microbiologia

1. BARTONELLOSIS
 Hay 20 Bartonellas, 8 son patógenas al humano:
bacilliformis, quintana, henselae, elizabethae, grahamii,
washoensis, vinsonii, weissi.
 Existen más de 30 Bartonellas sp, en diversos animales del
mundo.
 “ ENFERMEDAD EMERGENTE MUNDIAL ”.

2. ETIOPATOGENIA
 El agente etiológico es la Bartonella baciliforme
 Alfa-2-proteobacteria; aeróbica gram negativa, con 2 a 16
flagelos unipolares en su forma bacilar.
 El género Bartonella ha sido reformulado en su clasificación
de acuerdo a las características filogenéticas basado en datos
de hibridizasión DNA-DNA y la secuencia genética del RNAr
16S.
 Se reclasificarón las Rochalimaea, Bartonellaceae,
Rickettsiales y las Grahamella.
 Actualmente el genero Bartonella tiene más de 19 especies

3.  Sólo algunas se han demostrado como patógenas para el
humano:
B. bacilliformis: Enfermedad de Carrión
B. quintana: Fiebre de las trincheras; Angiomatosis
bacilar: sépsis; endocarditis
B. henselae: Enfermedad del arañazo de gato;
Angiomatosis bacilar; peilosis visceral; endocarditis;
septicemia
B. vinsonii: Endocarditis; septicemia
B. elizabethae: Endocarditis, Peilosis visceral
B. Clarridgeiae: Enferm. del Arañazo del Gato ??
 Las otras especies han sido aislado sólo en mamiferos pequeños
y no hay evidencia que produzcan enfermedad en el hombre.
(Brener, 1993 - Birtles, 1995).

4. Etiopatogenia
El vector, la Lutzomia extrae la sangre del
reservorio y en su aparato bucal por acción
enzimática, la Bartonella cocoide revierte a la
forma bacilar; ésta al ser inoculada al huésped,
pasa al torrente sanguíneo para situarse en el
RES, donde se multiplica masivamente;
posteriormente pasan al torrente sanguíneo,
parasitando los hematíes. (Solano, 1991)

5. Etiopatogenia
 La hemotrofia (parasitismo del eritrocito) no es
una estrategia común entre los patógenos
bacterianos
 Determinantes de virulencia de la B.
baciliforme:
☺Proteína deformina
☺Flagelos
☺Proteínas ail A y ailB (adhesión and invasión locus)
(Minnik et al; 1996)

6. Proteína Deformina
Es una proteína extracelular de la B.
baciliforme: sensible al calor y a las
proteasas, es liberada dentro de medio de
cultivo durante el crecimiento bacteriano
Produce profundas invaginaciones (fosas y
surcos) en la membrana del eritrocito

7. Flagelos
 Más importante determinante de la
virulencia de la B. baciliforme
 Están compuestos de múltiples
unidades de flagelina 42 Kda:
resistentes al tratamiento con
proteasas K o tripsina. Tienen una
longitud de onda de 800 nm
 Juegan un rol preponderante en la
invasión del eritrocito y actúan
sinergicamente con la deformina
 Proveen a la bacteria un alto grado de
movilidad y sirven para impulsar al
patógeno durante su búsqueda de una
célula hospedara potencial.

9. PROTEINAS ail A y ailB
(adhesión and invasión locus)
 Determinado por un locus que contiene dos genes
(ail A y B) que confieren un fenotipo invasivo
 Mejora la invasión de la célula hospedera y la
sobrevivencia intracelular
 Los análisis de hibridación del ADN sugieren que
la B.quintana; B.vinsonii y B.hanselae poseen
homólogos del ailA y ailB

11. Etiopatogenia
Producida la transmisión por la Lutzomia, en el
sitio de la picadura se produce invasión del
endotelio vascular, y allí la reproducción inicial.
Luego se produce una diseminación en el torrente
sanguíneo, infectando de 1 a 20 bacterias por
eritrocito.
Se conoce que los eritrocitos humanos son
enlazados preferentemente por la Bartonella en
comparación de los glóbulos rojos de conejos y
carneros.

13. Etiopatogenia
Estudios han demostrado que el glóbulo rojo es pasivo
durante el proceso y no contribuye a la adhesión energía
dependiente.
En cambio las células epiteliales y endoteliales han
demostrado su participación activamente en la invasión y en
la reconfiguración del citoesqueleto, reacomodando la actina,
mejorando el ingreso bacterial. (Minnick y col, 1996).
El incremento de la presentación de la actina, incrementa el
numero de contactos focales célula-célula. (Verma A y col,
2001).
Los eritrocitos maduros contienen muy poca actina y no son
endocitóticos

15. CAMBIOS INMUNOLOGICOS
Respuesta Humoral
 Se describen que la tendencia en los
pacientes que tienen evolución favorable es a
disminuir las Ig M, mientras que la Ig G
aumenta
En pacientes fallecidos no se observa esta
tendencia y la elevación de la Ig G es débil o
no se aprecia.

16. CAMBIOS INMUNOLOGICOS
Respuesta Celular
 Linfocitos T (CD4) se encuentran disminuidos
 Reducción de la capacidad blastogénica de los linfocitos
estimulados con mitógenos policlonales, además de la
deficiencia en la producción de linfoquinas por los linfocitos
estimulados
 Conforme evoluciona favorablemente el paciente estas
alteraciones se van normalizando.
 En este periodo de inmunodeficiencia transitoria, el paciente
es más susceptible a las complicaciones infecciosas.
 En esta fase el gérmen se encuentra proliferando en los
endotelios de diferentes órganos y en la sangre libre, o en los
glóbulos rojos circulantes.

17. Clínica Enfermedad de Carrión
Fase aguda severa
Fase intercalar asintomática
Fase eruptiva crónica.

18. Clínica Enfermedad de Carrión
 Asintomática
 PIG agudo leve
 PIG agudo clásico no complicado
 PIG agudo clásico complicado
 PIG agudo recurrente
 PIG agudo y luego fase eruptiva
 No PIG agudo y luego fase eruptiva
 Fase eruptiva y luego retrocesión aguda
 Fase eruptiva recurrente

19. ASPECTOS CLÍNICOS
1. FASE ANÉMICA:
 Período de incubación promedio de 61 días (10-210)
 Los síntomas prodrómicos son: Fiebre, malestar general, escalofríos
leves, mialgias, artralgias, cefalea, náuseas, vómitos.
 En esta fase debe realizarse diagnóstico diferencial con fiebre tifoidea,
tifus murino, leptospirosis, malaria, brucelosis, hepatitis viral,
meningitis, anemia hemolítica, anemia aplástica, leucemias.
 La evolución es rápida, durante la segunda semana se presentan las
complicaciones infecciosas y no infecciosas con compromiso pulmonar,
hepàtico, renal, cardiovascular, neurológico y falla orgánica múltiple y
muerte. Los signos más importantes son: palidez, ictericia,
linfoadenomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia, anasarca, edema
pulmonar no cardiogénico, sangrado pericárdico, miocarditis, delirio
y coma

20. ASPECTOS CLÍNICOS
1. FASE ANEMICA:
 Durante esta fase cerca del 30% de los casos hospitalizados
presentan infecciones oportunistas (Salmonelosis,
toxoplasmosis, histoplasmosis diseminada, tuberculosis
miliar, sepsis por Staphylococcus aureus, Enterobacter,
Shiguella dysenteriae, Pneumocistosis ).
 Afecta a los menores de 14 años en un 60%
2. FASE INTERCALAR
 Se caracteriza porque desaparece la fiebre, se detiene la
hemólisis, hay mejoría o desaparecen los síntomas y signos y
no se encuentran bacterias circulantes.
 Asintomática, puede durar de 1 a 3 semanas.

21. ASPECTOS CLÍNICOS
3. FASE ERUPTIVA:
 Se observa generalmente en niños de zonas endémicas
 Hay baja letalidad
 Los síntomas son leves: malestar general leve, cefalea,
febrículas, artralgias y mialgias.
 Las lesiones son de superficie lisa, no dolorosas de color rojo
púrpura o rojo violáceo y pueden sangrar fácilmente.
Pueden ser de tres tipos:
a) miliar: si los verrucomas son de menos de 3 mm de
diámetro
b) mular: si son de 5 mm o más, estas son frecuentemente
sésiles, erosiodas y muy sangrantes y
c) nodular o subcutánea: localizados principalmente sobre
superficies extensoras de brazos y piernas, múltiples,
raramente únicas.

22. PACIENTE
ANEMICO
FEBRIL

23. Diferenciar los Dx
 Malaria grave-complicada
 Dengue hemorrágico
 Hepatitis B fulminante
 Fiebre amarilla
 Leptospirosis
 Salmonellosis
 Tifus (Ricketsiosis)
 Meningitis
 Sepsis.

24. FORMAS CLINICAS
AGUDA CRONICA
BACTERIEMIA
ASINTOMATICA

25. FORMA AGUDA
COMPLICADA NO COMPLICADA
Leve
Moderado
Severo

26. Forma Anémica
 Es la forma de presentación más grave, puede llevar a la
muerte del paciente en pocos días sino se realiza el
diagnóstico y tratamiento oportuno.
 Tiene un período de incubación que varía de 10 a 210 días
 Los síntomas más frecuentes son malestar general,
hiporexia, dolor osteomuscular y articular, sensación febril,
escalofríos, cefalea, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
postración . Los signos que más destacan son la palidez
rápidamente progresiva , fiebre, ictericia, taquicardia,
linfoadenomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia. Puede
presentarse, además, anasarca, dificultad respiratoria,
delirio y coma que son considerados factores de riesgo para
morir. Esta fase puede durar de una a cuatro semanas

27. Asociación entre el índice parasitario y la
anemia severa de los pacientes con
bartonelosis aguda. Caraz 1995 - 2002
ANEMIA
Total
ninguna anemia
severa
INDICE
PARASITAR
< 80
%
60 25 85
> 80
%
7 15 22
Total 67 40 107
P=0.001

28. Signos de Alarma
Alteración hemodinámica refractaria al tratamiento inicial
Alteraciones del Sistema Nervioso Central: delirio,
excitación, convulsiones, coma.
Síndrome purpúrico
Enfermedades asociadas: diabetes, cirrosis, alcoholismo
Ictericia severa
Distress respiratorio
Daño cardio vascular
Anasarca
Gestante
Leucocitosis mayor 12,000, con desviación izquierda:
abastonados mayor 10 % de neutrofilos/
Albumina menor 3gr/dl
Persistencia de la VSG o de la PCR

29. COMPLICACIONES
 Complicaciones infecciosas en un 36.7 % (25/68), de los
cuales el 4 % fallecen; Infecciones bacterianas el 32 %
(8/25), encontrandose salmonella no tifica, shiguella
disenteriae, estafilococo aureus, sepsis a enterobacter,
bronquitis, neumonias, TBC. Complicaciones no infecciosas
en 32.3 % (Trastornos neurológicos, ICC, derrame
pericárdico, insuficiencia renal aguda, distress respiratorio,
anasarca) de los cuales fallecen el 9 %. Sin complicaciones
el 30.8 %. (21/ 68) .
 Las complicaciones cardiovasculares encontradas por
Franco (1998) son: ICC (62.5 %); derrame pericardico (56.5
%); edema agudo de pulmón (40 %); taponamiento cardiaco
(17.5 %); shock CV (15 %); IMA (2.5 %)

30. FIEBRE DE LA OROYA
Complicaciones no infecciosas:
 Anasarca
 Cardiovasculares
 Neurológicas
 Pulmonares
 Hematológicas
 Hepáticas
 Renales

31. ENFERMEDAD DE CARRION
Complicaciones infecciosas
 La fase aguda debido a una depresión de la
inmunidad celular transitoria presenta en un tercio
de los pacientes superinfecciones por diversos
gérmenes: Salmonellosis tífica y no tífica,
reactivación de Toxoplasmosis, sepsis por Shigella,
Estafilococo, Enterobacter, Pseudomona,
Histoplamosis diseminada, Neumocystosis, TBC
reactivada, Malaria, Hepatitis B, etc.

32. Complicaciones: Dr. Maguiña
(Clinical Infectious Diseases 2001)
 32% (de 68 pacientes): Insuficiencia cardíaca
congestiva (14), pericarditis(7), anasarca(4), SNC ( 12:
somnolencia, ataxia, agitación, convulsión y coma).
 35% : Complicación infecciosa: Sepsis S. typhi, S. No
typhi, Shigellosis, Estafilococo aureus, Enterobacter.
 Reactivación toxoplasmosis(5), Histoplasmosis
diseminada (1), Neumocystosis y Malaria.

33. Complicaciones hepáticas
Hepatitis reactiva
Colestasis.
Necrosis hepatocelular
Mixta.

34. CLÍNICA NEUROLÓGICA (Admisión)
Desorientación, somnolencia 25%
Convulsiones 6%
Signos meníngeos 6%
Coma 4%
HTE incrementada 3%
Tremor 3%
Hemiparesia 3%
Dr. Maguiña (1993)

35. Complicaciones ginecoobstétricas
 Aborto
 Óbito fetal
 Parto prematuro
 Muerte materna
 Transmisión transplacentaria y connatal

36. Complicaciones hematológicas
 Anemia severa con reticulocitosis y normoblastos,
médula ósea con hiperplasia reactiva.
 Leucocitosis con desviación izquierda y síndrome
leucemoide, rara leucopenia
 Trombocitopenia rara
 Coombs (-)
 Perfil coagulación normal.

37. Mortalidad Fiebre de la Oroya
En la era preantibiótica se atribuía a:
1. Virulencia de la cepa,
2. Complicaciones orgánicas,
3. Embarazo,
4. Alcoholismo crónico,
5. Desnutrición y
6. Superinfecciones endógenas, adquiridas o
reactivadas

38. Diagnóstico
 Antecedentes epidemiológicos
 Cuadro clínico, según las formas que adopta
la enfermedad y su estado de gravedad
 Exámenes de ayuda diagnóstica

39. Dx por laboratorio
 FROTIS DE SANGRE: Útil en fase anémica, para observar el parasitismo
de los hematies.
 HEMOCULTIVO: Muy util en todas las formas clínicas. Se usa medio Agar de
fases para aislamiento primario, y luego en gel de fases par la tipificación de la
B. bciliforme
 CULTIVO DE VERRUCOMA: Cultivo de biopsia de las lesiones eruptivas en
Agar de fases.
 SEROLOGIA: Aglutinación, Precipitación, Hemaglutinación, Fijación de
Complemento, Inmunoelectroforesis, ELISA, Westrn blott. Reacciones
cruzadas con Chlamydia psitaci
 HISTOPATOLOGIA: Las verrugas se encuentran con hiperproliferación
angio-histiocitaria . En el microscópio electrónico se puede observar formas
bacilares, cocobacilares dentro y fuera de las células endoteliales.
 PCR: Técnica molecular que permite identificar la secuencia de nucleotidos de
la proteína 16S del RNAr de la bacteria Bartonella bacilliformis . Este método
es muy sensible y especifico, sin embargo en nuestro medio aún no se halla
estandarizado

40. DIAGNÓSTICO Fiebre Oroya
 Frotis +++ bacilos y cocoides
 Cultivo ( 25 °C) medios especiales: Agar
Columbia, Ruiz Castañeda
 Elisa, IFI +++
 W. Blot ++
 PCR +
 Algunos pacientes tienen frotis negativo

41. BACTERIEMIA ASINTOMATICA
CULTIVO POSITIVO
 ASINTOMATICOS: Sin antecedente de Bb.
0.7 % (6/813) Cultivos ( + )
 SEROPOSITIVOS: Expuestos a Bb, “protegidos”
11 % (8/75)
 CONVALECIENTES: Tras el Tratamiento
14 % (3/21) hasta 12 meses luego de cura clínica
 FASE VERRUCOSA:
23 % (17/74) hasta 12 meses luego del tratamiento

42. Complicaciones Fase Aguda
1997 - 2002
30/ 47 casos fase aguda hemática:
a. Hepático +++ síndrome ictérico
b. Cardiovascular: ICC, EAP, Derrame pericárdico, Miocarditis
c. SNC: Coma, Agitación
d. Vascular: Tromboflebitis miembro inferior
e. Sepsis: Acinetobacter, Salmonella sp, reactivación Toxoplasmosis

43. FASE ERUPTIVA : anteriores
estudios
 ....... Los nódulos hemangiomatosos se desarrollan
durante 1-2 meses y persisten por meses y años.......
( Vásquez ,1954)
 ....Las verrugas se localizan mas frecuentemente en
las partes expuestas del cuerpo, rostro y
extremidades y también en las mucosas: bucal,
ocular, nasal, laríngea, rectal, etc. y órganos
internos (?.)

44. FASE ERUPTIVA, anteriores
estudios
 ... Artralgias y fiebre moderada, pueden presentarse en
el período pre-eruptivo que disminuyen iniciada la
erupción ......
 .... El período eruptivo es de duración variable,
semanas, meses y hasta años

45. Bartonelosis
Forma Verrucosa
lesión única

46. Bartonelosis
Forma Verrucosa
lesión miliar

48. Bartonelosis
Forma Verrucosa
lesión miliar única

49. Bartonelosis
Forma Verrucosa
mular

50. ANTES DE TRATAMIENTO 1 MES POST -TRATAMIENTO
Bartonelosis
Forma Verrucosa lesión mular única

51. Bartonelosis
Forma Verrucosa
mular múltiple

52. Bartonelosis
Forma Verrucosa
Nodular
(subcutanea)

53. Bartonelosis
Forma Verrucosa
miliar severa

54. Bartonelosis
Forma Verrucosa
seudovariceliforme

55. FORMA ERUPTIVA
 Se observa generalmente en los niños que viven en áreas
endémicas. Las lesiones son verrucomas de 3.5 mm a mas de
5 cm o de nódulos subcutáneos. Ambos son indoloros, la
primera es de color rojo brillante y puede sangrar
fácilmente, involucionan en 2 - 6 meses sin ningún
tratamiento y no deja cicatrices
 Puede haber: sangrado de verrugas, infección dérmica
sobreagregada, fiebre, artrálgia, miálgia, prurito, dolor
laríngeo, cefalea, astenia, palidez , linfoadenomegalia (28.6
%), dolor osteoarticular (20.8 %).
 Las formas de las verrugas son : miliar en un 68.8 %
(53/77), nodular 57.1 %, mular en 49.4 % . Se hallan
localizados en MI en un 31 %, MS 27 %, mucosas 3 %
(conjuntival, oral, nasal, laringeo, rectal).

56. VERRUGA PERUANA
 Este fase eruptiva en ocasiones se acompaña de
síntomas generales: artralgias, leve anemia, etc.
 Algunos pacientes tratados y curados de la fase
aguda puede luego de varios meses presentar
esta fase eruptiva.
 En los últimos años algunos pacientes pueden
tener recurrencia de la verruga.

57. La verruga
 La bacteria produce un factor angiogénico que estimula la
proliferación de células endoteliales
 Forma una compleja red de capilares o vasos finos que se
alternan con los infiltrados linfocitarios a predominio de
las células T, y células monocíticas. Las B. baciliformes se
localizan en el intersticio del verrucoma y luego son
fagocitadas por las células endoteliales
 En los verrucomas se aprecia fenómenos degenerativos de
todos los elementos; se forman trombosis capilares con
disminución de la luz del vaso y adosamiento de sus
paredes; edema intersticial, con abundante infiltración de
eosinófilos

58. VERRUGA PERUANA
DIAGNÓSTICO
1. Clínica
2. Biopsia, cultivos.
3. W. Blot (+++)
4. Microscopía óptica, M. electrónica
5. PCR

59. Dx diferencial de la lesión verrucosa
Granuloma piógeno
Hemangioma
Sarcoma de Kaposi
Fibrosarcoma
Sarcoma epitelioide
Carcinoma de glándula sudorípara
Linfoma cutáneo
Melanoma juvenil
Fase histioide de la hanseaniasis
Angiomatosis bacilar

60. DEFINICION DE CASO DE BARTONELOSIS
AGUDA
1. CASO SOSPECHOSO DE BARTONELOSIS AGUDA
Para considerar si nos encontramos ante un caso sospechoso de
Bartonelosis Aguda, la persona debe reunir los siguientes criterios:
Criterio Epidemiológico, residencia o procedencia de zonas
endémicas o de áreas nuevas de transmisión de bartonelosis
Criterio Clínico, presencia de fiebre, referencia de alza térmica o
sensación febril; con o sin evidencias de signos de anemia aguda
(palidez de piel, mucosas o conjuntiva ocular), con o sin ictericia en
los 7 días anteriores a la consulta.

61. 2. CASO PROBABLE DE BARTONELOSIS AGUDA
Es el caso sospechoso que tiene 3 frotices consecutivos negativos,
realizados en la primera consulta, a las 12 y 24 horas
respectivamente, y en quien también se ha descartado Malaria por
gota gruesa. A este paciente se inicia tratamiento contra bartonelosis
aguda.
3. CASO CONFIRMADO DE BARTONELOSIS AGUDA
Es el caso sospechoso en quien se demuestra con frotis positivo o
serología o cultivo positivo para Bartonella baciliformis .

62. DEFINICION DE CASO DE BARTONELOSIS
VERRUCOSA
1. CASO PROBABLE DE BARTONELOSIS VERRUCOSA
Es toda persona con presencia de verrugas en la piel o mucosas,
rojizas y/o sangrantes de tamaño diverso, y/o nodulares subdérmicas,
que reside o procede de zonas endémicas de transmisión de
Bartonelosis (Verrucoso), con o sin síntomas asociados, que pueden
tener resultado negativo a exámenes de laboratorio para bartonelosis.
2.CASO CONFIRMADO DE BARTONELOSIS VERRUCOSA
Caso probable de Bartonelosis Verrucosa con resultado positivo a
exámenes de laboratorio, ya sea por serología, histopatología y/o
frotis.

63. DEFINICIÓN DE CASO PORTADOR
ASINTOMÁTICO
Es toda persona residente o procedente de zonas endémicas o
colateral o que haya tenido Bartonelosis aguda o verrucosa SIN
SÍNTOMAS, con resultados de laboratorio positivos (frotis y/o
cultivo).

64. CLASIFICACION DE LA BARTONELOSIS POR SU
EVOLUCIÓN
1.CASO DE BARTONELOSIS GRAVE-COMPLICADA
Caso probable o confirmado de Bartonelosis aguda, que presenta de inicio o en su
evolución alguno de los siguientes criterios de alarma:
• Alteración hemodinámica refractaria al tratamiento inicial
• Alteraciones del SNC, tales como: delirio, excitación, convulsiones, coma o
sopor que no cede al tratamiento inicial con oxigenoterapia o transfusiones.
• Síndrome purpúrico (Petequias, equimosis y/o sangrado)
• Enfermedades asociadas como diabetes, cirrosis, alcoholismo
• Ictericia severa
• Dificultad respiratoria
• Daño cardiovascular
• Anasarca
• Gestación
• Leucocitosis > 12,000, con desviación izquierda/abastonados>10% de neutrófilos
• Albúmina < 3gr/dl
• Persistencia de la VSG o proteína C reactiva incrementada.

65. 2. CASO DE BARTONELOSIS AGUDA NO COMPLICADA
Caso probable o confirmado que mejora clínica y laboratorialmente
en las primeras 72 horas de instaurado el tratamiento, y no presenta
signos de alarma.
Se considera mejora laboratorial a la disminución del índice
parasitémico en un 50% o más, y al incremento del hematocrito o
hemoglobina, producto del tratamiento instaurado.

66. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA BARTONELOSIS
La Bartonelosis en la forma aguda se caracteriza por tener un período de
incubación de 10 a 210 días (promedio dos meses), con diversas formas de
presentación destacando el marcado compromiso del estado general; la forma
verrucosa de duración variable entre 4 a 6 meses y la forma asintomática o de
portador.
1. FORMAAGUDA O HEMÁTICA
Caracterizada por fiebre alta, irregular, anemia progresiva e intensa, ictericia,
hepatomegalia y linfoadenomegalia. En la población oriunda de zonas endémicas
de Bartonelosis, la fase aguda puede ser oligosintomática o asintomática.
Las formas graves y complicadas de Bartonelosis se asocian a compromiso del
sensorio como somnolencia, agitación, delirio, coma y gran compromiso del estado
general, afectando a otros órganos (pulmón, hígado, riñón) e infecciones
sobreagregadas por bacterias, virus, parásitos y hongos debido a la
inmunosupresión que ocasiona la Bartonela. La fase aguda: letalidad del 92.0%
cuando no es tratada en forma precoz o es inadecuada.

67. 2. FORMA VERRUCOSA
Se presenta en 04 a 06 meses con o sin antecedentes de fase aguda
previa de la enfermedad, se caracteriza por aparición de verrugas de
diversa forma y tamaño (miliares, mulares, nodulares) y en número
(escasas o múltiples) distribuidas en miembros y cara, pudiendo
acompañarse de artralgias, sangrado, prurito e infección
sobreagregada, persistiendo no más de 6 meses y pueden resolverse
en forma espontánea, algunas tienden a recurrir en meses o años.
3. COLATERAL:
Es toda persona que convive con un caso de Bartonelosis y está
expuesta a contraer la enfermedad por compartir riesgos
ocupacionales, sociales o ambientales similares al que reporta el
caso índice.

68. ATENCIÓN CURATIVA DE LA BARTONELOSIS:
Comprende los siguientes procesos:
1. ADMINISTRACIÓN DEL TRATAMIENTO
2. CONSULTA MÉDICA
3. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
4. VISITA DOMICILIARIA
5. CONTROL DE COLATERALES