Libro Gyton

1. Universidad de Guayaquil
Cátedra de Fisiología
TEMA DE EXPOSICIÓN:
Resistencia del organismo a la infección I: Leucocitos, granulocitos,
sistema monocitomacrofágico e inflamación
Grupo n°1
• Treibel Villavicencio
• Valeria Córdova
• Carolina Romero
• Dario Medina
DOCENTE: DR. EFREN ARGUELLO
TERCER SEMESTRE GRUPO 17

2. • Bacterias
• Virus
• Hongos
• Parásitos
• Piel
• Boca
• Vías respiratorias
• Aparato digestivo
• Membranas oculares
• Vía urinaria
Anomalías fisiológicas
y Muerte
Sistema especial para combatir los diferentes
microorganismos infecciosos y sustancias tóxicas.
o Leucocitos
o Células tisulares derivadas de los leucocitos
 Destruyen bacterias o virus invasores mediante fagocitosis
 Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados
En nuestro organismo

3. Leucocitos

4. Unidades móviles del sistema protector del organismo.
Se forman:
Médula ósea
Tejido linfático
Granulocitos
Monocitos
Pocos linfocitos *
Linfocitos
Células plasmáticas
Transportados a la sangre a diferentes
partes del organismo donde sean
necesarios. (zonas de infección e
inflamación, defensa rápida y potente a
microorganismos infecciosos)

5. CARACTERÍSTICAS GENERALES
Tipos de leucocitos
Granulocitos (Polimorfonucleares)
Linfocitos
Células plasmáticas
Neutrófilos
Basófilos
Eosinófilos
Monocitos
Plaquetas Activar el mecanismo de coagulación de la sangre.
Protegen al
organismo frente a
microorganismos
invasores
ingiriéndolos
Actúan en
conexión con
el sistema
inmunitario
Concentraciones en la sangre:
7.000 en la sangre
Neutrófilos 62%
Eosinófilos 2,3%
Basófilos 0,4%
Monocitos 5,3%
Linfocitos 30%

6. Génesis de los leucocitos
Se forman 2 líneas principales de
leucocitos:
Mielocítica
Linfocítica
Granulocitos y
monocitos
Megacariocitos
Linfocitos y
células
plasmáticas
En órganos linfógenos:
• Ganglios linfáticos
• Bazo
• Timo
• Amídgalas
• Bolsas de T.
Linfático. Placas de
Peyer, Médula ósea
Se almacenan
dentro de la
médula ósea hasta
que son necesarios
por el sistema
circulatorio
Se almacenan en T. linfáticos excepto un
pequeño número que se transporta
temporalmente en la sangre

8. Ciclo vital de los leucocitos
Granulocitos: Vida de 4-8h circulando en la sangre y
otros 4-5 días en los tejidos donde son necesarios. En
I.T.G, la vida se acorta a solo unas horas.
Después de que salen de la médula
Monocitos: Tránsito de 10-20 h. Pasan a los tejidos, en
donde aumenta hasta tamaños mucho mayores y se
convierten en MACRÓFAGOS TISULARES (Viven meses a
no ser que se destruyen en funciones fagocíticas).
Linfocitos: Entran en el sistema circulatorio junto al
drenaje de la linfa. Unas horas después salen de la
sangre hacia tejidos mediante diapédesis. Entran
nuevamente a la linfa y retornan a la sangre. Vida de
semana a meses.
Plaquetas: Se sustituyen cada 10 días; se forman a
diario 30.000 plaquetas/ml de sangre

9. LOS NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS DEFIENDEN FRENTE A LA INFECCIÓN
Neutrófilos Son células maduras que pueden atacar y destruir bacterias incluso en la sangre circulante.
Macrófagos Son células muy capaces de combatir los microorganismos que están en los tejidos.
Comienzan como monocitos inmaduros Entran en los tejidos Comienzan a aumentar de tamaño hasta
los 60-80 um.
Los leucocitos entran en los
espacios tisulares mediante
diapédesis
Aunque el poro sea pequeño, una
pequeña parte de la célula se desliza a
través de éste, se constriñe
momentáneamente.

10. Los leucocitos se mueven a
través de los espacios tisulares
por movimiento ameboide
Los leucocitos son atraídos a
las zonas de tejido inflamado
mediante quimiotaxia
Atracción de los neutrófilos y macrófagos hacia la fuente de sustancias
químicas.
Depende del gradiente de concentración de la sustancia quimiotácica,
La concentración es mayor en la fuente
Movimiento unidireccional de los leucocitos .
Eficaz hasta a 100 um del tejido inflamado.
Puede mover con facilidad hordas de leucocitos desde los capilares a la
zona inflamada
Cuando un tejido se inflama, se forman, al menos una docena
de productos diferentes que pueden producir quimiotaxia
hacia la zona inflamada. Entre ellas:
• Toxinas bacterianas o víricas
• Productos degenerativos de los propios tejidos
inflamados
• Varios productos de reacción del complejo del
complemento activados en los tejidos inflamados
• Vrios productos de reacción causados por la coagulación
del plasma en la zona inflamada.

12. FUNCIÓN MÁS IMPORTANTE
NEUTRÓFILOSMACRÓFAGOS
¿Qué significa?
Ingestión celular del
agente ofensivo
Los Fagocitos
Deben seleccionar el
material que fagocitan
Depende de tres intervenciones selectivas:
1. Estructuras con superficie rugosa aumenta la probabilidad.
2. Mayoría de tejidos muertos y partículas extrañas no tienen
cubiertas protectoras proteicas, lo que las hace susceptibles.
3. Sistema Inmunitario del cuerpo produce anticuerpos frente a los
microorganismos infecciosos (bacterias), los anticuerpos se
adhieren entonces a sus membranas y por tanto hacen a las
bacterias especialmente susceptibles.

13. NEUTRÓFILO
MADURO
Partícula que
va a fagocitar
Se une
Proyecta
pseudópodos en
todas las
direcciones
Se encuentran entre sí
en el lado opuesto y se
fusionan
Cámara
CerradaSe invagina
Interior Cav.
Citoplasmática y se
separa de la membrana
celular ext.
Vesícula
Fagocítica
(fagosoma)
1 neutrófilo
=
3 a 20 bacterias

14. Producto final de
los Monocitos
Los Activa
El Sistema
Inmunitario
Fagocitan hasta
100 bacterias
Pueden engullir partículas + grandes:
Eritrocitos completos
Parásitos completos
de paludismo.
Tras la digestión
de las partículas
Pueden extruir
productos
residuales
Sobreviven y
funcionan durante
muchos meses

15.  Los neutrófilos y los macrófagos
contienen lisosomas llenos de
enzimas proteolíticas
equipadas para digerir bacterias
y otras proteínas extrañas.
Una vez que se ha
fagocitado una partícula
extraña
Los lisosomas y otros gránulos citoplasmáticos del
neutrófilo y del macrófago entran de inmediato
en contacto
Vesícula Fagocítica
Y sus membranas se fusionan y vierten
muchas enzimas digestivas y sustancias
bactericidas
Vesícula Digestiva
Comienza la digestión de
la partícula fagocitada

16. Contienen
SUSTANCIAS BACTERICIDAS
Porque algunas bacterias tienen
cubiertas protectoras u otros factores
que evitan su destrucción por las
enzimas digestivas
IMPORTANTE:
Sustancias
oxidantes
Formadas por:
Enzimas presentes
en la membrana
del fagosoma
Orgánulo especial
llamado
peroxisoma.
-Superóxido (O2–),
-Peróxido de hidrógeno
(H2O2)
-Iones hidroxilo (–OH–)

17.  Una gran proporción de monocitos se une a
los tejidos y permanece así meses o incluso
años hasta que es requerida para realizar
funciones protectoras locales específicas.
Fagocitar grandes cantidades de
bacterias, virus,tejidos necróticos u
otras partículas extrañas en el tejido
Estimulación adecuadamente, rompen sus
inserciones y convertirse de nuevo en macrófagos
móviles, responden a la quimiotaxia y a todos los
otros estímulos del proceso inflamatorio.
1. Monocitos
2. Macrófagos móviles
3. Macrófagos tisulares fijos
4. Pocas células endoteliales
especializadas en la médula ósea,
el bazo y los ganglios linfáticos
COMBINACIÓN:
SISTEMA
RETICULOENDOTELIAL
Sistema fagocítico generalizado
localizado en todos los tejidos, en
especial en aquellas zonas de
tejido donde deben destruirse
grandes cantidades de partículas,
toxinas y otras sustancias
indeseables.

18.  La piel es impermeable a los microorganismos infecciosos, menos cuando
esta se rompe.
 Infección comienza en un tejido subcutáneo y surge la inflamación local
 Los macrófagos tisulares locales se dividen en el mismo sitio y forman más
macrófagos.
 Y atacan y destruyen a los microorganismos infecciosos

19.  Ninguna partícula que entre en los tejidos, puede pasar directamente a través de las
membranas capilares hacia la sangre.
 Si no se destruyen las partículas que entran en los tejidos, entran en la linfa y fluyen
hacia los ganglios linfáticos localizados
 Las partículas extrañas quedan atrapadas en estos ganglios en una red de senos
recubiertos por macrófagos tisulares.
 Estos las fagocitan e impiden su diseminación general por todo el cuerpo.

20.  Vía que entran con frecuencia en el cuerpo es a través de los pulmones.
 Gran número de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares.
 Pueden fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alvéolos.
 Partículas son digeribles, pueden digerirlas también y liberar los productos digeridos en la
linfa.
 Partícula no es digerible, forman a menudo una cápsula de «células gigantes» alrededor de
ella, hasta el momento en que puedan disolverla lentamente.

21. Macrófagos ( células de kupffer) en los
sinusoides hepáticos
Invaden
cuerpo del
aparato
digestivo
Fagocitan una
sola bacteria en
menos de una
milésima de
segundo
Forman sistema de
filtración
Bacterias del aparato
digestivo
Pasen de la sangre portal
a la circulación general
Recubiertos
Macrofagos
tisulares
Células de
kupffer
Antes de que la
sangre entre en
circulación general
pasa a través de los
sinusoides hepáticos
Pasa por
Mucosa intestinal
Hacia la sangre
portal

22. Macrófagos en el bazo y medula ósea
Si un M. invasor entra
en la circulación
general
Trabeculas y senos
venosos recubiertos
por macrofagos
La sangre es exprimida en
la red trabecular y
vuelve a la circulacion a
traves de de las paredes
endoteliales de los senos
venosos
Capilares porosos
Permiten que la sangre
de los capilares salga
hacia los cordones de
la pulpa roja
Pequeña arteria
atraviesa capsula
esplénica hacia la
pulpa esplénica y
termina en capilares
pequeños
Los macrofagos quedan
atrapados en la trama
reticular y cuando la
particula extraña entra
en contacto con estos es
fagocitada
Sistema macrofagico
tisular
Bazo y medula osea

23. Vasodilatación de los vasos
sanguíneos locales
Migración de granulocitos y
monocitos hacia el tejido
Exceso de flujo sanguíneo local
Lesion tisular debido a bacterias ,
traumatismos , calor , Sust. Químicas
Fuga de liquido hacia los espacios
intersticiales
Tumefacción de las células
tisulares
Aumento de la permeabilidad
de los capilares
Cantidades de fibrinógeno y otras
proteínas
Aumento de coagulación del
liquido en espacios
insterticiales
Inflamacion: participacion de
neutrofilos y macrofagos

24. Productos tisulares
que provocan
inflamación
Histamina
Bradicina
Serotonina
Prostaglandinas
Productos de coagulación de la sangre
Linfocinas producidas por los
linfocitos T
Activan el sistema
macrofagico
Comienzan a devorar
tejidos destruidos
A veces , también
lesionan células tisulares
aun vivas

25. Efecto – tabicador de
la inflamacion
Este proceso
Retrasa la diseminación
bacteriana y productos
tóxicos
Fluye poco liquido a
través de los espacios
Bloqueados por
coágulos de
fibrinógeno
Espacios tisulares y los
linfáticos de la zona
inflamada
Resultado de la
inflamación es aislar la
zona lesionada del resto
de tejidos

26. Respuestas del macrofago y neutrofilo durante
la inflamacion
Macrofago tisular es la 1era linea
de defensa
Histiosito – tejido sub cutaneo
M. Alveolar – pulmones
Microglia – encefalo
A pocos minutos de comenzar la
inflamacion
Los macrófagos ya presentes comienzan
de inmediato con sus acciones
fagoctiticas
Activados
Por productos de la infección y
la inflamación
Forman la primera línea de
defensa durante una hora o mas
1 aumento del tamaño rapido de
estas celulas
2 los previamente sesiles
pierden sus inserciones y se
hacen móviles

27. Invasión por
neutrofilos de la zona
inflamada como
segunda línea de
defensa
Inician las siguientes
reacciones
Citocinas inflamatorias y
productos bioquimicos
producidos por tejidos
inflamados
Gran cantidad de
neutrofilos migran a la
sangre
Alrededor de la
primera hora siguiente
a la infección

28. Hacen que estos
se peguen a las
paredes de los
capilares y las
venulas de la zona
inflamada
Reaccionan con moléculas de integrina
complementaria en los neutrofilos
En la superficie de las células endoteliales de los
capilares y las vénulas
1 Provocan mayor
expresion de moleculas
de adhesión
Selectinas
Molécula de adhesion
intracelular 1 ( ICAM 1 )
A este efecto se le denomina
Marginacion

29. Uniones
intracelulares
Entre células
endoteliales de los
capilares y las
vénulas pequeñas
Provocan Quimiotaxia
De neutrofilos hacia el
tejido lesionado
Desde la sangre hacia
espacios tisulares
Deja aberturas
grandes para que los
neutrofilos avancen
por diapedesis
Aflojen

30. Neutrofilia
Se debe
Productos de inflamación que
entran en el torrente sanguíneo
Llegan a la medula ósea
Y allí actúan sobre los
neutrofilos para movilizarlos
hacia la sangre circulante
4.000 – 5.000
A
15.000 – 25.000
Neutrofilos por
microlitro
Pocos minutos
después de la
inflamación aguda o
intensa el numero de
neutrofilos aumenta
de 1 a 5 veces
Aumento rápido de
neutrofilos en la
sangre

31. Solo entonces
adquieren la capacidad
de ser macrófagos
tisulares para
fagositosis
Después de varios días o semanas los
macrófagos dominan las células fagositarias
de la zona inflamada por la producción de
mas monocitos en la medula ósea
Segunda invasión de
macrófagos del tejido
inflamado es una
tercera línea de
defensa
Después de invadir el
tejido
Necesitan 8 H para
crecer y producir
lisosomas
Numero de monocitos en la sangre bajo
Reserva de monocitos en medula osea menor
que la de neutrofilos
El aumento de macrófagos en la zona
inflamada es mas lento de la de los
neutrofilos
Invasión de neutrofilos mas macrófagos entran
en el tejido inflamado y aumentan de tamaño
hasta convertirse en macrófagos

32. Continua produciendo
cantidades
tremendas durante
meses o incluso años
La mayor produccion de
granulositos y monositos
en la medula osea es una
cuarta linea de defensa
Si el estimulo del
tejido inflamado
continua la medula
osea
Transcurren 3 a 4 días
para que los mono. Y
Granu. Ya formados
dejen la medula
Se debe a la estimulación
de las células precursoras
de granulositos y
monocitos en la medula
20 – 50 veces mas
de lo normal

33. Control por retroalimentación de las
respuestas del macrófago y del neutrófilo
De más de doce docenas de factores en el control de la
respuesta del macrófago a la inflamación, se cree que cinco de
ellos desempeñan funciones dominantes.
1) Factor de necrosis tumoral
2) Interleucina
3) Factor estimulador de colonias de granulocitos-
monocitos (GM-CSF)
4) Factor estimulador de colonias granulocitos (G-
CSF)
5) Factor estimulador de colonias de monocitos (M-
CSF)

34. Las causas de mayor producción de granulocitos y monocitos en la médula ósea son
los tres factores estimulantes de colonias, donde GM-CSF, estimula la producción de
granulocitos y monocitos; los otros dos, G-CSF y M-CSF, la producción de
granulocitos y monocitos, respectivamente. Esta combinación de TNF, IL – 1 y
factores estimuladores de colonias constituye un mecanismo de retroalimentación.

35.  Cuando neutrófilos y macrófagos
engullen un gran número de
bacterias y tejido necrótico,
mayoría ellos fallecen finalmente.
 Después de varios días, se excava
una cavidad en los tejidos
inflamados. La cavidad contiene
tejido necrótico, neutrófilos
muertos, macrófagos muertos y
líquido tisular. Esta mezcla se llama
pus.
 Cuando la infección se suprime, las
células muertas y el tejido necrótico
del pus se autolisan, y los productos
finales se absorben.
FORMACIÓN DEL
PUS

36. EOSINÓFILOS
 2% de leucocitos del cuerpo.
 Son fagocitos débiles y muestran quimiotaxia.
 Se producen en gran número en personas con infecciones parasitarias y emigran hacia los
tejidos parasitados.
 Atacan a los parásitos por medio de moléculas de superficie especiales y liberan sustancias
que matan a muchos parásitos.
 En la esquistosomiasis los eosinófilos se unen a las formas juveniles del parásito y matan a
muchos de ellos de varias formas:
1) Liberando enzimas hidrolíticas
2) Liberando formas muy reactivas del oxígeno
3) Liberando un polipéptido llamado proteína principal básica.
 Tienen tendencia a acumularse en los tejidos en que se producen reacciones alérgicas. Esto
se debe al hecho de que muchos mastocitos y basófilos participan en las reacciones
alérgicas.

37. BASÓFILOS
 Son similares a los mastocitos tisulares grandes.
 Los mastocitos y los eosinófilos liberan heparina a la sangre,
una sustancia que impide la coagulación de la sangre.
 Los mastocitos y los eosinófilos liberan histamina, bradicina
y serotonina.
 Los mastocitos y los eosinófilos desempeñan una función en
reacciones alérgicas, la IgE, tiene una tendencia a unirse a
los mastocitos y los basófilos.

38. LEUCOPENIA
 Es un trastorno clínico en que la médula ósea produce muy pocos
leucocitos.
 El cuerpo humano vive en simbiosis con muchas bacterias. La boca y el
aparato respiratoria contiene casi siempre varias espiroquetas, bacterias
neumococócicas y estreptococócicas. La porción distal del aparato
digestivo está cargado de bacilos colónicos. Podemos encontrar bacterias
en las superficies de los ojos, uretra y vagina.
 En los dos días siguientes a que la médula deja de producir leucocitos,
pueden aparecer úlceras en la boca, colon o presentar infección
respiratoria.
 La irradiación corporal con rayos x o gamma, o exposición a fármacos o
sustancias químicas produzca una aplasia en la médula ósea. Clorafenicol,
tiouracilo e hipnóticos de tipo barbitúrico , provocan leucopenia.

39. LEUCEMIAS
 La producción descontrolada de leucocitos puede deberse a
mutaciones cancerosas de una célula mielógena o linfógena,
esto causa la leucemia.
Tipos de leucemia
Leucemias linfocíticas: Se debe a la
producción cancerosa de células
linfoides.
Leucemias mieloides: Producción
cancerosa de células mielógenas
jóvenes en la médula ósea.
EFECTOS DE LA LEUCEMIA SOBRE EL
CUERPO
• El primer efecto es un crecimiento metastásico de las células
leucémicas en zonas normales del cuerpo.
•Las células leucémicas de la médula ósea puede invadir el hueso
vecino, lo que produce dolor y fractura.
•Casi todas las leucemis se diseminan finalmente al bazo, ganglios
linfáticos, el hígado y otras regiones vasculares