Este documento resume la neumonía asociada a ventilación mecánica (NAV), incluyendo su definición, diagnóstico, factores de riesgo, tratamiento y prevención. Explica que la NAV es la infección nosocomial más común en la UCI y que el uso inadecuado de antibióticos se asocia con mayor mortalidad. Proporciona detalles sobre criterios diagnósticos como el CPIS y técnicas de muestreo, así como recomendaciones de tratamiento empírico y duración dependiendo del pató
Proyecto integrador. Las TIC en la sociedad S4.pptx
Neumonia
1. NEUMONÍA ASOCIADA A
VENTILACIÓN MECÁNICA
OTO PADRÓN RUIZ
HOSPITAL UNIVERSITARIO Dr. NEGRÍN. LAS
PALMAS DE GRAN CANARIA
2. INTRODUCCIÓN
► La neumonía asociada a la ventilación
mecánica ( NAV ) es la infección
nosocomial más frecuente en la UCI.
► Los pacientes que la desarrollan presentan
una peor evolución y tienen una mayor
estancia en la UCI: mayor coste económico
► De los pacientes que precisan ventilación
mecánica por un intervalo de tiempo
superior a 48h , un 20-40% presentará esta
patología.
3. INTRODUCCIÓN
► La incidencia de NAV varía en un amplio
rango; según la población que se considere:
a) Pacientes de cirugía cardiaca: 21%
b) Pacientes de cirugía general: 14%
c) Pacientes con etiologías médicas: 9%
► Estas estadísticas no han conseguido
corregirse en los últimos años, aunque han
habido avances en el diagnóstico y
tratamiento.
4. INTRODUCCIÓN
► Actualmente se prefiere el término de
neumonía adquirida a ventilación mecánica,
ya que no es el ventilador (respirador) la
causa de la neumonía sino otros factores:
1. Sedación, curarización, nutrición enteral,
cirugía.
2. Tubo orotraqueal.
5. DIAGNÓSTICO
► La aproximación diagnóstica comienza a
partir de los datos obtenidos de la Hª
clínica y examen físico.
► En un segundo paso, disponemos de
diferentes baremos (scores) que nos
permiten establecer la probabilidad de que
nuestro paciente tenga una neumonía
asociada a ventilación mecánica.
6. DIAGNÓSTICO
► CRITERIOS DE JOHANSON:
1. Presencia de nuevo o persistente infiltrado
pulmonar .
2. Más dos de los siguientes criterios:
Fiebre > 38º C.
Leucocitosis o leucopenia.
Secreciones purulentas.
7. Puntaje de Pugin ( CPIS: Clinical Pulmonary
Infection Score)
VARIABLES 0 PUNTOS 1 PUNTO 2 PUNTOS
TEMPERATURA 36.1º-38.4º 38.5º-38.9º <36 º >39º
LEUCOCITOS 4.000- <4.000 Formas en
11.000 >11.000 cayado >
50%
SECRECIONES Ausencia No Purulentas
TRAQUEALES
purulentas
OXIGENACIÓN (pO2/FiO2) > 240 con < 240 sin
SDRA SDRA
RADIOGRAFÍA Sin Infiltrado Infiltrado
infiltrados difuso localizado
8. CPIS
► El CPIS se calcula basalmente con los anteriores
parámetros y a las 72 h añadiendo las siguientes
variables ( si > 6, probable neumonía)
- PROGRESIÓN DE LOS INFILTRADOS: 0 puntos
si no progresión radiológica y 2 puntos si
progresión radiológica.
- CULTIVO DEL ASPIRADO TRAQUEAL: 0 puntos
si bacteria patógena cultivada en escasa cantidad
1 punto si bacteria cultivada en moderada o
importante cantidad (Añadir 1 punto si bacterias
patógenas iguales a las vistas en la tinción Gram)
9. DIAGNÓSTICO
► No obstante, un estudio realizado por
Fabregas demostró poca sensibilidad
( 69%) y especificidad (72%) de estos
criterios cuando eran comparados con la
biopsia pulmonar realizado post-
mortem.
Diagnostic investigation of ventilator-associated pneumonia
using bronchoalveolar lavage: comporative study with a
postmortem lung biopsy.
N Fabregas et al
Thorax 1999, 54: 867- 873
10. DIAGNÓSTICO
► A pesar de la falta de correlación y fiabilidad
de estos índices (scores), la Sociedad
Americana de Cirugía Tóracica en la
conferencia sobre consenso de neumonía
asociada a ventilación mecánica,
recomendaba estos criterios (CPIS) para el
diagnóstico de dicha patología
Guidelines for the management of adults with hospital-
acquirided, ventilator-associated, and healthcare-
associated pneumonia
Am J Respir Crit Care Med 2005, 171: 388-416
11. DIAGNÓSTICO
► En relación a la obtención de las muestras de secreciones,
existe actualmente un debate comparando las técnicas
invasivas con las no invasivas:
1. Invasivas: Lavado broncoalveolar y cepillo protegido
con FBC, lavado mini-broncoalveolar a ciegas, catéter
telescopado no broncoscópico.
2. No invasivas: cultivos de esputo y aspirado traqueal.
( calidad de la muestra: < 10 células epiteliales y > 25
leucocitos por campo, visualizado con microscopio x 100
aumentos)
12. DIAGNÓSTICO
A RAMDOMIZED TRIAL OF DIAGNOSTIC
TECHNIQUES FOR VENTILATOR –
ASSOCIATED PNEUMONIA
Canadian Critical Care Trials Group
N Engl J Med 2006; 355: 2619-2630
13. DIAGNÓSTICO
DIAGNOSIS OF VENTILATOR-ASSOCIATED PNEUMONIA:
A SYSTEMATIC REVIEW OF THE LITERATURE
Alvaro Rea-Neto et al.
Critical Care 2008, 12: R56
► Incluye estudios publicados desde Enero 1966 – Junio
2007. Recoge 64 artículos.
1. Lavado broncoalveolar: Sensi. 19-83% Espec. 45-100%
2. Fibro. Cepillo protegido: Sensi 36.83% Espec. 50-95%
3. Secreciones traqueales: Sensi. 47-87% Espec. 31-92%
14. DIAGNOSIS OF VENTILATOR-ASSOCIATED PNEUMONIA:
A SYSTEMATIC REVIEW OF THE LITERATURE
Alvaro Rea-Neto et al.
Critical Care 2008, 12: R56
► Concluyen que las técnicas invasivas y no
invasivas son equivalentes en el
diagnóstico de la neumonía asociada a
ventilación mecánica:
1. Lavado broncoalveolar: 10.000 UFC/ ml.
2. Fibro. Cepillo protegido: 1.000 UFC/ ml.
3. Cultivo de esputo/ aspirado
traqueal:1.000.000 UFC/ ml
16. TRATAMIENTO
IMPACT OF INAPROPIATE ANTIBIOTIC
THERAPY ON MORTALITY IN PATIENTS
WITH VENTILATOR – ASSOCIATED
PNEUMONIA AND BLOOD STREAM
INFECTION: A META- ANALYSIS.
EFFIE L.KUTI et al.
Journal of Critical Care 2008; 23: 91-100.
17. IMPACT OF INAPROPIATE ANTIBIOTIC THERAPY ON MORTALITY IN
PATIENTS WITH VENTILATOR – ASSOCIATED PNEUMONIA AND
BLOOD STREAM INFECTION: A META- ANALYSIS.
EFFIE L.KUTI et al.
► Observan un aumento de la
mortalidad cuando el inicio del
tratamiento se retrasa o es el
inadecuado.
► La mayor mortalidad se produce cuando los
gérmenes que ocasionan la NAV son
patógenos multirresistentes:
1. BGN.
2. SAMR.
18. PREDICTORS OF 30 DAY MORTALITY AND
VENTILATOR ASSOCIATED PNEUMONIA
ATRIBUTED TO POTENTIALLY
ANTIBIOTIC RESISTANT GRAM
NEGATIVE BACTERIA
K.E. Kollef et al
CHEST 2008; 134: 281-287
19. TRATAMIENTO
1. NEUMONÍA PRECOZ (4-5 días): los
microorganismos más frecuentes son
Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae y Klebsiella pneumoniae.
Asociada a la intubación
1. NEUMONÍA TARDÍA (después 4-5 días) :
Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter
spp y SARM (Stafiloco. Aureus Meticilín
Resistente). Asociada al tubo
20. TRATAMIENTO
DIAGNOSIS AN TREAMENT OF
VENTILATOR – ASSOCIATED
PNEUMONIA.
Ilana Porzecanski et al.
CHEST 2006; 130: 597-604
► Comenzar con antibióticos de amplio
espectro, empíricamente , desde que
exista sospecha clínica.
21. DIAGNOSIS AN TREAMENT OF VENTILATOR –
ASSOCIATED PNEUMONIA.
Ilana Porzecanski et al.
CHEST 2006; 130: 597-604
a) Cefalosporina de 4ª generación +
Quinolonas (Aminoglucósido) +/- Linezolid
( Vancomicina)
a) Carbapenemes y Piperacilina/Tazobactam
son alternativas a la cefalosporinas de 4ª
generación .
22. DEFINING, TREATING AND PREVENTING
HOSPITAL ACQUIRED PNEUMONIA: EUROPEAN
PERSPECTIVE.
HAP WORKING.
Intensive Care Medicine 2009; 35(1):9-29
► Recoge las últimas recomendaciones de
las distintas sociedades:
1. ERS: European Respiratory Society.
2. ESICM: European Society of Intensive
Care Medicine.
3. ESCMID: European Society of Clinical
Microbiology an Infectious Diseases.
23. DEFINING, TREATING AND PREVENTING HOSPITAL
ACQUIRED PNEUMONIA: EUROPEAN PERSPECTIVE.
HAP WORKING.
Intensive Care Medicine 2009; 35(1):9-29
► En relación al tratamiento, hacen referencia
a varios estudios en los que se compara la
combinación de antibióticos
( Piperacilina/tazobactam + aminoglucósido)
con la monoterapia (sólo Piperacilina/
Tazobactam)
► Inmunocompetentes, neutropénicos con
sepsis (incluída neumonía) con infección
por Gram negativos (Pseudomonas)
24. DEFINING, TREATING AND PREVENTING HOSPITAL
ACQUIRED PNEUMONIA: EUROPEAN PERSPECTIVE.
HAP WORKING.
Intensive Care Medicine 2009; 35(1):9-29
► No encuentran diferencias en
términos de mortalidad.
► No obstante, teniendo un cuenta que el fallo
en la elección de ATB se asocia con mayor
mortalidad, puede ser recomendable iniciar
tratamiento combinado y luego ir retirando
ATB en base a la evolución del paciente,
cultivos y marcadores biológicos
( procalcitonina).
25. DEFINING, TREATING AND PREVENTING HOSPITAL
ACQUIRED PNEUMONIA: EUROPEAN PERSPECTIVE.
HAP WORKING.
Intensive Care Medicine 2009; 35(1):9-29
► La duración del tratamiento varía en relación a los
gérmenes, siendo suficiente 8 días excepto:
1. Gérmenes BLEA +.
2. S. aureus
3. Pacientes inmunocomprometidos.
4. En aquellos casos que el tratamiento inicial es
incorrecto.
5. Cuando no exista mejoría clínica.
26. TRATAMIENTO
EARLY MICROBIOLOGICAL RESPONSE TO LINEZOLID
VS VANCOMYCIN IN VENTILATOR – ASSOCIATED
PNEUMONIA DUE TO METHICILLIN – RESISTANT
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Richard G. Wunderink et al.
CHEST 2008; 134: 1200 – 1207
► Estudio de 50 pacientes , con SAMR > 10.000 UFC/ ml
obteniéndose la muestra por lavado broncoalveolar. Se
dividen en dos grupos ( comparables en APACHE II,
SOFA):
1. Linezolid: 30 pacientes.
2. Vancomicina: 20 pacientes.
27. CHEST 2008; 134: 1200 – 1207
► No observan diferencia estadísticamente
significativa entre los dos grupos en
términos de resolución microbiológica.
► Encuentranuna tendencia a favor del
grupo del Linezolid para la mortalidad,
estancia en UCI y días de ventilación
mecánica.
29. TRATAMIENTO
PROCALCITONIN – GUIDED ANTIBIOTICS
IN SEVERE SEPSIS
Peter Simon et al.
Critical Care 2008; 12: 309
► Laretirada de ATB, utilizando los niveles de
procalcitonina, puede ser segura y eficaz en
pacientes con sepsis.
30. Critical Care 2008; 12: 309
► Si los niveles de procalcitonina disminuyen
un 90% con respecto a los niveles basales
pueden retirase los ATB:
a) Al tercer día: si los n. iniciales< 1mg/L.
b) Al quinto día: si los n. iniciales > 1mg/L.
31. TRATAMIENTO
► Si el paciente no presenta mejoría, valorar
las siguientes opciones:
1. ATB inadecuados o a dosis insuficientes.
2. Patología no infecciosa: SDRA.
3. Patologías pulmonares alternativas:
Émbolos sépticos, atelectasias.
Broncoaspiración.
Hemorragia alveolar.
Recurrencia NAV.
32. FRECUENCY AND PREDICTORS OF VENTILATOR –
ASSOCIATED PNEUMONIA RECURRENCE: A META-
ANALYSIS
I. Siempos et al.
SHOCK 2008; 30 (5): 487-495.
► La recurrencia de NAV puede presentarse
hasta en un 25% de los pacientes.
► La presencia de SDRA y shock el día del
diagnóstico del primer episodio de
neumonía son los factores que se asocian a
la recurrencia de NAV.
► El tipo de patógeno no quedó
establecido como factor de riesgo para la
recurrencia.
33. PREVENCIÓN
► Se han propuesto varias medidas
para disminuir la incidencia de NAV:
1. Posición incorporada del paciente (20º-45º).
2. Intubación orotraqueal preferible a la
nasotraqueal.
3. Mantener la presión del
neumotaponamiento < 20 cm H2O.
35. POSITIVE – END EXPIRATORY PRESSURE
REDUCES INCIDENCE OF VENTILATOR –
ASSOCIATED PNEUMONIA IN NONHYPOXEMIC
PATIENTS
F.Manzano et al
Crit Care Med 2008; 36: 2225-2231
► Incluye 131 pacientes, sin lesión pulmonar (
radiografía normal, no hipoxemia) que
precisan ventilación mecánica invasiva >
24h. Divididos en dos grupos:
1. Grupo de casos: Peep 5-8 cm H2O.
2. Grupo control: Peep 0 cm H20.
36. Crit Care Med 2008; 36: 2225-2231
VARIABLES GRUPO GRUPO
CONTROL PEEP
(n=64) ( n=64)
MORTALIDAD 16 ( 25.4 %) 19 ( 29.7%)
HOSPI.
NEUMONÍA 8 ( 12.7%) 1 ( 1.6%)
PRECOZ
NEUMONÍA 8 (12.7%) 5 (7.8%)
TARDÍA
HIPOXEMIA 34 ( 54%) 12 ( 19%)
DÍAS 5.6 4.5
37. SILVER – COATED ENDOTRACHEAL TUBES AND
INCIDENCE OF VENTILATOR – ASSOCIATED
PNEUMONIA
THE NASCENT RANDOMIZED TRIAL
JAMA 2008; 300 (7):805-813
► Estudio aleatorizado, que inicialmente incluye
2003 pacientes, posteriormente 1932 son los
pacientes que conforman el estudio.
► Divididos en dos grupos:
1. Pacientes intubados con tubos recubiertos de
plata: 968
2. Pacientes intubados con tubos no recubiertos:
964
39. PREVENCIÓN
TOPICAL CHLORHEXIDINE FOR PREVENTION
OF VENTILATOR – ASSOCIATED PNEUMONIA.
A META-ANALYSIS
M.P. Chlebieki et al.
Crit Care Med 2007; 35: 595-602.
40. PREVENCIÓN
SALINE INSTILLATION BEFORE TRACHEAL
SUCTIONING DECREASES THE INCIDENCE OF
VENTILATOR - ASSOCIATED PNEUMONIA
P. Coruso et al
Crit Care Med 2009; 37: 32-38
41. CONCLUSIONES
1. El diagnóstico de NAV comienza con la
sospecha clínica: infiltrado radiológico +
fiebre + leucocitosis ( o leucopenia) +
secreciones purulentas.
2. Obtener muestras de secreciones : las
técnicas no invasivas han demostrado ser
equivalentes a las invasivas en términos
de mortalidad. Si el paciente no presenta
mejoría, y la sospecha de NAV es firme
valorar FBC ( precaución) o TAC .
42. CONCLUSIONES
3. Iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro
desde que tengamos la sospecha de NAV,
preferiblemente tras la obtención de secreciones
(conocer los gérmenes de cada UCI)
4. Empezar con asociación de ATB:
Cefalosporinas de 4ª Tazocel Carbapenemes
+
Quinolonas ( Aminoglucósidos)
+
Linezolid ( Vancomicina en p.c para > 20ug/ml)
43. CONCLUSIONES
5. La combinación antibiótica es, aún más
recomendable (obligatorio), en las
siguientes situaciones:
a) Tratamiento ATB en los 90 d previos al
ingreso.
b) Hospitalización en los 90 d previos.
c) Ventilación mecánica en los 7 días previos.
d) Pacientes que residan en clínicas
( residencias)
44. CONCLUSIONES
6. Retirar antibióticos guiados por la
clínica( no fiebre, mejoría Po2/Fio2) y
marcadores ( PCR, procalcitonina): 8 días
de tratamiento excepto:
a) Gérmenes BLEA +.
b) S. aureus
c) Pacientes inmunocomprometidos.
d) En aquellos casos que el tratamiento inicial
es incorrecto.
45. CONCLUSIONES
7. Poner en práctica las medidas preventivas,
al menos las que se definen por ser
sencillas y económicas:
a) Incorporar al paciente.
b) Peep.
c) Aspiración con suero fisiológico.
d) Lavados orales con clorhexidina.