UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL- ECUADOR

1. INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA.
EXPOSITORAS:
 VALERIA CÓRDOVA G
 EVELYN ZAMBRANO
 DARIO MEDINA
 MAYTE GANDO
GRUPO:
15-16 NOVENO SEMESTRE
DOCENTE:
DR. MOSQUERA
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Medicina

2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones
estructurales o funcionales del riñón.
Se manifiesta por:
a) Indicadores de lesión renal
 En estudios de laboratorio en sangre u orina
 En estudios de imagen
 O en una biopsia
b) Una TFG menor de 60 mL/min/1.73m2
Disminución progresiva de la TFG
Por perdida irreversible de Nefronas
funcionantes
Se manifiesta inicialmente:
 ↑ persistente más de 3 meses BUN y
creatinina.
 Luego otras alteraciones de laboratorio
 Y finalmente Manifestaciones clínicas
Sx
Urémico
 Conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas
avanzadas de la ERC (FG inferior a 10-15 mL/min)
 Refleja una disfunción generalizada de todos los
órganos y sistemas secundaria a la uremia.

3.  Los paises con la prevalencia mas alta
de ERC terminal son:
Taiwan, EE. UU. y Japon,
 La nefropatia diabetica es la causa mas
frecuente a nivel mundial.
 Los individuos de etnia negra son mas
susceptibles de desarrollar ERC
secundaria a diabetes o hipertension
arterial.
 6-7% de la población mundial
 850’000 muertes cada año
 12ª causa de muerte
Stage 2 – 55.2 millones
Stage 3 - 7.6 millones
Stage 4 y 5 - 400’000
 Nefropatía Diabética 40.6%
 Nefroesclerosis Hipertensiva
Vascular 27.4%
 Glomerulopatías 12.9%
 Nefritis Intersticial Crónica 4.2%
 Riñón poliquistico 3.4%
 Uropatía Obstructiva e IVU 2.9%
Etiología
Se puede presentar a cualquier edad:
 RN con problemas anatómicos
 Niño por Glomerulopatías
 Adulto por Glomerulopatías
secundaria a Diabetes o HTA

6. 3) Alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas.
(EPO y VD)
La perdida de nefronas de la ERC se
acompaña de una disminución
progresiva de la función renal
1) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acido básico
2) Acumulación de solutos orgánicos
Se activan una serie de mecanismos de compensación
Pcte. Asintomático con perdida del
70% masa renal
Lo hace a expensas de inducir una Glomerulosclerosis
Hiperfiltración
glomerular
Compensa parcialmente la disminución del FG de las nefronas que
se han perdido.
Nefronas no dañadas por la lesión inicial se vuelven
hiperfuncionantes
Mantiene un balance aceptable de los líquidos y electrólitos
corporales hasta fases relativamente avanzadas

7. # de nefronas funcionantes
alcanza un nivel crítico.
Los mecanismos de compensación se
vuelven insuficientes
y se producen las alteraciones bioquímicas
y clínicas típicas del sx urémico
Aumento de la presión
hidrostática de los
capilares glomerulares
Transmisión de la presión
sistémica a los glomérulos
Incremento del flujo plasmático
secundario a vasodilatación predominante
de la arteriola aferente
• Daña al glomérulo directamente
• Aumento de la síntesis de citocinas con capacidad de
inducir proliferación y fibrogénesis.
Hipertrofia
glomerular
Glomeruloesclerosis
IRC
TERMINAL

8. En la mayoría de los casos la lesión renal progresa por la
actividad de la causa primaria
 Hiperglucemia sostenida en diabéticos
 Formación de nuevos quistes en la enfermedad
poliquística.
Otros factores secundarios que pueden contribuir a la
progresión de la lesión renal incluyen:
Proteinuria
HTA
Lesiones
Tubulointersticiales
• Efecto toxico sobre las células y
matriz mesangiales.
• Fenómenos de hiperfiltracion y
glomerulosclerosis
• Dilatación tubular y la
fibrosis
Hiperlipemia
• Activa la proliferación de las c.
mesangiales, fibronectina, factores
quimotacticos de los macrófagos.
Tabaquismo
• Hiperfiltracion glomerular
• Disfunción endotelial e
incremento de la proteinuria.

9. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO Y
ACIDOBASICO

10. EXCRECION DE SODIO Y AGUA
Mecanismo de
compensación
inicial
EstableAumento de la excreción de sodio en las
nefronas remanentes hiperfuncionantes.
Balance de
sodio
Mecanismo de
compensación
Insuficiente
No pueden excretar cargas excesivas de
sodio
- Sobrecarga de volumen
- HTA
- EDEMA

11. Balance de
Agua
Ingesta excesiva
de agua
Deshidratación
Fiebre
Sudoración
excesiva
Incapacidad de los riñones de producir
orina máximamente diluida
Incapacidad de los riñones de producir
orina máximamente concentrada
- Hiponatremia
- Sobrehidratación
- Deshidratación
- Hipernatremia

12. EXCRECION DE POTASIO
Mecanismo de
compensación
inicial
Estable
Aumento de la excreción en las nefronas
remanentes hiperfuncionantes y por
tracto gastro intestinal
Balance de
potasio
Mecanismo de
compensación
Insuficiente
Disminución de la filtración glomerular
de K
Alteración en TCD en el intercambio de
potasio/hidrogenion
No salen hidrogeniones, no hay
intercambio de K, se acumula HIPERCALEMIA

13. EXCRECION DE HIDROGENIONES
Aminoácidos
que contiene
sulfato
METABOLIS
MO
Catabolismo
proteico
Excretan
50 – 100 mEq diarios
de hidrogeniones
Mecanismo de
compensación
inicial
Equilibrio
Acido-básico
Aumento de la secreción de hidrogeno
en las nefronas remanentes
hiperfuncionantes
FG menor de
30 mL/min
Mecanismo de
compensación
Insuficiente
Alteración de la excreción de hidrogeno
en el TCD
Alteración de la reabsorción de
bicarbonato en el TCP
Acidosis metabólica
Con anión GAP elevado

14. EXCRECION DE ACIDO URICO Y
MAGNESIO
Disminución en la
capacidad de
excreción
Acido úrico y magnesioRetener

15. METABOLISMO DE CALCIO Y FOSFATO

16. REABSORCIÓN
DE FOSFATO
EN EL TUBULO
PROXIMAL
REABSORCIÓN
TUBULAR DE
CALCIO
RIÑÓN
LIBERACIÓN DE
CALCIO Y FOSFATO
REABSORCIÓN
SUBPERIOSTICA
HUESO
ABSORCIÓN
INTESTINAL DE CALCIO
Y FOSFATO
HIPERFOSFATEMIA
HIPOCALCEMIA
PTH
SÍNTESIS DE
VITAMINA D ACTIVA
Vitamina D activa
Calcio
1
Disminuye
excreción de
fosfato
2
Niveles séricos
disminuidos
nefronas
funcionantes y
sobrecarga de
fosfato en el
túbulo proximal
Precipitación de calcio con
fosfato
( calcifilaxis )
Lugares extra óseos
3
Eleva la
calcemia
Hipertiroidismo secundario
por hipocalcemia

17. MECANISMO COMPESATORIO
Normaliza valores de calcemia y fosfatemia
Alteración de la masa ósea
ALTO REMODELADO
Niveles de PTH mayores de 450
pg/ml
BAJO REMODELADO
Niveles de PTH menores de 120 pg/ml
Lesión típica de
hipertiroidismo
Calcificación inadecuada de los huesos
Déficit de vitamina D activa
Osteítis fibrosa quística
Osteomalacia
REMODELADO NORMAL
Niveles de PTH menores de
120 pg/ml
Enfermedad ósea adinámica

18. ACUMULACION DE SOLUTOS
ORGANICOS
Toxinas urémicas
Disfunción generalizada de los
órganos y sistemas
Sx urémico
Metabolismo
proteico
1- urea
2- oxalato
3- a2- microglobulina
4- guanidinas

19. Sustancia de bajo peso molecular y soluble en agua.
U
R
E
A
mecanismos de control de
volumen celular
regulación extrarrenal de potasio
al inhibir al cotransportador na-k-
2cl de los eritrocitos.
Inhibe síntesis de oxido nítrico de
los macrófagos
formación de guanidinas como el
acido guanidinosuccinico.
G
U
A
N
I
D
I
N
A
Inhiben la producción del
superóxido de los neutrófilos
Inhiben respuesta de los linfocitos
killer
Disminuyen la síntesis de oxido
nítrico al inhibir competitivamente
la NO sintetasa.
- Vasoconstricción
- Hipertensión
- Disfunción del sistema inmune
- Alteraciones neurológicas
Grupo de metabolitos derivados de la Arginina

20. a2- microglobulinaPTH
Moléculas medias
Peso 300 y 12000 daltons
PTH
Aumenta el calcio intracelular
Afecta permeabilidad de membrana celular
Estimula el catabolismo proteico
Calcificación en los tejidos
Complicaciones: neuropatía, encefalopatía, miocardiopatía,
anemia y la intolerancia a la glucosa.

21. ALTERACIONES DE LA PRODUCCION Y METABOLISMO
HORMONAL
Producción Eritropoyetina Anemia
Vitamina D activa Enfermedad
ósea
Catabolizadas
en el riñón
INSULINA
GLUCAGON
GASTRINA
CALCITONINA
PTH
- Aumento de sus niveles
plasmáticos.
- alarga la vida media de
las hormonas.
NORMOCITICA-NORMOCROMICA
- Hiperinsulinismo
- Resistencia a la
insulina
- Hiperglucemia
- Alteraciones de la
testosterona
CELULAS DEL INTERTICIO
MEDULAR

22. CUADROCLÍNICO
ESTUDIANTE: Srta. Gando Ruiz Lisbeth Mayte
ERC temprana Pacientes asintomáticos
Fases avanzadas
Síntomas poco específicos: malestar general, debilidad,
insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio
matutino
Posteriormente Síndrome urémico

23. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
ERC AVANZADA COLOR DE LA PIEL PÁLIDO TERROSO CARACTERÍSTICO
PALIDEZ: Anemia
ASPECTO TERROSO:
Hiperpigmentación
secundaria
UÑAS: Desaparición de
la lúnula
PRURITO GENERALIZADO:
Acompañarse de lesiones de rascado
Factores de contribuyen:
Hiperparatiroidismo secundario,
hiperfosfatemia, anemia, xerosis y
neuropatía periférica
ESCARCHA URÉMICA:
Aspecto blanquecino
EQUIMOSIS Y
HEMATOMAS:
Sangrado fácil debido
a trastornos de la
hemostasia
NECROSIS CUTÁNEAS:
Secundarias a
calcificación de los
vasos de la piel
LESIONES DE TIPO
AMPOLLOSO: Acúmulo
de porfirinas
DERMATOPATÍA FIBRÓTICA
NEFRÓGENA: Induración
subcutánea progresiva,
particularmente en brazos y
piernas

24. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
Causa principal de morbilidad y
mortalidad en sujetos en todas las
etapas de ERC
ENFERMEDAD VASCULAR ISQUÉMICA
FACTORES DE RIESGO:
• TRADICIONALES: Hipertensión arterial, hipervolemia, dislipidemia,
hiperactividad simpática, tabaquismo
• PROPIOS DE ERC: Anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo,
hiperhomocisteinemia, intolerancia a la glucosa, inflamación generalizada y
apnea del sueño.
• ESTADO INFLAMATORIO: Mayor concentración de reactivos de la fase aguda circulantes +
disminución de los reactivos negativos de fase aguda.
• Reactivos de fase aguda -> Aceleran la enfermedad oclusiva vascular
• Concentraciones bajas de reactivos negativos de fase aguda -> Calcificación vascular más
rápida.
• Hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad microvascular, hemodiálisis, aumento
de la troponina cardíaca
INSUFICIENCIA CARDÍACA
• Isquemia del miocardio, hipertrofia del ventrículo izquierdo, anemia,
miocardiopatía franca + retención de sodio y agua
• EDEMA PULMONAR
• Disfunción diastólica, sistólica o ambas.
• MIOCARDIOPATÍA URÉMICA -> Acumulación de toxinas y PTH

25. HIPERTENSIÓN E HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
• Sobrecarga de volumen secundaria a la retención de sodio y agua
• Ausencia de HTA puede denotar función deficiente del ventrículo izquierdo.
• Pacientes en diálisis: HIPOTENSIÓN ARTERIAL -> Peor pronóstico
HTA, hiperlipidemia y obesidad -> Mejor pronóstico
TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO
• Alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de
conducción, alteraciones isquémicas
PERICARDITIS URÉMICA
• Pacientes con ERC avanzada uremia antes del inicio de la diálisis
• Valores altos de BUN (> 120 mg/dl)
• DERRAME PERICÁRDICO tipo hemorrágico

26. MANIFESTACIONES PULMONARES
EDEMA PULMONAR
De origen cardiogénico
No cardiogénico ->
Aumento de la
permeabilidad capilar
secundaria a la retención
de toxinas urémicas
“PULMÓN URÉMICO”
INFECCIONES
PULMONARES
Alteraciones de la
inmunidad
FIBROSIS Y
CALCIFICACIONES
PARENQUIMATOSAS
Provoca -> disminución
de la capacidad vital y de
la difusión de CO

27. MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES
Anomalías del sistema nervioso central,
periférico y neuropatía autonómica,
también en la estructura y función de
músculosMANIFESTACIONES TEMPRANAS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Perturbaciones leves de la memoria y de la concentración y alteraciones
del sueño
MANIFESTACIONES TARDÍAS
Irritabilidad neuromuscular, calambres y fasciculaciones o contracciones musculares.
Disartria, temblores
INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA Y NO TRATADA
Asterixis, mioclono, signo de Babinski,
convulsiones, coma y muerte
ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES
Arteriosclerosis acelerada
ENCEFALOPATÍA URÉMICA
Complicación de la uremia avanzada

28. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
INICIO: Mayor afectación de los nervios sensitivos que de los motores, de las
extremidades inferiores que de las superiores y de las zonas distales de las
extremidades que de las proximales
ALTERACIONES SENSITIVAS
Síndrome de las piernas inquieta
Dolor de tipo quemante en los pies
ALTERACIONES MOTORAS
Debilidad de las extremidades, marcha inestable y
disminución de los reflejos osteotendinosos.
Paraparesia e incapacidad para moverse
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Hipotensión postural, alteraciones de la sudoración,
impotencia y respuesta anormal a la maniobra de Valsalva

29. MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
ANOREXIA: Síntoma
más temprano, puede
ser intermitente
NÁUSEAS Y VÓMITOS:
Predominio matutino
MALNUTRICIÓN
PROTEICOCALÓRICA:
Alteraciones hormonales, acidosis
metabólica, producción de citocinas
debido al estado inflamatorio que
acompaña a la ERC, enfermedades
concomitantes, efectos secundarios
de los fármacos
FÉTOR URÉMICO: Olor
amoniacal urinoso del
aliento (disgeusia)
LESIONES INFLAMATORIAS
Y/O ULCERATIVAS:
Gingivoestomatitis, gastritis,
duodenitis, ileítis, colitis o
proctitis, úlcera péptica,
angiodisplasia, tendencia al
sangrado
HEMORRAGIA
DIGESTIVA
DIVERTICULITIS: Más
frecuente en pacientes
que reciben diálisis
PANCREATITIS: Amilasa
sérica puede estar elevada
en pacientes con ERC sin
evidencia clínica de
pancreatitis
ESTREÑIMIENTO

30. MANIFESTACIONES HEMATOINMUNOLÓGICAS
ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA
ANEMIA
Normocítica normocrómica hipoproliferativo
ETILOGÍA: Producción deficiente de eritropoyetina,
respuesta disminuida de los precursores de la serie roja
a la eritropoyetina y reducción de la vida de los
eritrocitos por aumento de la eritrocateresis secundaria
a la uremia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Angina, insuficiencia
cardiaca, disminución de la agudeza psíquica y de las
funciones cognitivas y deterioro de las defensas del
hospedador. Retraso del crecimiento en niños con ERC
ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA ALTERACIONES DE PLAQUETAS
INFECCIONES
Capacidad fagocítica de los leucocitos está
disminuida + alteraciones del sistema
inmune
HEMORRAGIAS, EQUIMOSIS,
MENORRAGIA Y HEMORRAGIAS
ESPONTÁNEAS DE ÓRGANOS INTERNOS
Tiempo de sangrado aumentado:
disfunción plaquetaria, menor actividad
del factor plaquetario III, anomalías en la
agregación y adherencia plaquetaria y
menor consumo de protrombina
Aumento de la fragilidad capilar

31. MANIFESTACIONES ÓSEAS
ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÓSEO Y
MINERAL
a) Alteraciones bioquímicas en los niveles de calcio,
fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D
b) Alteraciones del recambio óseo, mineralización,
volumen, crecimiento lineal y fuerza
c) Calcificaciones vasculares y de tejidos blandos
OSTEODISTROFIA RENAL
A. Hiperparatiroidismo secundario
B. Osteomalacia
C. Enfermedad ósea adinámica
D. Lesiones mixtas
Osteosclerosis, osteoporosis y retraso del crecimiento
en niños
100% -> Histopatología
40% -> Radiología
<10% -> Dolor óseo o fracturas antes de empezar a
recibir tto con diálisis
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
Recambio óseo acelerado, aumento del
número y actividad de los osteoclastos y
osteoblastos, incremento de la
resorción ósea
LESIONES DE OSTEÍTIS FIBROSA
QUÍSTICA
Clínica-> Dolor óseo, quistes en los
huesos largos y planos, lesiones de sal y
pimienta en el cráneo
OSTEOMALACIA
Recambio óseo lento, disminución
del número de osteoblastos y
osteoclastos y aumento del
volumen de osteoide
insuficientemente calcificado
Clínica-> Dolor óseo y fracturas
Acúmulo de aluminio en huesos

32. ENFERMEDAD ÓSEA ADINÁMICA
Recambio óseo lento, formación de osteoide no está
aumentada, excesiva inhibición de las paratiroides
con vitamina D activa
Clínica-> Hipercalcemia, mayor riesgo de fracturas
CALCIFICACIONES METASTÁSICAS
Arteriales
Oculares -> Más frecuente “ojo rojo”
transitorio de la uremia – “queratopatía en
banda”
Periarticulares -> Asintomáticas
Periarteritis calcificada
Tenosinovitis aguda
Viscerales -> Miocardio, pulmón estómgao y
riñón
Cutáneas -> Pequeñas máculas o pápulas de
consistencia firme

33. MANIFESTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS
DISFUNCIÓN SEXUAL: Elevación de FSH, LH y LH-RH y
disminución de los niveles de testosterona y progesterona.
Clínica: Impotencia, atrofia testicular, disminución del
recuento de espermatozoides y amenorrea , dismenorrea y
disminución de la fertilidad
HIPERPROLACTINEMIA SECUNDARIA: Resulta en
galactorrea
HIPOTIROIDISMO RELATIVO: Niveles de T4 total, T3
total y T3 libre están disminuidos
HORMONA DE CRECIMIENTO: Niveles suelen estar
elevados, pero hay resistencia a su efecto
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO:
FASES INICIALES-> Intolerancia a la
glucosa – SEUDODIABETES
AZOÉMICA
FASES AVANZADAS-> Hipoglicemia
METABOLISMO
LIPÍDICO:
Hiperlipidemia
Complicaciones
arterioscleróticas
METABOLISMO
PROTEICO:
Disminución de la síntesis
de proteínas y aumento
del catabolismo proteico

34. DIAGNÓSTICO
ANÁLISIS DE LABORATORIO
•Niveles de urea elevados >40mg/dl
•Niveles de creatinina elevados Mujeres 0,6-1mg/dl Hombres 0,8-1,4 mg/dl
•Disminución del clearance de creatinina
Hombres 120 +- 25ml/min
Mujeres 95 +- 20ml/min
•Anemia
•Albuminuria >150mg/24h
•Hipocalcemia e hiperfosfatemia
•Acidosis metabólica
•Hiperpotasemia
Zambrano Morán Evelyn
Disminución de la tasa de FG >3meses

35. ESTUDIOS POR IMÁGENES
La comprobación ecográfica de riñones chicos (<10cm)
IRC CON RIÑONES DE TAMAÑO NORMAL O AUMENTADO
Enfermedad renal poliquística
Nefropatía diabética
Amiloidosis
El riñón del mieloma
Obstrucción urinaria
Zambrano Morán Evelyn

36. TRATAMIENTO CONSERVADOR
Dieta de IRC
Restrictiva de potasio y fósforo
Hiposódica
Proteínas 0,6g/Kg/día
Restricción hídrica
Restricción de sal
Carbonato calcico o acetato
calcico
Calcitriol
CI en hiperfosforemia
Paratiroidectomía
Bicarbonato sódico oral
Para mantener el equilibrio Ac-
Bs
Eritropoyetina humana
Ferritina <500ng/ml Tto con
hierro
Agentes Estimulantes de
Eritropoyesis
IECA/ARA II
Estatinas y/o fibratos como tto
de dislipidemia
Bloqueadores de SRAA Vacunas
Zambrano Morán Evelyn

37.  Derivar? FG<30ml/min
 Seguimiento:
Datos de progresión
Albúminura creciente >50%
o >500mg/g
Signos de alarma
(Disminución >25% de FG
en menos de un mes
Anemia persistente

38. Zambrano Morán Evelyn

39. TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO
síntomas urémicos
*pericarditis urémica/ pleuritis
*encefalopatía urémica
Hiperpotasemia
acidosis metabólica
sobrecarga de volumen
edema de pulmón refractario a tratamiento médico
desnutrición con albúmina sérica inferior a 4 g/dl
tendencia a la hemorragia por uremia
hipertensión refractaria
aclaramiento de creatinina 5 ml/min o concentración de creatinina superior a 12 mg/dl con
peso mayor de 70 kg (10 ml/min para pacientes diabéticos)
Pautas según la Sociedad Española de Nefrología. Insuficiencia renal
crónica. Medicine. 2015;11(81):4860-7Zambrano Morán Evelyn

40. Injerto AV
Fístula AV
Aclaramiento de solutos
Eliminación de volumen
Depuración de sangre mediante el uso de máquinas dializadoras
Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1Zambrano Morán Evelyn

41. Realización de tipificación de HLA
El rechazo se manifiesta dentro de los 3
primeros meses (Basiliximab)(OKT3)
Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1Zambrano Morán Evelyn

42. BIBLIOGRAFÍA
 Semiología médica de Argente-Alvarez. 2da edición
 Sociedad Española de Geriatría. Insuficiencia renal crónica. insuficiencia renal crónica Ana
Gómez Carracedo Estefanía Arias Muñana Concepción Jiménez Rojas
 Medicina interna de cecil Edición 24 Vol1
 Manual AMIR. Nefrología 3ra edición
 Revista Colombiana de reumatología. vol.17 no.2 Bogotá
 Daffner RH. Clinical Radiology The essentials 3rd edition Lipincatt Williams
 MedWave Prevention of chronic kidney disease: practical measures
 Guía clínica de insuficiencia renal crónica terminal del Gobierno de Chile