Curso de actualización 2017

1. FALLA CARDIACA CRÓNICAFALLA CARDIACA CRÓNICA
Dr. Freddy Flores Malpartida
CARDIÓLOGO
Hospital III Emergencias Grau – EsSALUD
Maestría en Docencia e Investigación en Salud
Coordinador de Cardiología del Hospital III Emergencias GrauCoordinador de Cardiología del Hospital III Emergencias Grau
martes, 21 de febrero de 2017
CURSO DE ACTUALIZACIÓN 2017CURSO DE ACTUALIZACIÓN 2017TERAPÉUTICA MÉDICATERAPÉUTICA MÉDICA

2. Crisis de Salud Pública:
Hospitalización x IC se ha multiplicado significativamente
NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular,
Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996.
Hospitalizaciones/100,000hab.
1970
0
50
100
150
200
250
1975 1980 1985 1990 1995
Año
> 65 años
45-64 años
 Afecta al 1-2% adultos
 >10% en los mayores de 70 años
 Etiología principal: Isquémica

3. DEFINICIÓN
Falla cardiaca (HF) es un
síndrome complejo que resulta de
una alteración en la función o en
la estructura del llenado
ventricular, o en la fracción de
eyección (FE)
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure

4. Terminología en IC crónica
 Aquellos pacientes con antecedente de IC, son
catalogados de “IC CRÓNICA”:
 Un paciente en el que los síntomas/signos no han
cambiado en 1 mes, se dice que está “ESTABLE”
 Si un paciente crónico estable se deteriora, se habla de
“descompensación”
 La IC DE NOVO suele presentarse de forma aguda
 La “IC congestiva” es un término en desuso, que
tanto puede referirse a formas crónicas como agudas
(evidencia de síntomas congestivos)

5. La Clínica en general:
Se debe a la intolerancia
al ejercicio (disnea, fatiga)
y una retención
hidrosalina (edemas).

6. Síntomas y Signos Clínicos
 Síntomas típicos de IC:
 Disnea
 Ortopnea
 DPN
 Reducción de la tolerancia al
ejercicio
 Fatiga, cansancio, más tiempo
de recuperación tras ejercicio
 Tos nocturna
 Sibilancias
 Aumento de peso (1kg/día o
3kg/semana)
 Sensación de hinchazón
 Pérdida de apetito
 Confusión
 Depresión
 Palpitaciones
 Síncope
 Signos típicos de IC:
 Presión venosa yugular elevada
 RHY+
 Ritmo de galope (3er ruido)
 Impulso apical desplazado
lateralmente
 Soplo cardíaco
 Edemas periféricos
 Crepitantes
 Hipofonesis y matidez a la percusión en
las bases pulmonares (efusión pleural)
 Taquicardia
 Pulso irregular
 Taquipnea
 Hepatomegalia
 Ascitis
 Caquexia
2016 ESC, Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

7. Rev Esp Cardiol 2004;57(12):1170-8

8. Diagnóstico I
 Diagnóstico IC-FER:
 Síntomas típicos de IC
 Signos típicos de IC
 Reducción de la FEVI
 Diagnóstico IC-FEP:
 Síntomas típicos de IC
 Signos típicos de IC
 FEVI normal o
ligeramente deprimida
y sin dilatación del VI
 Cardiopatía estructural
relevante (hipertrofia del
VI/agrandamiento de la
AI) y/o disfunción
diastólica
2012 ESC, Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

9. Diagnóstico II:
Recomendaciones para exploraciones Dx.
en pacientes con sospecha de IC
 ECG de 12 derivaciones  un ECG completamente
normal hace improbable la IC sistólica (I)
 Hemograma (I)
 Bioquímica (Na, K, Ca, urea, creatinina, FG,
función hepática, ferritina…) y función tiroidea (I)
 Determinación de péptidos natriuréticos* (BNP,
NT-proBNP o MR-proBNP)  si es normal, la IC
es muy poco probable (IIa)
 Radiografía torácica (IIa)
 Ecocardiografía transtorácica (ETT) (I)
2012 ESC, Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

10. Diagnóstico II:
*Niveles del Péptido natriurético cerebral
Puntos de corte en IC aguda:
 NT-proBNP normal si <300pg/mL
 BNP normal si <100pg/mL
Puntos de corte en IC crónica:
 NT-proBNP normal si <120pg/mL
 BNP normal si <35pg/mL
2012 ESC, Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

11. ACTUALIZACIÓN

12. ACTUALIZACIÓN 2016 (i)
Los principales cambios con respecto a las Directrices deLos principales cambios con respecto a las Directrices de
2012 se refieren a:2012 se refieren a:
1.Un NUEVO TÉRMINO para los pacientes con IC y una
FEVI que oscila entre 40 y 49% - “FC con frecuencias
medias EF (HFmrEF)”; se cree que este grupo (HFmrEF) por
separado estimulará la investigación de las características
subyacentes, la fisiopatología y el tratamiento de esta
población;
2.Recomendaciones claras sobre los criterios Dx. De HF con
FE reducida (ICFER), HFmrEF y la IC con FE conservada
(ICFEP)
2016 ESC, Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

13. ACTUALIZACIÓN 2016 (ii)
2016 ESC, Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

14. 7) El concepto de un inicio temprano y del tratamiento
apropiado, en consonancia a las investigaciones en IC
Aguda, siguiendo el enfoque de “tiempo a la terapia”
(“TIME TO THERAPY”), concepto ya bien establecido en
el síndrome coronario agudo (SCA)
8) Un nuevo algoritmo para un enfoque diagnóstico y el
tratamiento combinado de IC aguda basado en la
presencia/ausencia de congestión/hipoperfusión.
ACTUALIZACIÓN 2016 (iii)
2016 ESC, Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

15. DEFINICIONES AHA 2013
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure

16. DEFINICIONES ESC 2016
2016 ESC, Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

17. 2016 ESC, Guideline for the
Diagnosis and Treatment of Acute
and Chronic Heart Failure
20162016

18. PREDICTORES PRONOSTICOS
•EDAD
•ETIOLOGIA
•CAPACIDAD DE
EJERCICIO
•CONSUMO DE O2
•VARIABLES
HEMOINAMICAS
•Clase Funcional
•Estabilidad
•Tamaño cardiaco
•Arritmias ventriculares
•Frac. de eyección
•Noradrenalina plasmática
•Hiponatremia
•Niveles de BNP

19. MANEJO YMANEJO Y
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
DEDE
FALLAFALLA
CARDIACACARDIACA
N Engl J Med 2003;348:2007-18.

20. 1. ETIOLÓGICO
 Lo primordial como en todos los casos es
tratar el problema de fondo, en este caso
existe dos entidades las cuales llevan a una
disfunción ventricular o falla cardiaca y cuyo
manejo mejora significativamente el
pronóstico en estos pacientes: Enfermedad
coronaria y valvulopatias.

21. 2. RECOMENDACIONES
GENERALES
NO FARMACOLOGICOS:
 Educación del paciente y su familia
 Actividad social y empleo
 Viajes
 Vacunaciones
 Dieta
 Tabaco
 Alcohol
 Ejercicio físico

22. Eichhorn E. Clin Cardiol NA 4 : 749-764, 1998
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ANTINEUROHUMORALANTINEUROHUMORAL
• Atenuar el remodelado patológico, y la
progresión de la misma modificando la biología
del corazón insuficiente
• Mejorar la función cardiaca, cuya disfunción
perpetúa la activación neurohumoral.
• El bloqueo antineurohumoral básico es la
inhibición de los sistemas adrenérgico y renina
angiotensina aldosterona.

23. 3. FARMACOLÓGICO
1)1) IECA o ARA IIIECA o ARA II
2)2) BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES
3)3) ANTAGONISTAS DEANTAGONISTAS DE
ALDOSTERONAALDOSTERONA

25. ESTUDIOS QUE RESPALDAN LA
TERAPIA FARMACOLÓGICA

26. INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA:
EVIDENCIA

27.  Son terapia de primera línea en IC, con o sin molestias :
Todas las clases funcionales-estadíos B-D
Estudio Año Fármaco Red Mort
Seguimiento
CONSENSUS I 1987 Enalapril 31% 1 a
V-HeFT II 1991 Enalapril 33.6% 4 a
SOLVD 1990 Enalapril 16% 3 a
SAVE 1991 Captopril 19% 5 a
AIRE 1991 Ramipril 27% 18m
(1)(1) IECAIECA

28. SOLVD PreventionSOLVD Prevention
((enalaprilenalapril))
CLASE ICLASE I CLASE IVCLASE IV
SOLVD Treatment (enalapril)SOLVD Treatment (enalapril)
V-HeFT II (enalapril)V-HeFT II (enalapril)
CONSENSUSCONSENSUS
((enalaprilenalapril))
CLASE IICLASE II
CLASE IIICLASE III

29. CAPTOPRIL

30. Antagonistas del receptor ATAntagonistas del receptor AT11
AT1
AT2
Ang II
Vasoconstricción
Activación NADPH oxidasa
Actividad promotora de
crecimiento
Vasorelajación
Activación NOS III
Liberación BK endógena
Modulador del crecimiento
Endotelio disfuncional Endotelio funcional

31. The Seventh Report of The Joint national Committe of Prevention, Detection, Evaluation,
And Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA, May 21 2003 Vol 289.

32. Recomendaciones generales
 Reducir la dosis en caso de hipovolemia.
 Cuidado con hiperpotasemia.
 Cuidado con complicaciones renales.
 No en gestación.
 No en estenosis bilateral de arteria renal.
 Cuidado en insuficiencia renal o hepática SEVERAS.
 Efecto se logra en 1 semana, máximo 3-6 semanas.

33. (2) BETABLOQUEADORES
• Indicado en todas las clases funcionales, y
estadíos B-D: Compensados
• Coadyuvante a terapia con IECA y
diuréticos
• En pacientes con disfunción ventricular
izquierda luego de IM

34. Tiempo (meses)
30 60
1.0
0.5
S
o
b
r
e
v
i
d
a
NA <400 pg/ml
NA 400-800 pg/ml
NA > 800 pg/ml
Cohn J: N Engl J Med 1984;311:819-23
NA : SEVERIDAD Y PREDICTIVIDAD
BLOQUEANTES ADRENERGICOS

35. Estudio Año Fármaco Red Mort Seguim
US Carvedilol 1996 Carvedilol 65% 1 a
MERIT-HFI 1997 Metoprolol 39% 1 a
CIBIS II 1999 Bisoprolol 34% 1.3 a
COPERNICUS 2000 Carvedilol 35% 1.2 a
SENIORS 2006 Nevibolol
BLOQUEANTES ADRENERGICOS

36. 0
-1
-2
-3
-4
-5
-6
-7
Inicio 6 m 12 m 18 m
NS
P<0.002
Enalapril
Carvedilol
Carvedilol + Enalapril
Remme WJ. Cardiovasc Drugs Ther 15 : 69-77, 2001
BLOQ. ADRENERGICOS - IECA
Estudio CARMEN : Carvedilol + IECA
en IC leve demuestran disminuír el
remodelado patológico

37. CAPRICORN
(carvedilol)
Class IClass I Class IVClass IV
US Carvedilol (carvedilol)
CIBIS II (bisoprolol)
MERIT-HF (metoprolol)
COPERNICUS
(carvedilol)
Class IIClass II
Class IIIClass III
Packer, AHA 2000Packer, AHA 2000

38. Rev Esp Cardiol 2003;56(9):873-9

39.  A pesar del tratamiento con IECA o ARA II,
los pacientes con falla cardiaca presentan
niveles elevados de aldosterona.
 MECANISMO: ESCAPE DE
ALDOSTERONA
 Vía hormona adrenonorticotropa
 Vía endotelina
 Secreción dependiente de potasio
 Disminución del clearence de aldosterona
(3) BLOQUEADORES DE LOS
RECEPTORES DE ALDOSTERONA

41. BLOQUEADORES DE RECEPTORES
DE ALDOSTERONA
 RALES (THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY IN
PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE) 1999
 ESPIRONOLACTONA 25mg/d por 24 meses
 CF III-IV, FE <0.35
 Terapia basal: IECA, BB, diuréticos y digoxina
 Disminución:
 Mortalidad general (30%)
 Mortalidad CV (31%)
 Hospitalización por IC (35%)
 Mejoramiento de CF

42. RALES(THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY
IN PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE)
N. Engl. J Med. 1999:341:709-17

43.  Pos IM Luego de 7 días
 Eplerenone 43 mg/d (bloqueador selectivo de
aldosterona) o placebo
 Terapia basal:IECA, ARA II, BB, diuréticos, estatinas,
aspirina.
 Reducción:
 Mortalidad general (15%)
 Mortalidad u hospitalización por causa CV (13%)
 Muerte súbita ( 21%)
 Mejor resultado en grupo que recibía IECA, ARA II y
betabloqueo
EPHESUS 2003

44. BLOQUEADORES DE RECEPTORES
DE ALDOSTERONA

45. 2016 ESC, Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
20162016

46. (4) INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA Y NEPRILISINANEPRILISINA
SACUBITRIL / VALSARTAN
En reemplazo de IECA o ARA II

47. ESTADIO D

48. ASISTENCIA VENTRICULARASISTENCIA VENTRICULAR
ResincronizadorResincronizador CDICDI

49. REVASCULARIZACIÓN
CORONARIA
El riesgo-beneficio no está
establecido para pacientes sin
angina/isquemia o sin miocardio
viable que revascularizar

50. TRANSPLANTE: Esperanza para POCOS
•El número de donantes es muy
limitado.
•Muchos estados co-mórbidos
excluyen a candidatos

51. TRANSPLANTETRANSPLANTE
MuchaMucha
ss
graciagracia