ateroscleróticas y

16. aumentan el flujo coronario colateral. En diferentes estudios no se ha logrado
demostrar beneficio alguno en la sobrevida de los pacientes con IAM, por lo tanto, su
uso se encuentra reservado para el control de síntomas en aquellos pacientes con
angina recurrente o falla cardiaca.
Están contraindicados en pacientes con presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg
(especialmente en pacientes con frecuencia cardíaca bajo 60 o sobre 100
latidos/minuto). Debe administrarse por vía intravenosa con bomba de infusión continua
en dosis inicial de 10 μg/minuto y con incrementos de 5-10 μg por minuto cada 15
minutos hasta obtener una reducción de la presión arterial media de aproximadamente
10% ó más, en el paciente que persiste hipertenso. La vía transdérmica y las
formulaciones orales de acción prolongada no se recomiendan en esta fase, por el
riesgo de inducir hipotensión. La rapidez con que se produce tolerancia a los nitratos
hace recomendable su retiro después de 48 horas y en caso de elegir el uso de
preparados orales, se recomienda dejar intervalos libres de tratamiento para evitar la
taquifilaxis.
2. Betabloqueadores: inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las
catecolaminas circulantes y reducen el consumo miocárdico de oxígeno al disminuir la
frecuencia cardiaca, presión arterial y la contractilidad (acción a nivel del receptor B1).
En ausencia de contraindicaciones la terapia con betabloqueadores orales puede ser
iniciada dentro de las primeras 24 hr. La evidencia disponible no respalda su
administración antes de este tiempo, en parte por extrapolaciones del estudio COMMIT
que demostró mayor riesgo de shock cardiogénico en el grupo que recibió Metoprolol.
Recomendamos el uso inicial de aquellos con vida media más corta en dosis de
propanolol de 10-20 mg c/6-8 horas con el objetivo de obtener una frecuencia cardíaca
de 60 a 70 latidos por minutos, para posteriormente ir titulando dosis o eventualmente
realizar cambio a otro beta bloqueador de vida media más larga.
Contraindicaciones para su uso incluyen: 1) Bradicardia sinusal significativa (<50 lpm),
2) BAV de 1º marcado (PR >0.24 seg) o BAV de 2º o 3º, 3) Hipotensión persistente 4)
Edema pulmonar 5) Historia de broncoespasmo y 6) Evidencia de estados de bajo
gasto (Ej: oliguria o compromiso del sensorio por hipoperfusión).

17. 3. Calcio antagonistas: se pueden utilizar en presencia de buena función ventricular,
angina refractaria a las medidas antes mencionadas, o cuando hay contraindicación al
uso de betabloqueadores. Estos medicamentos producen vasodilatación coronaria y
arterial y son eficaces en la prevención de espasmos coronarios. Los únicos
antagonistas del calcio que se recomiendan en esta situación son Diltiazem y
Verapamilo, ya que disminuyen además la frecuencia cardíaca y tienen efecto inótropo
negativo. Los antagonistas de calcio tipo dihidropiridínicos están contraindicados a
menos que el paciente esté bajo betabloqueo efectivo, para impedir taquicardia sinusal
refleja o hipotensión que complique aún más la perfusión coronaria, siendo el nifedipino
el más potencialmente nocivo en esta condición.
Terapia antitrombótica
Sus objetivos son limitar y estabilizar la actividad trombogénica de la placa AE. Se ha
establecido que la combinación de tratamiento antiplaquetario y anticoagulante es la que
brinda mayores beneficios.
Antiplaquetarios
- Ácido acetilsalicílico (AAS): la Aspirina bloquea la síntesis de tromboxano A2 por
inhibición irreversible de la ciclooxigenasa-1 disminuyendo la agregación plaquetaria. Los
estudios han demostrado que comparado con placebo reduce la incidencia de infarto y
muerte en alrededor del 50%. Las guías de la ESC recomiendan como tratamiento
estandar en dosis inicial de 150 a 300 mg (ACC/AHA 162-325 mg), seguido por una dosis
diaria de 75 a 100 mg (ACC/AHA 75-162 mg), para prevención secundaria.
Por un tema práctico nosotros recomendamos dosis de 250 a 500 mg en el servicio de
urgencia, en una preparación no recubierta a masticar, seguida de una dosis de
mantención de 100 a 325 mg al día.
Las contraindicaciones absolutas incluyen alergia al AAS (ej, asma o anafilaxis), sagrado
activo o un trastorno plaquetario.

18. - En caso de intolerancia a aspirina o cuando se planifica un procedimiento de angioplastía
coronaria, se recomienda el empleo de otros agentes antiagregantes plaquetarios que
actúan inhibiendo la agregación plaquetaria mediada por ADP. Entre estos se encuentran
la ticlopidina, clopidogrel, prasugrel o ticagrelor (ver tabla 7).
Tabla 7. Antiplaquetarios: Bloqueadores del receptor P2Y12
Fármaco Clase Vía
de
uso
Metabolismo Peak de
inhibición
plaquetaria
Reversibili
dad
Ticlopidina Tienopiridina Oral Conversión de
prodroga mediada
por CYP450
4 días Irreversible
Clopidogrel Tienopiridina Oral Conversión de
prodroga mediada
por CYP450
2-6 hr Irreversible
Prasugrel Tienopiridina Oral Conversión de
prodroga mediada
por CYP450
1 hr Irreversible
Cangrelor Análogo de
ATP
IV No es prodroga 30 min Reversible
Ticagrelor Ciclopentil-triazolo-pirimidinas
Oral No es prodroga 2 hr Reversible
!
La Ticlopidina se administra en dosis de 250 mg dos veces al día. Por el retardo en el
inicio de su acción terapéutica (3 a 5 días), y por existir un porcentaje de pacientes
(alrededor de 3 %) que pueden desarrollar neutropenia, esta droga se encuentra en
desuso siendo reemplazada actualmente por Clopidogrel. Este medicamento es de
acción más rápida y vida media más larga; se administra con una dosis de carga (300-600
mg el primer día), seguido de 75 mg/día. El estudio CURE mostró beneficios significativos
en la adición a AAS en la recurrencia de eventos isquémicos en SCA sin SDST. El
Prasugrel provee inhibición irreversible de la activación plaquetaria más consistente y
rápida. En el TRITON-TIMI 38 la incidencia del objetivo de muerte cardiovascular, IAM o
ACV de 6 a 15 meses fue significativamente más baja en el grupo prasugrel (2.4%)

19. comparada con el grupo clopidogrel (1.8%; P=.03). La incidencia de trombosis de stent fue
52% más bajo con prasugrel (1.1%) que con clopidogrel (2.4%; P<.001). El riesgo TIMI de
sangrado mayor, incluyendo el riesgo de sangrado fatal, fue más alto en aquellos que
recibieron prasugrel (2.4%) comparado con clopidogrel (1.8%; P=.03). En el estudio
TRILOGY-ACS no logró reducir de manera significativa la frecuencia del objetivo de
muerte cardiovascular, IAM o ictus en pacientes menores de 75 años en comparación con
clopidogrel, y el riesgo de hemorragia fue similar.
El Ticagrelor es un inhibidor oral que se une de forma reversible al P2Y12 con una vida
media plasmática de aproximadamente 12 hr. Se recomienda 180 mg en dosis de carga, y
luego, 90 mg dos veces al día, para todos los pacientes con un riesgo de episodios
isquémicos de moderado a alto (ej., troponinas elevadas), independientemente de la
estrategia inicial de tratamiento, incluso los pretratados con clopidogrel (que se debe
interrumpir cuando se inicie el tratamiento con ticagrelor). Además, este fármaco es
tremendamente efectivo en la reducción de la prevalencia de reactividad plaquetaria alta
dentro de los 30 minutos de administrado.
- Antagonistas de los receptores plaquetarios de glicoproteínas IIb/IIIa: Este es un
receptor de la membrana plaquetaria que cambia de configuración en respuesta a diversos
mecanismos de activación plaquetaria (tromboxano, ADP, catecolaminas, trombina,
colágeno, etc); esto hace que la plaqueta pueda unirse al fibrinógeno, molécula que sirve
de puente para unir más plaquetas, permitiendo el proceso de agregación plaquetaria. Los
antagonistas de este receptor por lo tanto ejercen su acción inhibiendo la agregación
plaquetaria, independiente del estímulo inicial. A las dosis habituales, estos medicamentos
inhiben completamente la agregación plaquetaria en pocos minutos. Actualmente su
utilización ha disminuido con el desarrollo de nuevos antiagregantes plaquetarios,
reservándose su uso para situaciones excepcionales. Entre los medicamentos actualmente
disponibles en Chile destacan el abciximab, que es un anticuerpo monoclonal y el tirofiban,
que es un inhibidor no peptídico. La reversibilidad del efecto es más lenta con abxicimab,
lo que le ha conferido mayor impacto clínico que tirofiban, aunque la rapidez de la
recuperación de la agregación plaquetaria con esta última droga puede ser muy útil
cuando, por ejemplo, el paciente debe ser sometido a cirugía cardíaca de urgencia. En

20. numerosos ensayos clínicos ambas drogas han demostrado beneficio agregado a la
aspirina y a la heparina, especialmente si los pacientes son sometidos a angioplastía
coronaria. Principalmente está indicado su uso en aquellos pacientes con angina
refractaria, alteraciones isquémicas marcadas en el ECG de ingreso, elevación de
marcadores séricos de daño miocárdico y DM.
Anticoagulantes
La anticoagulación está recomendada para todos los pacientes, excepto que exista alguna
contraindicación, además del tratamiento antiplaquetario.
• Heparina no fraccionada (HNF): es una droga antitrombínica fundamental en el
tratamiento del SCA asociada a antiagregantes plaquetarios. Su efecto anticoagulante
es variable. Se recomiendan dosis ajustadas por peso (bolo de 60 U/Kg y mantención
de 12 U/Kg/hr) hasta alcanzar una prolongación del tiempo de activación parcial de
tromboplastina dos veces el valor normal alto.
• Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): pueden permitir una anticoagulación
más estable a diferencia de las HNF. Las heparinas de bajo peso molecular son activas
contra el factor Xa y IIa, induciendo una menor activación de las plaquetas y pueden
administrase por vía subcutánea dos veces al día sin necesidad de monitorizar el
tiempo de activación de tromboplastina. Entre las heparinas de bajo peso molecular, la
enoxoparina ha demostrado ser más eficaz que la heparina estándar en diversos
ensayos (ESSENCE, TIMI 11B). Un meta-análisis reciente demostró una reducción del
10% en muerte o IAM con enoxaparina comparada con HNF, sin diferencias
significativas en sangrados mayores.
Nadoparina y dalteparina constituyen otras alternativas, aunque con beneficios menos
claros por sobre la heparina convencional.
El tiempo recomendado de administración de las heparinas, ya sea estándar o de bajo
peso molecular, es de 48 a 72 horas.

21. • Fondaparinux: es un análogo pentasacárido de la heparina que inhibe de forma
selectiva el factor Xa. Es el agente de elección en pacientes con SCA en los que se
decide una estrategia conservadora por el alto riesgo de sangrado (2.5 mg día SC). En
aquellos que ya han recibido el fármaco y van a angiografía coronaria, debe
administrarse adicionalmente HNF por el riesgo de trombosis de catéter.
En nuestra experiencia, en el manejo del SCA utilizamos aspirina 500 mg a masticar al
ingreso y posteriormente disminuimos la dosis a 81-100 mg al día. A esto, asociamos
Clopidogrel en dosis de carga de 300 a 600 mg (según edad) debido a que
posteriormente su posología de dosis única (75 mg al día) es más cómodo para el
paciente. En caso de pacientes con alto riesgo trombótico y bajo riesgo hemorrágico
utilizamos Ticagrelor en dosis de carga de 180 mg y dosis posteriores de 90 mg cada
12 hr. En urgencias además, iniciamos anticoagulación con HNF debido a su fácil
control y rápida suspensión en caso de requerirlo, en dosis de 60 U/kg en bolo IV (sin
sobrepasar las 4000 U) y en caso de mantener anticoagulación dejamos dosis de 12
UI/Kg/hr, las que se ajustan para mantener TTPa entre 50-70 segundos.
Además, para mejorar la efectividad en el diagnóstico del dolor torácico en el servicio
de urgencias funcionamos con el ingreso de estos pacientes en áreas específicas que
reciben el nombre de Unidad de Dolor Torácico, donde los pacientes son rápidamente
evaluados por un equipo cardiológico idóneo.
Estrategia Conservadora versus Estrategia Invasiva
Desde hace varios años se discute si es o no necesario realizar coronariografía en todos
los pacientes con SCA sin SDST. Al respecto existen 2 posturas: en la estrategia
conservadora la coronariografía se reserva para aquellos pacientes que presentan
marcadores de alto riesgo (> 70 años, IAM previo, revascularización previa, insuficiencia
cardíaca, fracción de eyección < 40%, angina recurrente o cambios ST y T en reposo o
mínimo esfuerzo), o ante un test de esfuerzo precozmente positivo a pesar de terapia
médica. En la estrategia invasiva precoz se realiza coronariografía a todos los pacientes (a
menos que existan contraindicaciones importantes), con la idea de realizar una
revascularización precoz, sea esta angioplastía o cirugía. La racionalidad de esta
estrategia se basa en que la angiografía es un buen método para identificar a aquellos

22. pacientes con escasa enfermedad (y que pueden ser manejados sin revascularización)
versus aquellos pacientes con enfermedad de tronco, tres vasos, descendente anterior
proximal o con mala función ventricular, que son aquellos cuya sobrevida mejorará con
revascularización .
Un metaanálisis reciente, basado en datos de grandes estudios como el FRISC-2, ICTUS y
RITA-3, ha mostrado una reducción en la tasa de muerte e IAM no fatal a los 5 años de
seguimiento a favor de la estrategia invasiva; los pacientes de alto riesgo son los que
presentaron la diferencia más pronunciada. Además, se subraya el papel de la
estratificación del riesgo en el proceso de decisión del tipo de manejo.
Es necesario enfatizar sin embargo, que ambos tipos de terapia, la médica y la
intervencional (angioplastía o cirugía) son complementarias. La terapia médica agresiva es
necesaria para estabilizar la placa AE, prevenir el vasoespasmo y la trombosis. Al mismo
tiempo la terapia médica contribuye a disminuir los riesgos asociados a la angioplastía, sea
este con o sin implante de stents.
El momento óptimo para la coronariografía y potencial revascularización debe basarse en
el perfil de riesgo del paciente. Se debe considerar a los pacientes de riesgo muy elevado
(ver tabla 8) para la realización de una angiografía coronaria de urgencia (< 2 h). En el
caso de pacientes de alto riesgo con una clasificación GRACE > 140 o con al menos un
criterio importante de riesgo alto, la ventana de tiempo más razonable para realizar la
estrategia invasiva es dentro de 24 hr. Esto implica un traslado rápido de los pacientes
ingresados en hospitales sin instalaciones para coronariografía. En subgrupos de más bajo
riesgo con una clasificación GRACE < 140 pero con al menos un criterio de alto riesgo, se
puede retrasar la evaluación invasiva sin aumentar el riesgo, pero debe realizarse durante
la hospitalización, preferiblemente dentro de las primeras 72 hr del ingreso. Para este tipo
de pacientes no es obligatorio el traslado inmediato, aunque debe organizarse en un plazo
de 72 hr (p. ej., pacientes diabéticos). Procediendo de esta manera, y al igual que en la
mayoría de los centros del mundo, en alrededor de un tercio de los pacientes se realiza
angioplastía, otro tercio requiere cirugía coronaria y en el tercio restante se realiza
tratamiento médico exclusivo.

23. Tabla 8. Indicaciones para realización de estudio invasivo precoz en los SCA sin SDST.
Se sugiere estudio coronariográfico antes de las 2* a 24 hr
• Inestabilidad hemodinámica*
• Inestabilidad arrítmica*
• Puntuación de riesgo elevado (TIMI, PURSUIT) o intermedio a alta según GRACE
• Biomarcadores cardiacos elevados
• Cambios dinámicos en el segmento ST u onda T (sintomáticos o silentes)
• Angina refractaria a pesar de un tratamiento médico agresivo*
• Intervención coronaria percutánea los últimos 6 meses o cirugía de revascularización
miocárdica previa
• Angina post infarto temprana
• Signos o síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva*
• Disfunción sistólica con fracción de eyección < 40%
• Condiciones clínicas: DM, ERC (Clearance < 60 ml/min/1.73 m2)
!
A otros pacientes de bajo riesgo sin síntomas recurrentes se les debe realizar una
evaluación no invasiva de la isquemia inducible (Ej: Test de esfuerzo, MIBI Dipiridamol,
Eco estrés) antes del alta hospitalaria. Si los resultados para la isquemia reversible son
positivos, se debe realizar una coronariografía.
Hay un grupo de pacientes que deben ser sometidos a coronariografía de urgencia, y que
corresponden a pacientes con isquemia refractaria al tratamiento médico intensivo, o en
aquellos con compromiso hemodinámico. Es probable que estos pacientes se beneficien
con el uso de antagonistas IIb/IIIa y algunos además pueden requerir del implante de un
balón de contrapulsación aórtica, para estabilizar al paciente y llevarlo en mejores
condiciones al estudio angiográfico y eventual angioplastía o cirugía. En el otro extremo
están los pacientes de bajo riesgo, los cuales se estudian en forma ambulatoria con
pruebas de provocación de isquemia, tales como Test de Esfuerzo, Spect con Esfuerzo o
con Dipiridamol, Ecocardiografía con Dobutamina. Esta evaluación no invasiva se realiza
en general entre 1 y 2 semanas después de ocurridos los síntomas, y la coronariografía se
realizará dependiendo del resultado de estos exámenes.
Respecto del tratamiento médico se considera actualmente que la estabilización de la
placa AE demora al menos 2 meses. En este período es cuando se concentra la mayor

24. incidencia de necesidad de rehospitalización por isquemia, progresión a infarto del
miocardio o muerte cardiovascular (entre un 15 y 25% en diversas series). Por este motivo
antes del alta hospitalaria debe iniciarse un proceso educativo respecto de los factores de
riesgo y asegurarse que los pacientes entiendan la necesidad de cumplir con las
indicaciones médicas, que incluyen en la mayoría de los casos el uso de antiagregantes
plaquetarios, betabloqueadores y de estatinas. Se ha demostrado que el uso de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iECA) o antagonista del receptor de
angiotensina II (ARA II) en pacientes con disfunción ventricular izquierda, hipertensión y
diabetes mellitus está plenamente justificado. La experiencia nacional e internacional ha
demostrado que el cumplimiento de las metas del control del colesterol, tabaquismo,
diabetes, etc, sólo se obtiene en el mejor de los casos en alrededor del 70%. Estos
objetivos se consiguen con mayor facilidad si los pacientes concurren a un programa
formal de rehabilitación cardiovascular, que incluya nutricionistas, kinesiólogos y
psicólogos, además de cardiólogos.
Los pacientes con angina inestable / IAM sin SDST, con o sin revascularización, deben
concurrir a control médico a las 2 semanas del alta. Tanto los pacientes revascularizados
como aquellos con tratamiento médico exclusivo requerirán nuevas pruebas de
provocación de isquemia entre 1 y 3 meses posteriores al alta.
7.- Referencias
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they offer to patients with a non-ST-elevation acute coronary síndrome?.
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in acute coronary syndromes: old agents and new lines on the horizon. Cir Res.
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