Insuficiencia respiratoria

Definición:
 La insuficiencia respiratoria (IR) puede definirse como aquella situación en la que el
aparato respiratorio es incapaz de cumplir su función de intercambio pulmonar de
gases de forma suficiente para atender las necesidades metabólicas del organismo, lo
que se manifiesta por alteraciones en los gases arteriales.
Merino Romero J. Cuestiones prácticas en la insuficiencia respiratoria. SEMERGEN: 2001; 27: 446-448
No es una enfermedad en sentido estricto, sino un
síndrome funcional del aparato respiratorio provocado
por una gran variedad de situaciones que, incluso,
pueden no afectar al parénquima pulmonar
propiamente dicho

 Existe acuerdo general por el que una IR se define por la presencia de
una PaO2 < 60 mmHg y/o una PaCO2 > 45 mmHg (respirando aire
ambiente y en reposo).
 Se concluye que IR es aquel estado patológico que se caracteriza por
disminución de la saturación de oxígeno en la sangre arterial, con o sin
elevación de la pCO2, es decir, puede existir IR sin la presencia
obligada de deficiencia ventilatoria.

Etiología
 En general la IR que resulta de alteraciones pulmonares se manifiesta por
hipoxemia.
Ejemplos : neumonía, embolia pulmonar, asma, síndrome de insuficiência respiratória aguda.
La alteración de las relaciones anatómicas y fisiológicas entre el aire ambiente en el
alveolo y la sangre de los capilares pulmonares es la causa de la hipoxemia.
 La IR secundaria a causas extrapulmonares suele manifestarse por hipercapnia.
Ejemplos: enfermedades neuromusculares, alteraciones del SNC que afectan el control
ventilatorio y trastornos que modifican la forma y el tamaño de la caja torácica como la
cifoescoliosis.
Gulias H., Alfonso. Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. 6ª ed. Editorial Mc Graw Hill.
México, D.F. 2011. Pp. 145-154

Rivero Serrano O., Navarro R., F. Neumología. 7ª ed. Editorial Trillas 2011. Pp. 377

Clasificación
Clínico -
evolutivos
Aguda Puede presentarse en
pacientes sanos
Crónica Conlleva la existencia de una
enfermedad crónica previa
Mecanismo
patogénico
subyacente
Desequilibrio en las
relaciones V˙A/Q˙
Hipoventilación
alveolar
Características
gasométricas
Hipoxémica
Existencia de un
parénquima pulmonar
patológico
Hipercapnica
Puede instaurarse en un
parénquima pulmonar sano o
patológico con lesiones difusas
Edema pulmonar no cardiogénico o SDRA
Agudización del EPOC
Rozman C. Farreras/Rozman. Medicina Interna Vol.1 17ª ed. Elsevier. España 2012 pág. 636

México, D.F. 2011. Pp. 145-154
Tipo 1 o
hipoxemica
Resulta de la
insuficiencia
pulmonar, como
órgano de
intercambio gaseoso.
Se debe a
alteraciones del
parénquima o la
circulación
pulmonar
Se caracteriza por
hipoxemia con
normocapnia o
hipocapnia.
Tipo 2 o
hipercapnica
Se conoce como
insuficiencia
ventilatoria
Hay siempre un
defecto en el
aparato eliminado
de CO2
suele deberse a
falla de “bomba
ventilatoria”
(hipoventilación
pulmonar)
Alteraciones en la caja torácica, diafragma
y otros músculos de la respiración,
depresión del SNC y enf.
neuromusculares.
Tipo 3 o relacionada
con un evento
perioperatorio
Resulta
principalmente de
atelectasias
La IR tipo 2 puede
ser una IR de tipo
1 o combinación
de 1 y 2
Tipo 4 o vinculada
con estados de
choque e
hipoperfusión tisular
Su causa es
extrapulmonar
Desde el punto de
vista fisiopatológico
no existe IR
verdadera

Fisiopatología:
El resultado óptimo de la respiración requiere da la correcta interrelación
de las tres funciones siguientes:
1. Ventilación. Responsable de la circulación y distribución del gas
inspirado desde el exterior hasta los alvéolos.
2. Difusión. Intercambio de gases entre el alvéolo y la sangre.
3. Circulación. Encargada del transporte del oxígeno, básicamente unido a
la hemoglobina, hasta las células y retirada del carbónico, principalmente
en forma de bicarbonato, hasta el alvéolo para su eliminación.

Mecanismos de hipoxemia:
Por disminución de
la PAO2 (presión
alveolar de
oxigeno).
Por incremento de la mezcla de
sangre desaturada con la
circulación capilar pulmonar
(mezcla venosa)
México, D.F. 2011. Pp. 145-154

hipoventilaciónLa hipoxemia secundaria se
acompaña siempre de
hipercapnia, de ventilación
minuto (V˙E) reducido y de
una diferencia (o gradiente)
alveoloarterial de O2
normal (valores normales
inferiores a 15 mm Hg), que
se corrige fácilmente con la
administración de O2 a
concentraciones altas.
Ejemplos clínicos mas son:
sobredosis de sedantes,
enfermedades del SNC y
de los músculos periféricos. FiO2baja
Los descensos en la presión
barométrica pueden
generar hipoxemia, como
ocurre en las grandes
alturas o cuando la FiO2
esta disminuida, como en
situaciones en que el O2 se
sustituye por otro gas
(incendios).
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Deterioro en la difusión
Este mecanismo hace alusión a un
grupo de enfermedades que se
caracterizan por engrosamiento de la
membrana alveolo-capilar y, por
tanto, disminución funcional de la
superficie de difusión.
(enfermedad pulmonar intersticial)
Desacoplamiento en la
ventilación-perfusión
Este mecanismo es resultado de la
disociación entre áreas bien ventiladas
pero mal perfundidas y se le conoce
también como espacio muerto (asma,
enfisema pulmonar y tromboembolia
pulmonar).
Una diferencia importante con el
cortocircuito es la respuesta notable al
tratamiento con O2.
Cortocircuito
Si cierta cantidad de sangre venosa no esta
en contacto con el alveolo y se mezcla con
la sangre arterial, la PO2 disminuye
(atelectasias o enfermedades cardiacas
congénitas, defecto septal).
Se caracteriza porque la administración de O2 al
100% no es capaz de elevar suficientemente las
cifras de PaO2
Desaturación en la sangre venosa
mixta
Este mecanismo no cumple con exactitud la
definición de IR hipoxemica, ya que la PaO2
suele ser normal. La alteración se debe a
causas extrapulmonares que no generan
hipoxemia, pero si hipoxia tisular. De hecho,
para que este mecanismo genere hipoxemia el
trastorno debe acompañarse de
desacoplamiento V-Q o cortocircuito.
México, D.F. 2011. Pp. 145-154
Otra característica de esta alteración es el
incremento del gradiente alveolo-arterial de
O2 (DAaO2):
DAaO2 = PAO2 – PaO2
PAO2 = (PB – PH2O) (FiO2) – PaCO2/0.8
DAaO2 esperado = 2.5 + 0.21×(edad en años)
Después de calcular la DAaO2 real, se
compara con la DAaO2 esperada para definir
si esta incrementada.
La fisiopatología comprende un
desequilibrio entre el aporte (DO2) y el
consumo (VO2) de oxigeno. Las causas
incluyen bajo gasto cardiaco, anemia y
VO2 incrementado por los tejidos
periféricos (sepsis, pancreatitis,
quemaduras, traumatismo).

Mecanismos de hipercapnia:
México, D.F. 2011. Pp. 145-154
La hipercapnia es resultado de
 VE anormalmente baja
 la relación VD/VT se incrementa en forma anormal.
En pacientes con enfermedades pulmonares el incremento del espacio muerto se
debe al aumento en la relación de las regiones ventiladas con una perfusión
pulmonar regional disminuida (desacoplamiento V/Q), lo cual se denomina
espacio muerto fisiológico.
Aun cuando el desacoplamiento V/Q se considera un mecanismo de hipoxemia,
puede producir hipercapnia. (EPOC agudizada grave, la crisis asmática y el
SIRA).
La relación entre espacio muerto y volumen
corriente (VD/VT) refleja la ineficiencia de la
ventilación pulmonar

Cuadro clínico:
Es muy variado, ya que depende, en gran parte, de las circunstancias
clínicas propias de cada una de los procesos causales.
Gulias H., Alfonso. Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición Salvador Zubirán. 6ª ed. Editorial Mc Graw Hill. México, D.F. 2011. Pp. 145-154
Hipoxemia aguda
•La hipoxemia incrementa la ventilación minuto
mediante la estimulación de quimiorreceptores en el
cuerpo carotideo, lo que produce disnea, taquipnea,
ansiedad, hiperventilación, taquicardia, diaforesis,
arritmias cardiacas, alteración progresiva del estado
mental, confusión, cianosis, alteraciones en la tensión
arterial, convulsiones y acidosis láctica tipo A.
•A medida que avanza aparecen bradicardia,
depresión miocárdica y finalmente shock
cardiocirculatorio
Hipoxemia crónica
•SNC: apatía, falta de concentración y
respuesta lenta a los diversos estímulos.
•Cardiovasculares son mínimas, aunque se
pueden reconocer signos y síntomas
propios de hipertensión pulmonar e
insuficiencia cardiaca.

• Efectos sobre el SNC: Desorientación temporoespacial,
somnolencia, asterixis cefalea, ansiedad, convulsiones, coma,
he incluso muerte
• Cardiovasculares: condicionadas por el grado de
vasoconstricción, secundaria a la act. generalizada del SNS, o
de vasodilatación propia de los efectos locales de la
acumulación del CO2.
Hipercapnia
aguda
• Puede presentarse sin manifestaciones clínicas
• Puede que manifiesten cefaleas y somnolencia, síntomas
propios del efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación
cerebral, y que aparezca temblor aleteante.
Hipercapnia
crónica

Diagnóstico:
El diagnostico de IR es esencialmente clínico y gasométrico. Desde el
punto de vista clínico es posible integrarla como el diagnostico
sindromatico “dificultad respiratoria”.
Para establecer el tipo de IR es indispensable conocer los índices de O2 y
CO2.
Con independencia de la causa, nunca debe faltar la telerradiografía de
tórax como método auxiliar de diagnostico. No obstante, la principal
utilidad de esta ultima es solo para orientar hacia la etiología, pero no
para diagnosticar IR.
Gulias H., Alfonso. Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
Salvador Zubirán. 6ª ed. Editorial Mc Graw Hill. México, D.F. 2011. Pp. 145-154

Tratamiento:
 El objetivo inmediato del tratamiento es corregir la IR (hipoxemia o
hipercapnia, o ambas).
Una vez que se establece la causa, el objetivo del tratamiento consiste en tratar la
entidad patológica particular (antibióticos en caso de neumonía, diuréticos y
vasodilatadores en caso de edema agudo pulmonar, etc.).
Sin considerar la causa, y sobre
todo ante hipoxemia, debe
emplearse oxigeno
complementario. También deben
buscarse causas extrapulmonares
de IR susceptible de corrección
(p. ej., anemia, hipovolemia, etc.).
Gulias H., A. Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. 6ª ed. Editorial Mc Graw Hill. 2011. Pp. 145-154

Algunos de los métodos no mecánicos que se utilizan para aportar mayor concentración
de oxigeno son los siguientes:
 1. Puntas nasales: aportan 24 a 39% de FiO2 con flujos de 1 a 6 L/min.
 2. Mascarilla simple: aporta FiO2 de 40 a 60% con flujos de 8 a 10 L/min.
 3. Mascarilla con sistema Venture: aporta FiO2 de 24 a 50%.
 4. Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 de 60 a 100% con flujos de 6 a 10 L/min.
Siempre es obligado realizar una gasometría al inicio y media o una hora después para
evaluar la respuesta individual.
Una respuesta favorable implica, en general una elevación de la PaO2 de 20-25mmHg, a la
que siempre se asocia una elevación de la PaCO2 de 10-15mmHg (a causa del descenso
discreto de la ventilación minuto siempre obligado)

En los casos en los que exista indicación clínica deben emplearse otras maniobras que puedan
mejorar la disnea e IR, con la finalidad de eliminar la necesidad de ventilación mecánica.
Estas medidas incluyen:
1. Higiene bronquial: drenaje postural de secreciones, fisioterapia pulmonar, broncoscopia con
aspiración y manejo de atelectasias.
2. Broncodilatadores: los mas empleados son agonistas adrenérgicos β, anticolinérgicos. El
salbutamol se indica a dosis de 2.5 a 5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador
cada 20 min o cuatro a ocho disparos cada 20 min. El bromuro de ipratropio se prescribe a dosis
de 0.5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 a 30 min, o cuatro a ocho
disparos.
3. Corticoesteroides: se usan sobre todo en enfermedades obstructivas como asma y EPOC. La
dosis es predrisona 40-60 mg VO cada 24 h o metilpredrisona 60-125mg, 2-4 veces al día.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica
El tratamiento consiste en restaurar la ventilación alveolar, es decir corregir la hipoventilación
alveolar. La ventilación puede mejorar al establecer una vía aérea permeable y un mecanismo de
ventilación adecuado mediante aspiración de secreciones, estimulación del reflejo tusígeno, drenaje
postural, fisioterapia pulmonar y, en especial, corrección de la causa subyacente que produce
hipoventilación (p. ej., derrame pleural, crisis miastenica, apnea obstructiva del sueno, obesidad, etc.).
Un punto fundamental es la corrección de la hipercapnia en pacientes crónicos porque tales enfermos
están acostumbrados a manejar cifras altas de PaCO2 sin repercusión sistémica importante gracias a
los mecanismos compensadores, por lo que el pH se mantiene dentro de limites normales y cualquier
intento por disminuir con rapidez la PaCO2 puede traer complicaciones fisiológicas graves (alcalosis
metabólica poshipercapnica).

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