2. HISTORIA
• descrita desde la época precolombina
una enfermedad que muchos escritores
a refieren como “verrugas” y “verruga
de los andes”
En la lengua quechua de los antiguos
peruanos,
“Sirki”: verrugade sangre
“Ticti”: verruga vulgar
3. HISTORIA
En 1884 antes de la
construcción del ferrocarril de
Lima a la Oroya, en los
hospitales de Lima se observaba
a muchos soldados que
escoltaban las remesas de plata
de Cerros de Pasco a Lima, y que
al llegar a Lima eran víctimas de
fiebre alta y anemia tan severa
que “se volvían blancos y
morían sin sangre”.
4. El 27 de agosto de 1885
ayudado por un médico
joven Evaristo Chávez,
Carrión se inocula en el brazo
con sangre de una verruga de
un paciente: un chico de 14
años, hospitalizado en la
sala Las Mercedes del
Hospital Dos de Mayo, 21
días después, el 17 de
setiembre, presenta los
primerossíntomas
5. Desde ese momento hasta que fallece el 5
de octubre de 1885 presenta los síntomas y
signos clásicos de la Fiebre de la Oroya.
Carrión demostró con su sacrificio que la
verruga peruana puede
ser transmitida y que la Fiebre de la Oroya y
la verruga peruana son dos fases de una
misma enfermedad.
En 1904 Alberto Barton descubrió al agente
causal de la fiebre de la Oroya al cual llamo
cuerpos endoglobulares, el que después
recibió el nombre de Bartonella bacilliformis,
por lo que a la enfermedad se la denomina
también bartonelosis.
6. BARTONELLA
Bacilos gramnegativos pequeños (0.3-
0.5 x1- 1.7μm
Anaerobios
Requerimientos de crecimiento
exigentes
Incubación prolongada (1-6 semanas)
Se encuentran en gran variedad
dereservorios animales
Vectores: artrópodos
Es intracelular de las células
endoteliales y GR
7.
8. La enfermedad de Carrión es una infección
general, exclusivamente humana, endémica,
inoculable al hombre, causada por Bartonella
bacilliformis y trasmitida por vectores del
género Lutzomyia.
9. AGENTE ETIOLÓGICO:
Bartonella bacilliformis
Gram negativo aerobio
Pleomórfico: bacilo, cocobacilo,
cocoide y formas L
Flagelado movil: posee multiples
flagelos unipolares (flagelina 42kDa) 2-
3μm de argo y 0.2-0.5 μm de ancho
Bacteria intracelular facultativa
Crece en Agar nutricio semisólido
Incubación entre 25-28ºC por 6-60 días
Coloración: Giemsa o Romanowsky
o hemoliza los hematíes
No utiliza los carbohidratos
10. RESERVORIO: Humano
VÍA DE TRANSMISIÓN:
Por la picadura de
mosquitos del género
Lutzomyia
PUERTA DE ENTRADA: Piel
12. La verruga peruana es una enfermedad
infecciosa causada por una bacteria
gramnegativo, la bartonella bacilliformis,
transmitida por un vector, un mosquito del
genero lutzomyia, que puede presentarse en
dos fases: un proceso febril agudo,
potencialmente letal y una fase eruptiva
crónica.
13. El proceso comienza cuando una persona es
picada por el mosquito hembra del genero
Lutzomyia infectada con Bartonella bacilliformis.
Una vez ingresado el bacilo a la sangre, estos
se localizan en los endotelios capilares y
linfáticos .
se reproducen por varias semanas para luego
caer al torrente sanguíneo parasitando a los
glóbulos rojos, rojos lo cual se realiza mediante un
proceso de pinocitosis forzada.
14.
15. Luego que la bacteria se ha reproducido
dentro del glóbulo rojo encontrándose este
densamente parasitado y con complejos
Hematies- Bartonella en su superficie
el glóbulo se hincha y deforma siendo
destruido por Histiocitos y macrófagos en el
bazo liberando nuevas Bartonellas que
parasitarán otros glóbulos rojos, repitiéndose
el ciclo.
Adicionalmente la Bartonella bacilliformis
elabora un Factor Extracelular, posiblemente
una proteína, que produce la deformación
de la superficie del Glóbulo rojo lo que
acelera la destrucción de los mismos y
profundiza la anemia.
16. Patogenia
Unas semanas o meses
después se desarrolla la
forma cutánea de la
enfermedad,
apreciándose en las
‘verrugas’ proliferación
endotelial e hiperplasia
histiocítica.
Dos formas clínicas
fiebre de La Oroya la fase eruptiva
crónica
(denominada
también verruga
peruana),
Al final de la fase febril,
frecuentemente se
produce una
disminución temporal
de la inmunidad que
ocasiona el desarrollo
de infecciones
secundarias con
diversos gérmenes
patógenos.
La invasión masiva de los
eritrocitos por las
bartonellas con la
consiguiente eritro
fagocitosis y anemia
grave
17.
18.
19. Estudios demustran que durante la fase aguda los
valores promedio de IgG e IgA se encuentran dentro
de límites normales, mientras que los de IgM están
marcadamente incrementados, normalizándose
cuatro semanas después.
Los valores promedios de la fracción C3 del sistema
del complemento se encuentran disminuidos en un
64% y la fracción C4 en un 70% de los pacientes
En la fase eruptiva hay un leve incremento
significativo pero no muy marcado de IgA, IgG e
IgM;las fracciones C3 y C4 del sistema del
complemento se encuentran dentro de valores
normales.
20. Durante la fase anémica se produce una discreta
linfopenia en cifras absolutas y relativas, una
significativa disminución absoluta y relativa de
linfocitosT y cifras normales de linfocitos B.
También se ha demostrado disminución de las cifras
absolutas y relativas de linfocitos CD4, elevación de
los linfocitos CD8 y disminución de la razón
CD4/CD8.
Estudios realizados dos o tres semanas después
demuestran un significativo incremento de la
inmunidad celular pero sin alcanzar los valores
normales
21. Estos cambios inmunológicos
humorales y celulares explicarían
la predisposición a infecciones
sobreagregadas por virus,
bacterias, hongos y parásitos
oportunistas que incrementan
laletalidad.
23. FASE AGUDA : periodo de incubación
promedio 21 días (10 hasta 210 días)
FASE INTERCALAR (ASINTOMATICA):
puede durar de 1 a 3 semanas, excepcionalmente
puede durar varios meses.
FASE ERUPTIVA ( VERRUGA
PERUANA)
24.
25. Son inespecíficos y generalmente de inicio
gradual.
El cuadro florido, etapa febril aguda, fiebre
anemizante o fiebre de La Oroya, se inicia con
FIEBRE
Malestar general
General
escalofríos leves
Mialgias
Artralgias
Cefalea
nauseas
vómitos
26. POCOS DIAS
PUEDE TENER
COMPLICACIONES
anemia severa
Al examen físico se ven los
signos más importantes como:
• Palidez
• Temperatura mayor de 38° C
• Ictericia,
• Linfoadenomegalia
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Soplos cardiacos
• taquicardia
Puede presentarse además:
anasarca, edema pulmonar no
cardiogénico, sangrado pericardico,
miocarditis, delirio y coma,
considerados como factores de
riesgo para morir.
27. Durante la fase aguda cerca del 30% de los casos hospitalizados presentan
infecciones oportunistas intercurrentes, siendo las más frecuentes infecciones
por Salmonellas, toxoplasmosis, histoplasmosis diseminada, tuberculosis
miliar, sepsis por Staphylococcus aureus, Enterobacter, Shiguella dysenteriae,
pneumocistosis y Plasmodium vivax.
28.
29. Se caracteriza por:
- Desaparición de la fiebre
- Detención de la hemólisis
Hay mejoría o
desaparecen los
síntomas y signos y
no se encuentran
bacterias
circulantes.
30. Frecuente en niños, con localización más
frecuente a nivel de cara y miembros superiores o
inferiores, en diversas formas.
31. Son de superficie lisa, no dolorosas de color rojo
púrpura o rojo violáceo, únicas o más
frecuentemente múltiples
y tendencia a sangrar fácilmente.
Pueden ser de tres tipos:
1) MILIAR: si los verrucomas son de menos de 3 mm de
diámetro,
2) MULAR: si son de 5 mm o más, éstas son frecuentemente
sésiles, erosionadas y muy sangrantes
3) NODULAR O SUBCUTÁNEA: localizados principalmente sobre
superficies extensoras de brazos y piernas, generalmente
múltiples, raramente únicas
32.
33.
34.
35.
36. La presentación histológica de la verruga peruana es variable y
depende de su momento evolutivo, originando una respuesta
celular que tiene atributos de inflamación, reparación y neoplasia.
una reacción de células endoteliales acompañada
secundariamente y en grado variable de células reactivas
como histiocitos, linfocitos, células dendríticas, células
cebadas y polinucleares.
Al examen histopatológico, las lesiones de la fase eruptiva se sitúan en
diferentes niveles, según sean de tipo miliar, nodular o mular.
37. HISTOPATOLOGÍA
La reacción endotelial adopta tres modelos histólogos básicos.
1) Angiomatoso o de capilares abiertos:
Forma clásicamente
descrita
Neocapilares están
bien constituidos e
inclusos dilatados
Este modelo se presenta
más frecuentemente en la
forma anatómica miliar o
nodular superficial.
38. HISTOPATOLOGÍA
2) Trabecular o cordoniforme:
La proliferación de
neocapilares no forma
espacios abiertos
Los lúmenes vasculares no
están definidos
Aspecto general es de
trabéculas o cordones
densos
Se presenta en las formas
anatómicas miliares,
nodulares superficiales y
nodulares profundas
Los cordones de las célula endotelial
forman trabéculas separadas por el
estroma laxo con células intersticiales.
39. HISTOPATOLOGÍA
3) Compacto o de tipo hemangioendotelioma epiteliode:
Mayor actividad proliferativa
endotelial
Formación mantos celulares
densos con escasa o nula
separación entre células y
múltiples figuras mitóticas
Modelo compacto, sólido o tipo “hemangioendotelioma”. Por debajo de un adelgazado epitelo se ve un manto
homogéneo de proliferación celular que compromete la dermis y avanza al tej, subcutáneo.
40. Verruga Peruana
Vista
panorámica
Vista a mayor aumento
Proliferación de neovasos muy definidos, histiocitos, linfocitos y
células plasmáticas escasas.
41.
42.
43.
44.
45. • La enfermedad se localiza entre los 500 y 3,200
msnm.
• En 1997 se reportaron casos de pacientes con la
fase aguda de la enfermedad en zonas cercanas al
mar, lo que establece, que el vector haya bajado a
zonas sobre el nivel del mar, trasmitiendo la
enfermedad, debido a los cambios ecológicos y a
variables epidemiológicas.
• Como la fase aguda es la más reportada y no así la
fase eruptiva, la consideran benigna.
• El grupo etáreo mayormente afecto oscila entre los
5 y 14años; mientras que en relación a sexo, es
ligeramente más frecuente en el sexo masculino
46.
47.
48.
49. En el 2005, fueron 10,664 casos con 35
defunciones
Hasta Setiembre del año 2006 se han
notificado 4199casos en todas sus formas,
con 14 defunciones.
El 85.8% de los casos reportados, del 2004 al
2006 corresponden a los departamentos de
Cajamarca ( 37.9%) Ancash (33.2 %) y La
Libertad (14.8 %)
El 21 % de la población afecta, vive en
condiciones de extrema pobreza