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UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL 
FACULTAD DE MEDICINA 
“HIPÓLITO UNANUE”
HISTORIA 
• descrita desde la época precolombina 
una enfermedad que muchos escritores 
a refieren como “verrugas” y “verruga 
de los andes” 
En la lengua quechua de los antiguos 
peruanos, 
“Sirki”: verrugade sangre 
“Ticti”: verruga vulgar
HISTORIA 
En 1884 antes de la 
construcción del ferrocarril de 
Lima a la Oroya, en los 
hospitales de Lima se observaba 
a muchos soldados que 
escoltaban las remesas de plata 
de Cerros de Pasco a Lima, y que 
al llegar a Lima eran víctimas de 
fiebre alta y anemia tan severa 
que “se volvían blancos y 
morían sin sangre”.
El 27 de agosto de 1885 
ayudado por un médico 
joven Evaristo Chávez, 
Carrión se inocula en el brazo 
con sangre de una verruga de 
un paciente: un chico de 14 
años, hospitalizado en la 
sala Las Mercedes del 
Hospital Dos de Mayo, 21 
días después, el 17 de 
setiembre, presenta los 
primerossíntomas
Desde ese momento hasta que fallece el 5 
de octubre de 1885 presenta los síntomas y 
signos clásicos de la Fiebre de la Oroya. 
Carrión demostró con su sacrificio que la 
verruga peruana puede 
ser transmitida y que la Fiebre de la Oroya y 
la verruga peruana son dos fases de una 
misma enfermedad. 
En 1904 Alberto Barton descubrió al agente 
causal de la fiebre de la Oroya al cual llamo 
cuerpos endoglobulares, el que después 
recibió el nombre de Bartonella bacilliformis, 
por lo que a la enfermedad se la denomina 
también bartonelosis.
BARTONELLA 
Bacilos gramnegativos pequeños (0.3- 
0.5 x1- 1.7μm 
Anaerobios 
Requerimientos de crecimiento 
exigentes 
Incubación prolongada (1-6 semanas) 
Se encuentran en gran variedad 
dereservorios animales 
Vectores: artrópodos 
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La enfermedad de Carrión es una infección 
general, exclusivamente humana, endémica, 
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bacilliformis y trasmitida por vectores del 
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RESERVORIO: Humano 
VÍA DE TRANSMISIÓN: 
Por la picadura de 
mosquitos del género 
Lutzomyia 
PUERTA DE ENTRADA: Piel
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL 
FACULTAD DE MEDICINA 
“HIPÓLITO UNANUE” 
ALUMNA: GONZALES MEZA, Mayra Astrid
La verruga peruana es una enfermedad 
infecciosa causada por una bacteria 
gramnegativo, la bartonella bacilliformis, 
transmitida por un vector, un mosquito del 
genero lutzomyia, que puede presentarse en 
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picada por el mosquito hembra del genero 
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Dos formas clínicas 
fiebre de La Oroya la fase eruptiva 
crónica 
(denominada 
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Al final de la fase febril, 
frecuentemente se 
produce una 
disminución temporal 
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valores promedio de IgG e IgA se encuentran dentro 
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Los valores promedios de la fracción C3 del sistema 
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En la fase eruptiva hay un leve incremento 
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complemento se encuentran dentro de valores 
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Durante la fase anémica se produce una discreta 
linfopenia en cifras absolutas y relativas, una 
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También se ha demostrado disminución de las cifras 
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CD4/CD8. 
Estudios realizados dos o tres semanas después 
demuestran un significativo incremento de la 
inmunidad celular pero sin alcanzar los valores 
normales
Estos cambios inmunológicos 
humorales y celulares explicarían 
la predisposición a infecciones 
sobreagregadas por virus, 
bacterias, hongos y parásitos 
oportunistas que incrementan 
laletalidad.
ALUMNA: GOMEZ CARHUAS , SIDNEY ALINA
FASE AGUDA : periodo de incubación 
promedio 21 días (10 hasta 210 días) 
FASE INTERCALAR (ASINTOMATICA): 
puede durar de 1 a 3 semanas, excepcionalmente 
puede durar varios meses. 
FASE ERUPTIVA ( VERRUGA 
PERUANA)
Son inespecíficos y generalmente de inicio 
gradual. 
El cuadro florido, etapa febril aguda, fiebre 
anemizante o fiebre de La Oroya, se inicia con 
 FIEBRE 
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POCOS DIAS 
PUEDE TENER 
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anemia severa 
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signos más importantes como: 
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• Hepatomegalia 
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Puede presentarse además: 
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cardiogénico, sangrado pericardico, 
miocarditis, delirio y coma, 
considerados como factores de 
riesgo para morir.
Durante la fase aguda cerca del 30% de los casos hospitalizados presentan 
infecciones oportunistas intercurrentes, siendo las más frecuentes infecciones 
por Salmonellas, toxoplasmosis, histoplasmosis diseminada, tuberculosis 
miliar, sepsis por Staphylococcus aureus, Enterobacter, Shiguella dysenteriae, 
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Se caracteriza por: 
- Desaparición de la fiebre 
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bacterias 
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Frecuente en niños, con localización más 
frecuente a nivel de cara y miembros superiores o 
inferiores, en diversas formas.
Son de superficie lisa, no dolorosas de color rojo 
púrpura o rojo violáceo, únicas o más 
frecuentemente múltiples 
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Pueden ser de tres tipos: 
1) MILIAR: si los verrucomas son de menos de 3 mm de 
diámetro, 
2) MULAR: si son de 5 mm o más, éstas son frecuentemente 
sésiles, erosionadas y muy sangrantes 
3) NODULAR O SUBCUTÁNEA: localizados principalmente sobre 
superficies extensoras de brazos y piernas, generalmente 
múltiples, raramente únicas
La presentación histológica de la verruga peruana es variable y 
depende de su momento evolutivo, originando una respuesta 
celular que tiene atributos de inflamación, reparación y neoplasia. 
una reacción de células endoteliales acompañada 
secundariamente y en grado variable de células reactivas 
como histiocitos, linfocitos, células dendríticas, células 
cebadas y polinucleares. 
Al examen histopatológico, las lesiones de la fase eruptiva se sitúan en 
diferentes niveles, según sean de tipo miliar, nodular o mular.
HISTOPATOLOGÍA 
La reacción endotelial adopta tres modelos histólogos básicos. 
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 Forma clásicamente 
descrita 
 Neocapilares están 
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inclusos dilatados 
Este modelo se presenta 
más frecuentemente en la 
forma anatómica miliar o 
nodular superficial.
HISTOPATOLOGÍA 
2) Trabecular o cordoniforme: 
 La proliferación de 
neocapilares no forma 
espacios abiertos 
 Los lúmenes vasculares no 
están definidos 
 Aspecto general es de 
trabéculas o cordones 
densos 
 Se presenta en las formas 
anatómicas miliares, 
nodulares superficiales y 
nodulares profundas 
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forman trabéculas separadas por el 
estroma laxo con células intersticiales.
HISTOPATOLOGÍA 
3) Compacto o de tipo hemangioendotelioma epiteliode: 
 Mayor actividad proliferativa 
endotelial 
 Formación mantos celulares 
densos con escasa o nula 
separación entre células y 
múltiples figuras mitóticas 
Modelo compacto, sólido o tipo “hemangioendotelioma”. Por debajo de un adelgazado epitelo se ve un manto 
homogéneo de proliferación celular que compromete la dermis y avanza al tej, subcutáneo.
Verruga Peruana 
Vista 
panorámica 
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Proliferación de neovasos muy definidos, histiocitos, linfocitos y 
células plasmáticas escasas.
• La enfermedad se localiza entre los 500 y 3,200 
msnm. 
• En 1997 se reportaron casos de pacientes con la 
fase aguda de la enfermedad en zonas cercanas al 
mar, lo que establece, que el vector haya bajado a 
zonas sobre el nivel del mar, trasmitiendo la 
enfermedad, debido a los cambios ecológicos y a 
variables epidemiológicas. 
• Como la fase aguda es la más reportada y no así la 
fase eruptiva, la consideran benigna. 
• El grupo etáreo mayormente afecto oscila entre los 
5 y 14años; mientras que en relación a sexo, es 
ligeramente más frecuente en el sexo masculino
En el 2005, fueron 10,664 casos con 35 
defunciones 
Hasta Setiembre del año 2006 se han 
notificado 4199casos en todas sus formas, 
con 14 defunciones. 
El 85.8% de los casos reportados, del 2004 al 
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Cajamarca ( 37.9%) Ancash (33.2 %) y La 
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Enfermedad de carrion UNFV

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL FACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE”
  • 2. HISTORIA • descrita desde la época precolombina una enfermedad que muchos escritores a refieren como “verrugas” y “verruga de los andes” En la lengua quechua de los antiguos peruanos, “Sirki”: verrugade sangre “Ticti”: verruga vulgar
  • 3. HISTORIA En 1884 antes de la construcción del ferrocarril de Lima a la Oroya, en los hospitales de Lima se observaba a muchos soldados que escoltaban las remesas de plata de Cerros de Pasco a Lima, y que al llegar a Lima eran víctimas de fiebre alta y anemia tan severa que “se volvían blancos y morían sin sangre”.
  • 4. El 27 de agosto de 1885 ayudado por un médico joven Evaristo Chávez, Carrión se inocula en el brazo con sangre de una verruga de un paciente: un chico de 14 años, hospitalizado en la sala Las Mercedes del Hospital Dos de Mayo, 21 días después, el 17 de setiembre, presenta los primerossíntomas
  • 5. Desde ese momento hasta que fallece el 5 de octubre de 1885 presenta los síntomas y signos clásicos de la Fiebre de la Oroya. Carrión demostró con su sacrificio que la verruga peruana puede ser transmitida y que la Fiebre de la Oroya y la verruga peruana son dos fases de una misma enfermedad. En 1904 Alberto Barton descubrió al agente causal de la fiebre de la Oroya al cual llamo cuerpos endoglobulares, el que después recibió el nombre de Bartonella bacilliformis, por lo que a la enfermedad se la denomina también bartonelosis.
  • 6. BARTONELLA Bacilos gramnegativos pequeños (0.3- 0.5 x1- 1.7μm Anaerobios Requerimientos de crecimiento exigentes Incubación prolongada (1-6 semanas) Se encuentran en gran variedad dereservorios animales Vectores: artrópodos Es intracelular de las células endoteliales y GR
  • 7.
  • 8. La enfermedad de Carrión es una infección general, exclusivamente humana, endémica, inoculable al hombre, causada por Bartonella bacilliformis y trasmitida por vectores del género Lutzomyia.
  • 9. AGENTE ETIOLÓGICO:  Bartonella bacilliformis Gram negativo aerobio Pleomórfico: bacilo, cocobacilo, cocoide y formas L Flagelado movil: posee multiples flagelos unipolares (flagelina 42kDa) 2- 3μm de argo y 0.2-0.5 μm de ancho Bacteria intracelular facultativa Crece en Agar nutricio semisólido Incubación entre 25-28ºC por 6-60 días Coloración: Giemsa o Romanowsky o hemoliza los hematíes No utiliza los carbohidratos
  • 10. RESERVORIO: Humano VÍA DE TRANSMISIÓN: Por la picadura de mosquitos del género Lutzomyia PUERTA DE ENTRADA: Piel
  • 11. UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL FACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE” ALUMNA: GONZALES MEZA, Mayra Astrid
  • 12. La verruga peruana es una enfermedad infecciosa causada por una bacteria gramnegativo, la bartonella bacilliformis, transmitida por un vector, un mosquito del genero lutzomyia, que puede presentarse en dos fases: un proceso febril agudo, potencialmente letal y una fase eruptiva crónica.
  • 13. El proceso comienza cuando una persona es picada por el mosquito hembra del genero Lutzomyia infectada con Bartonella bacilliformis. Una vez ingresado el bacilo a la sangre, estos se localizan en los endotelios capilares y linfáticos . se reproducen por varias semanas para luego caer al torrente sanguíneo parasitando a los glóbulos rojos, rojos lo cual se realiza mediante un proceso de pinocitosis forzada.
  • 14.
  • 15. Luego que la bacteria se ha reproducido dentro del glóbulo rojo encontrándose este densamente parasitado y con complejos Hematies- Bartonella en su superficie el glóbulo se hincha y deforma siendo destruido por Histiocitos y macrófagos en el bazo liberando nuevas Bartonellas que parasitarán otros glóbulos rojos, repitiéndose el ciclo. Adicionalmente la Bartonella bacilliformis elabora un Factor Extracelular, posiblemente una proteína, que produce la deformación de la superficie del Glóbulo rojo lo que acelera la destrucción de los mismos y profundiza la anemia.
  • 16. Patogenia Unas semanas o meses después se desarrolla la forma cutánea de la enfermedad, apreciándose en las ‘verrugas’ proliferación endotelial e hiperplasia histiocítica. Dos formas clínicas fiebre de La Oroya la fase eruptiva crónica (denominada también verruga peruana), Al final de la fase febril, frecuentemente se produce una disminución temporal de la inmunidad que ocasiona el desarrollo de infecciones secundarias con diversos gérmenes patógenos. La invasión masiva de los eritrocitos por las bartonellas con la consiguiente eritro fagocitosis y anemia grave
  • 17.
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  • 19. Estudios demustran que durante la fase aguda los valores promedio de IgG e IgA se encuentran dentro de límites normales, mientras que los de IgM están marcadamente incrementados, normalizándose cuatro semanas después. Los valores promedios de la fracción C3 del sistema del complemento se encuentran disminuidos en un 64% y la fracción C4 en un 70% de los pacientes En la fase eruptiva hay un leve incremento significativo pero no muy marcado de IgA, IgG e IgM;las fracciones C3 y C4 del sistema del complemento se encuentran dentro de valores normales.
  • 20. Durante la fase anémica se produce una discreta linfopenia en cifras absolutas y relativas, una significativa disminución absoluta y relativa de linfocitosT y cifras normales de linfocitos B. También se ha demostrado disminución de las cifras absolutas y relativas de linfocitos CD4, elevación de los linfocitos CD8 y disminución de la razón CD4/CD8. Estudios realizados dos o tres semanas después demuestran un significativo incremento de la inmunidad celular pero sin alcanzar los valores normales
  • 21. Estos cambios inmunológicos humorales y celulares explicarían la predisposición a infecciones sobreagregadas por virus, bacterias, hongos y parásitos oportunistas que incrementan laletalidad.
  • 22. ALUMNA: GOMEZ CARHUAS , SIDNEY ALINA
  • 23. FASE AGUDA : periodo de incubación promedio 21 días (10 hasta 210 días) FASE INTERCALAR (ASINTOMATICA): puede durar de 1 a 3 semanas, excepcionalmente puede durar varios meses. FASE ERUPTIVA ( VERRUGA PERUANA)
  • 24.
  • 25. Son inespecíficos y generalmente de inicio gradual. El cuadro florido, etapa febril aguda, fiebre anemizante o fiebre de La Oroya, se inicia con  FIEBRE  Malestar general  General  escalofríos leves  Mialgias  Artralgias  Cefalea  nauseas  vómitos
  • 26. POCOS DIAS PUEDE TENER COMPLICACIONES anemia severa Al examen físico se ven los signos más importantes como: • Palidez • Temperatura mayor de 38° C • Ictericia, • Linfoadenomegalia • Hepatomegalia • Esplenomegalia • Soplos cardiacos • taquicardia Puede presentarse además: anasarca, edema pulmonar no cardiogénico, sangrado pericardico, miocarditis, delirio y coma, considerados como factores de riesgo para morir.
  • 27. Durante la fase aguda cerca del 30% de los casos hospitalizados presentan infecciones oportunistas intercurrentes, siendo las más frecuentes infecciones por Salmonellas, toxoplasmosis, histoplasmosis diseminada, tuberculosis miliar, sepsis por Staphylococcus aureus, Enterobacter, Shiguella dysenteriae, pneumocistosis y Plasmodium vivax.
  • 28.
  • 29. Se caracteriza por: - Desaparición de la fiebre - Detención de la hemólisis Hay mejoría o desaparecen los síntomas y signos y no se encuentran bacterias circulantes.
  • 30. Frecuente en niños, con localización más frecuente a nivel de cara y miembros superiores o inferiores, en diversas formas.
  • 31. Son de superficie lisa, no dolorosas de color rojo púrpura o rojo violáceo, únicas o más frecuentemente múltiples y tendencia a sangrar fácilmente. Pueden ser de tres tipos: 1) MILIAR: si los verrucomas son de menos de 3 mm de diámetro, 2) MULAR: si son de 5 mm o más, éstas son frecuentemente sésiles, erosionadas y muy sangrantes 3) NODULAR O SUBCUTÁNEA: localizados principalmente sobre superficies extensoras de brazos y piernas, generalmente múltiples, raramente únicas
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  • 36. La presentación histológica de la verruga peruana es variable y depende de su momento evolutivo, originando una respuesta celular que tiene atributos de inflamación, reparación y neoplasia. una reacción de células endoteliales acompañada secundariamente y en grado variable de células reactivas como histiocitos, linfocitos, células dendríticas, células cebadas y polinucleares. Al examen histopatológico, las lesiones de la fase eruptiva se sitúan en diferentes niveles, según sean de tipo miliar, nodular o mular.
  • 37. HISTOPATOLOGÍA La reacción endotelial adopta tres modelos histólogos básicos. 1) Angiomatoso o de capilares abiertos:  Forma clásicamente descrita  Neocapilares están bien constituidos e inclusos dilatados Este modelo se presenta más frecuentemente en la forma anatómica miliar o nodular superficial.
  • 38. HISTOPATOLOGÍA 2) Trabecular o cordoniforme:  La proliferación de neocapilares no forma espacios abiertos  Los lúmenes vasculares no están definidos  Aspecto general es de trabéculas o cordones densos  Se presenta en las formas anatómicas miliares, nodulares superficiales y nodulares profundas Los cordones de las célula endotelial forman trabéculas separadas por el estroma laxo con células intersticiales.
  • 39. HISTOPATOLOGÍA 3) Compacto o de tipo hemangioendotelioma epiteliode:  Mayor actividad proliferativa endotelial  Formación mantos celulares densos con escasa o nula separación entre células y múltiples figuras mitóticas Modelo compacto, sólido o tipo “hemangioendotelioma”. Por debajo de un adelgazado epitelo se ve un manto homogéneo de proliferación celular que compromete la dermis y avanza al tej, subcutáneo.
  • 40. Verruga Peruana Vista panorámica Vista a mayor aumento Proliferación de neovasos muy definidos, histiocitos, linfocitos y células plasmáticas escasas.
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  • 45. • La enfermedad se localiza entre los 500 y 3,200 msnm. • En 1997 se reportaron casos de pacientes con la fase aguda de la enfermedad en zonas cercanas al mar, lo que establece, que el vector haya bajado a zonas sobre el nivel del mar, trasmitiendo la enfermedad, debido a los cambios ecológicos y a variables epidemiológicas. • Como la fase aguda es la más reportada y no así la fase eruptiva, la consideran benigna. • El grupo etáreo mayormente afecto oscila entre los 5 y 14años; mientras que en relación a sexo, es ligeramente más frecuente en el sexo masculino
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  • 49. En el 2005, fueron 10,664 casos con 35 defunciones Hasta Setiembre del año 2006 se han notificado 4199casos en todas sus formas, con 14 defunciones. El 85.8% de los casos reportados, del 2004 al 2006 corresponden a los departamentos de Cajamarca ( 37.9%) Ancash (33.2 %) y La Libertad (14.8 %) El 21 % de la población afecta, vive en condiciones de extrema pobreza