TRASTORNOSHEMODINAMICOSI SEMESTRE 2013
Principales trastornosPrincipales trastornoshemodinámicoshemodinámicosEdemaCongestión vascularHemorragiaTrombosisEmbo...
EdemaEdemaAumento de líquido en los espaciosintersticiales de los tejidosColecciones líquidas en distintas cavidades:hid...
Tipos de edemaTipos de edemaTrasudado: Trastornos hidrodinámicos Fluido con bajo contenido de proteínas Densidad < 1.012
Tipos de edemaTipos de edemaExudado: Aumento permeabilidad vascular Fluido con gran cantidad de proteínas y células Gr...
CausasCausasAumento presión hidrostáticaPresión coloidosmóticaObstrucción linfáticaRetención de agua y sodioInflamación
a. Aumento de presión hidrostáticaa. Aumento de presión hidrostáticaAumento local: disminución drenaje venoso(TVP)Aument...
b. Disminución de la presión osmóticab. Disminución de la presión osmóticaPérdida excesiva o menor síntesis dealbúminaSí...
c. Obstrucción linfáticac. Obstrucción linfáticaInflamatoria o neoplásicaFilariasisResección ganglios
d. Retención de sodio y aguad. Retención de sodio y aguaAumenta la presión hidrostáticaintravascularInsuficiencia renal ...
Morfología del edemaMorfología del edemaEdema subcutáneo: declive por ICC, difusopor IR o síndrome nefrótico. Fóvea
Morfología del EdemaMorfología del EdemaEdema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3veces más y los cortes muestran un líquidoesp...
Morfología del EdemaMorfología del EdemaEdema cerebral: localizado o generalizado,surcos estrechados y circunvolucionesen...
Correlación clínica del edemaCorrelación clínica del edemaEl edema subcutáneo puede retrasar lacuración de las heridas o ...
HIPEREMIA Y CONGESTIÓNHIPEREMIA Y CONGESTIÓNAmbos: aumento de sangre en un tejidoHiperemia: Activo, aumento riego pordil...
MorfologíaMorfología Órganos con superficiehemorrágica y húmeda Congestión hepáticaaguda: vena central ysinusoides diste...
 Congestión pulmonaraguda: capilares llenosde sangre, edema detabiques, hemorragiaintraalveolar Congestión pulmonarcróni...
HEMORRAGIAHEMORRAGIA Extravasación de sangre por ruptura vascular Causas frecuentes de ruptura: traumas,ateroesclerosis,...
HemorragiaHemorragiaGravedad depende de velocidad, cantidad ysitioPérdidas mayores de 20% agudamentepueden provocar shock
Hemostasia y trombosisHemostasia y trombosisHemostasia Mantiene la sangre en estado líquido en los vasossanguíneos norma...
Hemostasia normalHemostasia normalSecuencia de fenómenos: Vasoconstricción arteriolar: endotelina, reflejo Hemostasia p...
EndotelioEndotelioPropiedades antitrombóticas: Antiplaquetarias: Impide contacto de plaquetas conmatriz extracelular. Pr...
EndotelioEndotelioPropiedades protrombóticas: Efecto plaquetario: produce factor de vonWillebrand, cofactor para adhesió...
PlaquetasPlaquetasDiscos lisos en la circulación2 tipos de granulaciones:Alfa: selectina P, fibrinógeno, fibronectina,f...
PlaquetasPlaquetas Adhesión: mediada por vWF, puente entrereceptores de superficie de la plaqueta y el colágeno. Secreci...
PlaquetasPlaquetas El fibrinógeno es un cofactor en la agregaciónplaquetaria, se une a un receptor de las plaquetas ycone...
Cascada de la coagulaciónCascada de la coagulaciónReacciones que convierten proenzimasinactivas en enzimas activas y que ...
Cascada de la coagulaciónCascada de la coagulaciónAnticoagulantes naturales Antitrombina III se une a moléculas afines a...
Sistema fibrinolíticoSistema fibrinolíticoPlasmina: Degrada la fibrina, deriva del plasminógeno (PA) Activado por: Vía ...
Sistema fibrinolíticoSistema fibrinolítico
PATOGENIA DE LA TROMBOSISPATOGENIA DE LA TROMBOSISTríada de Virchow:Lesión endotelialEstasis o turbulenciasHipercoagul...
a. Lesión endoteliala. Lesión endotelialFactor más frecuenteImportante en el corazón y la circulaciónarterialExposición...
b. Alteración del flujo sanguíneob. Alteración del flujo sanguíneoEstasis y turbulencias: Alteran el flujo laminar. Pon...
Alteración del flujo sanguíneoAlteración del flujo sanguíneoCausas: placas de ateroma, aneurismas, IAM, estenosis mitral,s...
c. Hipercoagulabilidadc. HipercoagulabilidadPrimarios: Factor V mutante de Leydin: no se inactiva elfactor V por parte d...
TROMBOSISTROMBOSIS
Morfología de los trombosMorfología de los trombosLos trombos arteriales o cardiacos se inicianen un punto del endotelio ...
Morfología de los trombosMorfología de los trombosLa cola de un trombo puede desprenderse ycausar emboliaLíneas de Zahn:...
Morfología de los trombosMorfología de los trombosTrombos arteriales: Suelen ser oclusivos Sitios más frecuentes: coron...
Morfología de los trombosMorfología de los trombosCoágulos postmortem: gelatinosos, conuna porción de declive rojo oscura...
Trombo mural en ventrículo yaneurisma
Destino del tromboDestino del tromboSi se sobrevive a la obstrucción aguda:Propagación: Acumula plaquetas y fibrina,llev...
Tromboembolismo pulmonarTromboembolismo pulmonarLa muerte súbita ,la insuficiencia cardiacaderecha ( cor pulmonle) o el c...
Relevancia clínicaRelevancia clínicaObstrucción de arterias y venasÉmbolosTrombos venosos: congestión, edema yémbolosT...
EmbolismoEmbolismo Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida ogaseosa que es transportada por la sangre a sitio...
Tipos de embolismoTipos de embolismoEmbolismo grasoEmboismo aéreoEmbolismo de líquido amnióticoEmbolismo tumoralEmbol...
Embolismo grasoEmbolismo graso Los glóbulos microscópicos de grasa puedenencontrarse en la circulación tras la fractura d...
Emboismo aéreoEmboismo aéreo Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden obstruir el flujovascular. Generalmente...
Embolismo de líquidoEmbolismo de líquidoamnióticoamnióticoEs una complicación rara pero infrecuente,del parto en el perio...
Embolismo tumoralEmbolismo tumoralPor infliltracion de estructuras vascularespor neoplasias malignasTumores de tipo epit...
Embolismo sépticoEmbolismo sépticoMaterial septicoEndocarditis infecciosaInfeccion a distanciaTromboflebitis infectada
Embolismo por cuerpo extrañoEmbolismo por cuerpo extrañoMaterial proveniente del exterior delorganismoParásitos, quiste ...
INFARTO DE MIOCARDIOINFARTO DE MIOCARDIO Patogenia Isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica. (oclusioness...
InfartoInfartoÁrea de necrosis isquémica causada por laoclusión del riego arterial o del drenajevenoso en un tejido concr...
InfartoInfarto
ClasificaciónClasificación Se clasifican sobre la base de su colorInfartos pueden ser rojos (hemorrágicos)Infartos blanco...
Los infartos rojosLos infartos rojosHemorrágicosOclusiones venosas (como en la torsiónovárica)En tejidos laxos (como el...
Los infartos blancosLos infartos blancosAnémicosOcurren en oclusiones arteriales de órganossólidos con circulación arter...
Infarto:Infarto: Complicaciones LocalesComplicaciones LocalesTrombosis Embolías trombóticas (infartos cerebrales). La org...
GraciasGracias
Trastornos hemodinamicos, bioqui fisiopa
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  1. 1. TRASTORNOSHEMODINAMICOSI SEMESTRE 2013
  2. 2. Principales trastornosPrincipales trastornoshemodinámicoshemodinámicosEdemaCongestión vascularHemorragiaTrombosisEmboliaInfartoShock
  3. 3. EdemaEdemaAumento de líquido en los espaciosintersticiales de los tejidosColecciones líquidas en distintas cavidades:hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo(ascitis)Anasarca: edema intenso y generalizado
  4. 4. Tipos de edemaTipos de edemaTrasudado: Trastornos hidrodinámicos Fluido con bajo contenido de proteínas Densidad < 1.012
  5. 5. Tipos de edemaTipos de edemaExudado: Aumento permeabilidad vascular Fluido con gran cantidad de proteínas y células Gravedad específica > 1.020 Tipos de exudados• Purulento (pus)• Fibrinoso• Eosinofílico• Hemorrágico
  6. 6. CausasCausasAumento presión hidrostáticaPresión coloidosmóticaObstrucción linfáticaRetención de agua y sodioInflamación
  7. 7. a. Aumento de presión hidrostáticaa. Aumento de presión hidrostáticaAumento local: disminución drenaje venoso(TVP)Aumento generalizado: ICC
  8. 8. b. Disminución de la presión osmóticab. Disminución de la presión osmóticaPérdida excesiva o menor síntesis dealbúminaSíndrome nefróticoHepatopatíasMalnutrición proteica
  9. 9. c. Obstrucción linfáticac. Obstrucción linfáticaInflamatoria o neoplásicaFilariasisResección ganglios
  10. 10. d. Retención de sodio y aguad. Retención de sodio y aguaAumenta la presión hidrostáticaintravascularInsuficiencia renal aguda
  11. 11. Morfología del edemaMorfología del edemaEdema subcutáneo: declive por ICC, difusopor IR o síndrome nefrótico. Fóvea
  12. 12. Morfología del EdemaMorfología del EdemaEdema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3veces más y los cortes muestran un líquidoespumoso, teñido de sangre quecorresponde a edema, aire y eritrocitos
  13. 13. Morfología del EdemaMorfología del EdemaEdema cerebral: localizado o generalizado,surcos estrechados y circunvolucionesensanchadas
  14. 14. Correlación clínica del edemaCorrelación clínica del edemaEl edema subcutáneo puede retrasar lacuración de las heridas o de una infecciónEl edema pulmonar favorece la infección yla dificultad respiratoriaEl edema cerebral puede causar herniación
  15. 15. HIPEREMIA Y CONGESTIÓNHIPEREMIA Y CONGESTIÓNAmbos: aumento de sangre en un tejidoHiperemia: Activo, aumento riego pordilatación arteriolar. Color rojizoCongestión: Pasivo, escaso vaciamiento dela sangre. Color azuladoEl edema puede acompañarse de congestiónCongestión pasiva crónica: hipoxia crónica,degeneración o muerte de células,macrófagos cargados de hemosiderina
  16. 16. MorfologíaMorfología Órganos con superficiehemorrágica y húmeda Congestión hepáticaaguda: vena central ysinusoides distendidos consangre Congestión pasiva crónicadel hígado: Aspecto ennuez moscada. Necrosiscentrolobulillar,hemorragias, macrófagoscargados de hemosiderina
  17. 17.  Congestión pulmonaraguda: capilares llenosde sangre, edema detabiques, hemorragiaintraalveolar Congestión pulmonarcrónica: tabiquesengrosados y fibrosos,macrófagos cargadosde hemosiderina(células de la IC)
  18. 18. HEMORRAGIAHEMORRAGIA Extravasación de sangre por ruptura vascular Causas frecuentes de ruptura: traumas,ateroesclerosis, erosión de la pared vascular Hemorragia: salida al exterior Hematoma: masa de sangre acumulada dentro de un tejido Petequias: hemorragias de 1 a 2 mm en piel, mucosas oserosas. (alteración plaquetaria, o de factores decoagulación) Púrpura: hemorragias mayor 3 mm. (trauma, vasculitis,fragilidad vascular) Equimosis: hematomas subcutaneos mayores a 1–2 cm.(trauma) En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo,hemartrosis
  19. 19. HemorragiaHemorragiaGravedad depende de velocidad, cantidad ysitioPérdidas mayores de 20% agudamentepueden provocar shock
  20. 20. Hemostasia y trombosisHemostasia y trombosisHemostasia Mantiene la sangre en estado líquido en los vasossanguíneos normales Tapón hemostático, localizado a sitio de rupturaTrombosis Proceso patológico opuesto a la hemostasia Formación de trombo en vasos no lesionados,trombosis en un vaso luego de lesión trivialDependen de la pared vascular, lasplaquetas, y la cascada de coagulación
  21. 21. Hemostasia normalHemostasia normalSecuencia de fenómenos: Vasoconstricción arteriolar: endotelina, reflejo Hemostasia primaria: lesión endotelial matrizextracelular subendotelial (trombógeno) adhiere yactiva las plaquetas cambian de forma y vacíangránulos, atraen otras plaquetas Tapón hemostático Hemostasia secundaria: Factor tisular + las plaquetascascada de coagulación. Trombina Trombina reacciona con fibrinógeno fibrina. Trombina recluta nuevas plaquetas. Fibrina + plaquetas tapón permanente.
  22. 22. EndotelioEndotelioPropiedades antitrombóticas: Antiplaquetarias: Impide contacto de plaquetas conmatriz extracelular. Produce prostaciclina y óxidonítrico impiden adhesión plaquetaria. Anticoagulante: -Moléculas afines a la heparina, seunen a antitrombina III inactivan Trombina yfactor Xa. –Trombomodulina se une a trombinaactiva la proteína C. Proteína C + proteína Sinactivan los factores Va y VIIIa Fibrinolíticas: sintetiza t-PA degrada fibrina
  23. 23. EndotelioEndotelioPropiedades protrombóticas: Efecto plaquetario: produce factor de vonWillebrand, cofactor para adhesión de plaquetas alcolágeno. Efecto procoagulante: produce el factor tisular queactiva la cascada de la coagulación. Efecto antifibrinolítico: produce inhibidores delactivador del plasminógeno (inhiben fibrinolisis)
  24. 24. PlaquetasPlaquetasDiscos lisos en la circulación2 tipos de granulaciones:Alfa: selectina P, fibrinógeno, fibronectina,factor V y vWF, factor plaquetario 4, PDGF,TGF-BDelta o cuerpos densos: nucleótidos de adenina,calcio, histamina, serotonina y epinefrinaAl contactar la matriz EC, las plaquetassufren 3 cambios: adhesión y cambio deforma, secreción y agregación.
  25. 25. PlaquetasPlaquetas Adhesión: mediada por vWF, puente entrereceptores de superficie de la plaqueta y el colágeno. Secreción: liberación del contenido de los gránulos. Agregación plaquetaria: ADP y tromboxano A2agregado de plaquetas Tapón hemostáticoprimario (reversible). tapón hemostáticosecundario (irreversible)
  26. 26. PlaquetasPlaquetas El fibrinógeno es un cofactor en la agregaciónplaquetaria, se une a un receptor de las plaquetas yconecta múltiples plaquetas. La aspirina actúa inhibiendo la síntesis deTromboxano A2.
  27. 27. Cascada de la coagulaciónCascada de la coagulaciónReacciones que convierten proenzimasinactivas en enzimas activas y que terminaen la formación de trombinaLa trombina convierte el fibrinógeno enfibrinaEnsamblaje de una enzima, un sustrato y uncofactor, sobre un complejo de fosfolípidos,que se mantienen juntos por iones de calcio
  28. 28. Cascada de la coagulaciónCascada de la coagulaciónAnticoagulantes naturales Antitrombina III se une a moléculas afines a laheparina e inactiva la trombina, factores IXa, Xa,XIa y XIIa. Proteínas C y S: dependientes de vitamina K,inactivan Va y VIIIa. La proteína C es activadapor la trombomodulina Inhibidor del factor tisular: Secretado porendotelio, inactiva factor Xa y factor tisular.
  29. 29. Sistema fibrinolíticoSistema fibrinolíticoPlasmina: Degrada la fibrina, deriva del plasminógeno (PA) Activado por: Vía del factor XII; Activador delplasminógeno tisular (t-PA), producido por elendotelio y que tiene alta afinidad por la fibrina Se activa por Estreptocinasa: producto bacteriano Dímero D (producto de la degradación), útil endiagnóstico de estados trombóticos (CID, TVP)En estados coagulantes el endotelio produceel inhibidor de PA que inhibe al t–PA
  30. 30. Sistema fibrinolíticoSistema fibrinolítico
  31. 31. PATOGENIA DE LA TROMBOSISPATOGENIA DE LA TROMBOSISTríada de Virchow:Lesión endotelialEstasis o turbulenciasHipercoagulabilidad
  32. 32. a. Lesión endoteliala. Lesión endotelialFactor más frecuenteImportante en el corazón y la circulaciónarterialExposición de la matriz subendotelial,adhesión de plaquetas, liberación del factortisular.No es necesaria la pérdida completa delendotelio solo una pérdida del balance entrelos efectos pro y antitrombóticos.
  33. 33. b. Alteración del flujo sanguíneob. Alteración del flujo sanguíneoEstasis y turbulencias: Alteran el flujo laminar. Ponen las plaquetas en contacto con el endotelio. Impiden dilución de factores de la coagulaciónactivados y retrasan llegada de inhibidores de lacoagulación
  34. 34. Alteración del flujo sanguíneoAlteración del flujo sanguíneoCausas: placas de ateroma, aneurismas, IAM, estenosis mitral,síndromes de hiperviscosidad, anemia drepanocítica
  35. 35. c. Hipercoagulabilidadc. HipercoagulabilidadPrimarios: Factor V mutante de Leydin: no se inactiva elfactor V por parte de la proteina C Carencia de anticoagulante: antitrombina III,proteína C o S Homocisteína: efectos inhibidores sobreantitombina III y trombomodulinaSecundarios: edad avanzada,traumatismos, neoplasias, tabaquismo,obesidad, anticonceptivos orales, embarazo
  36. 36. TROMBOSISTROMBOSIS
  37. 37. Morfología de los trombosMorfología de los trombosLos trombos arteriales o cardiacos se inicianen un punto del endotelio lesionado, osometido a turbulenciasLos trombos venosos aparecen en los sitiosde estasisLos trombos están fijos al endotelioTrombos arteriales crecen retrógradamente,y los venosos anterogradamente
  38. 38. Morfología de los trombosMorfología de los trombosLa cola de un trombo puede desprenderse ycausar emboliaLíneas de Zahn: alternancia de capas claras,formadas por plaquetas y fibrina y capasoscuras formada por hematíes
  39. 39. Morfología de los trombosMorfología de los trombosTrombos arteriales: Suelen ser oclusivos Sitios más frecuentes: coronarias, cerebrales,femorales Se forman en placas ateroscleróticasTrombos venosos: Oclusivos Formados por estasis Trombos rojos, contienen muchos hematíes 90% de los casos en venas de MI
  40. 40. Morfología de los trombosMorfología de los trombosCoágulos postmortem: gelatinosos, conuna porción de declive rojo oscura y unsobrenadante amarillo, no fijos a la paredVegetaciones: masas trombóticas enválvulas cardíacas: infecciosas, trombóticano bacteriana, verrucosa (Libman-Sacks)
  41. 41. Trombo mural en ventrículo yaneurisma
  42. 42. Destino del tromboDestino del tromboSi se sobrevive a la obstrucción aguda:Propagación: Acumula plaquetas y fibrina,lleva a obstrucción total.Embolia: Se desprende y viaja a otro sitio.Disolución: Por actividad fibrinolítica.Organización y recanalización.Aneurisma micótico: infección bacterianaen un trombo con degradación central
  43. 43. Tromboembolismo pulmonarTromboembolismo pulmonarLa muerte súbita ,la insuficiencia cardiacaderecha ( cor pulmonle) o el colapsocardiovascular ocurren cuando el 60% omás de la circulación pulmonar quedaobstruida por los émbolosLos émbolos múltiples pueden causar , conel tiempo hipertensión pulmonar coninsuficiencia cardiaca derecha.
  44. 44. Relevancia clínicaRelevancia clínicaObstrucción de arterias y venasÉmbolosTrombos venosos: congestión, edema yémbolosTrombos arteriales: obstrucción y émbolosAumentan riesgo de TVP: edad avanzada,encamamiento, inmovilización, cáncer
  45. 45. EmbolismoEmbolismo Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida ogaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantesdesde el punto de origen Los émbolos representan alguna parte de un trombodesojado de ahí el nombre de tromboembolismo Las formas de raras de émbolos incluyen las gotitas degrasa, las burbujas de aire o nitrógeno, émbolos decolesterol, fragmento tumorales, cuerpo extraños Los émbolos se alojan en los vasos demasiados pequeños. La consecuencia potencial es la necrosis isquémica deltejido distal, conocida como infarto
  46. 46. Tipos de embolismoTipos de embolismoEmbolismo grasoEmboismo aéreoEmbolismo de líquido amnióticoEmbolismo tumoralEmbolismo sépticoEmbolismo por cuerpo extraño
  47. 47. Embolismo grasoEmbolismo graso Los glóbulos microscópicos de grasa puedenencontrarse en la circulación tras la fractura de loshuesos largos, traumatismo de tejidos blandos yquemaduras. El síndrome de embolismo graso se caracteriza porinsuficiencia pulmonar, síntomas nuerológicos,anemia y trombocitopenia, Los síntomas comienzan de 1 a 3 días después dela lesión
  48. 48. Emboismo aéreoEmboismo aéreo Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden obstruir el flujovascular. Generalmente se requiere un cantidad de 100cc para producir efectoclínico Ejemplo de embolismo gaseoso, denominada enfermedaddescompresiva, cuando los individuos se exponen a cambios bruscosen la presión atmosférica Los buceadores a grandes profundidades y los individuos en avionesno presurisados en ascenso rápido están en riesgo Cuando se respira aire a un presión elevada , mayores cantidades degas principalmente nitrógeno, quedan disueltos en la sangre y lostejidos. Si el buceador asciende demasiado rápido (despresuriza) el nitrógenose expande en los tejido formando émbolos de nitrógeno (gaseoso) enlos tejidos
  49. 49. Embolismo de líquidoEmbolismo de líquidoamnióticoamnióticoEs una complicación rara pero infrecuente,del parto en el periodo post-parto inmediatoLa causa subyacente es la infusión delíquido amniótico o de tejido fetal en lacirculación materna a través de un desgarroen las membranas placentarias o de unarotura de las venas uterinas
  50. 50. Embolismo tumoralEmbolismo tumoralPor infliltracion de estructuras vascularespor neoplasias malignasTumores de tipo epitelialCarcinomas (renales y hepaticos)Metastasis a distancia por via sanguinea
  51. 51. Embolismo sépticoEmbolismo sépticoMaterial septicoEndocarditis infecciosaInfeccion a distanciaTromboflebitis infectada
  52. 52. Embolismo por cuerpo extrañoEmbolismo por cuerpo extrañoMaterial proveniente del exterior delorganismoParásitos, quiste hidatídico
  53. 53. INFARTO DE MIOCARDIOINFARTO DE MIOCARDIO Patogenia Isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica. (oclusionessin infarto y, infartos sin oclusión) Oclusión sin infarto (infarto ectópico o a distancia) Infartos sin oclusiónInfartos sin oclusión Elevada demanda de trabajo cardíaco que excede la reserva coronaria(estenosis del árbol coronario, hipertrofia cardíaca, shock, la anemia aguda y lasarritmias) Ulceración de una placa ateroesclerótica: tronco de la coronariaizquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja yde la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última.
  54. 54. InfartoInfartoÁrea de necrosis isquémica causada por laoclusión del riego arterial o del drenajevenoso en un tejido concreto.Cerca del 99% de todos los infartos se producea partir de acontecimiento trombóticos oembólicos y casi todos son consecuencia deuna oclusión arterial.
  55. 55. InfartoInfarto
  56. 56. ClasificaciónClasificación Se clasifican sobre la base de su colorInfartos pueden ser rojos (hemorrágicos)Infartos blancos (anémicos) La presencia o ausencia de infección microbianaSépticosBlandos.
  57. 57. Los infartos rojosLos infartos rojosHemorrágicosOclusiones venosas (como en la torsiónovárica)En tejidos laxos (como el pulmón)En tejidos con circulaciones duales (pulmón eintestino delgado)
  58. 58. Los infartos blancosLos infartos blancosAnémicosOcurren en oclusiones arteriales de órganossólidos con circulación arterial terminal(como el corazón el bazo y el riñón)La mayoría de los infartos tienden a tenerforma de cuña con el vaso ocluido en elápex y la periferia del órgano formando labase
  59. 59. Infarto:Infarto: Complicaciones LocalesComplicaciones LocalesTrombosis Embolías trombóticas (infartos cerebrales). La organización de latrombosis conduce a un engrosamiento hialino del endocardio.Aneurisma La dilatación aneurismática del ventrículo. 5 a 10% .Ruptura 10%. 5 d. ruptura precoz, o 10 d. ruptura tardía, Externa (a la cavidad cardíaca: taponamiento cardíaco; Ruptura de un músculo papilar, lo que causa una insuficiencia mitralaguda.Bloqueo atrioventricular
  60. 60. GraciasGracias

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