1. SINTOMAS GENERALES
PRESENTA BEATRIZ TOLEDO SANTOS
Medico cirujano. Profesor de tiempo completo titular B
Facultad de Medicina Humana UNACH..
Octubre 2015
2. Presentación
Los síntomas generales, son parte elemental del padecimiento del paciente, su
interrogatorio permite completar la exploración del paciente y permite al médico
definir de manera más específica sus hipótesis diagnósticas,
El objetivo de esta presentación es describir las carácterisiticas conceptuales de los
síntomas generales, su fundamento fisiopatológico de forma general un
acercamiento a las principales patologías en que se presentan y sobre todo
profundizar en su interrogatorio.
3. Justificación
La presente exposición, se justifica en el sentido de que forma parte del
contenido de la tercera unidad de competencia de Propedeútica Médica
del Módulo I El Hombre y su entorno I, en donde se inicia el proceso de
la enseñanza del estudiante en la importancia del interrogatorio de
síntomas que integran las enfermedades.
4. INTRODUCCIÓN:
CAMBIOS EN EL PESO
Delgadez.
Adelgazamiento
Caquexia
Sobrepeso
Obesidad
Obesidad mórbida
CAMBIOS EN EL
APETITO
Hambre
Apetito
Hiperorexia
Bulimia
Anorexia
Pica
SUDACION
ANORMAL
Hiperhidrosis
Anhidrosis
Bromhidrosis
ESCALOSFRIOS FIEBRE
Pirexia
Hipertermia
Fiebre continua
Fiebre
intermitente
Fiebre remitente
Fiebre séptica
Fiebre recurrente
febrícula
DEBILIDAD O
ASTENIA
5. CAMBIOS EN EL PESO
PROTOPLASMA, 50%
LIQUIDO EXTRACELULAR 18%
TEJIDO ADIPOSO, ESQUELETO 7%
6. ALTERACIONES DEL PESO
MECANISMO
PERDIDA DE
PROTOPLASMA
ASPECTO
BIOQUIMICO
DESEQUILIBRIO
NEGATIVO
N, K P
ASPECTO
CLINICO
ATROFIA
MUSCULAR
ADELGAZAMIENTO LENTO
MECANISMO
DESHIDRATACION ASPECTO
BIOQUIMICO
PERDIDA DE AGUA
Y ELECTROLITOS
ASPECTO
CLINICO
SEQUEDAD/MUCOSAS
PERDIDA/TURGENCIA
HUNDIMIENTO/OJOS
OLIGURIA
HIPOTENSION
PERDIDA DE PESO RAPIDO
7. ALTERACIONE DEL PESO
MECANISMO
INCREMENTO DE TEJIDO
ADIPOSO ASPECTO BIOQUIMICO
DISMINUCION DENSIDAD
DEL CUERPO
AHORRO DE N,K,P, AGUA
ELECTROLITOS
ASPECTO CLINICO
AUMENTO
GROSOR
PLIEGUES
CUTANEOS
P. ABDOMINAL
P BRAZOS, MUSLOS
AUMENTO DE PESO
MECANISMO
INCREMENTO DEL
LIQUIDO
EXTRACELULAR
ASPECTO
BIOQUIMICO
AUMENTO DEL
LIQUIDO
EXTRACELULAR:
INTERSTICIAL Y
VASCULAR
ASPECTO CLINICO
EDEMA
AUMENTO DE
PRESION VENOSA
8. SEMIOLOGIA
PERDIDA DE PESO
CON PRESENCIA DE APETITO
AUMENTADO
Diabetes mellitus,
Hipertiroidismo
Absorcion Int. Deficiente
Feocromocitoma
EN PRESENCIA DE ANOREXIA
Depresión
Enfermedad hepática
Neoplasias malignas
Insuficiencia suprarrenal
Intoxicaciones
Anorexia nerviosa
Infecciones crónicas
AUMENTO DE PESO
OBESIDAD
Desequilibrio positivo
entre ingestión de
alimentos y consumo
energetico
EDEMA
InsufIciencia cardíaca
Insuficiencia hepatica
9. TECNICA DE EXPLORACION
(INTERROGATORIO)
Información espontánea del paciente
Interrogar de cambios de peso en últimas fechas.
Tratar de obtener datos Cuantitativos
- ¿ Cuánto pesa?,¿Cuánto pesaba antes?
- Peso habitual, máximo, mínimo.
Datos claves
En caso de perdida de peso; que ha ocurrido en relación a disminución en la ingesta, realizar
preguntas pertinentes relacionadas con las causas.
En caso de pérdida de peso que ocurre con ingestión normal de alimentos , realizar preguntas
relacionadas con patologías (diabetes, hipertiroidismo).
Utilizar interrogatorio indirecto en ambos casos.
10. Cambios en el apetito
Hambre
Apetito
Hiperorexia
bulimia
Hiporexia o inapetencia
Pica
11. Algunos fundamentos fisiopatológicos
Existencia de centros reguladores en el hipotálamo
“Centro de la Saciedad” “centro del al apetito”
El hipotálamo ejerce control en la modulación del hambre o el apetito y del comportamiento
alimenticio.
control y organización de múltiples señales manteniendo la homeostasis nutricional
Señales del aparato digestivo , Glucoreceptores del SNC, del Hígado (?), y centros cerebrales
superiores.
SNC y SNP (señales nerviosas y humorales)----- hipotálamo
SNP: promueve señales que promueven la saciedad y la interrupción de la alimentación,
Control nervioso: Estomago: receptores……. Nervio vago …….. Tracto solitario--------- sistema
límbico-------hipotálamo.
Control humoral: liberación de sustancias: Colecistocinina (neuropéptido) en receptores
gastrointestinales ------------ cerebro incluyendo al tracto solitario.
Otros neuropéptidos con función inhibitoria. Calcitonina, somatostatina, glucagón, bombesina.
12. Control del hambre y el apetito
Considerar que existen en el SNC muchos péptidos, aminas y aminoácidos que intervienen en este
proceso de control.
Experimentalmente en animales el comportamiento alimentario está determinado por las siguientes
sustancias:
Con acciones que e estimulan : opiodes, neuropéptidos, neuropéptido Y, péptido YY, hormona
hipotalámica liberadora de crecimiento, noradrenalina, acido gammaaminobutírico, orexina AyB y
galanina.
Con acciones inhibitorias: hormona hipotalámica liberadora de hormona tiro trópica, colecistocinina,
bombesina, neurotensina, , péptido relacionado con el gen de la calcitonina somatostatina y
serotonina
Por aparte se consideran:
Estímulos olfatorios
Estímulos gustativos
Estímulos visuales
Caracterísiticas fisicoquímicas de los alimentos
Factores psicológicos, culturales y sociales
13. Control del hambre y el apetito
En conclusión. la ingestión de alimentos en un día está determinado por muchos factores
Se dice que a pesar de ello la reserva energética almacenada en forma de tejido adiposo se
mantiene a lo largo del tiempo.
El sistema biológico de regulación de esta reserva adiposa empieza a conocerse.
Se consideran la participación de tres hormonas: insulina, leptina y grelina
Insulina: estimulante del apetito
Leptina: secretada por el hipotálamo, disminuye el apetito
Grelina. Secretada por la mucosa del estómago y el I. delgado, estimulante del apetito
14. semiología
Disminución del apetito
(Inapetencia o hiporexia)
anorexia
• Estados infecciosos y febriles
• Afecciones digestivas
• Intoxicaciones exógenas y endógenas
• Radiación
• Enfermedades endocrinas
• Tratornos psíquicos (anorexia nerviosa)
• Enfermedaes neoplásicas
Aumento del apetito o Bulimia
Hiperfagia o polifagia
• Trastornos digestivos
• Trastornos endocrinos y metabólicos
• Trastornos psicológicos
15. Tecnica de exploración (interrogatorio)
La disminución o perdida del apetito puede ser el motivo de consulta del paciente o bien
puede ser interrogada por el médico en función de datos iniciales de exploración física.
Ubicar la duración,
Sólo o como parte de un síndrome (más común) ; Interrogar ¿Qué otros síntomas
acompañan
Ejemplos:
síndrome digestivo: vómito, diarrea, nauseas, estreñimiento
Síndrome hepatobiliar o pancreático: ictericia, astenia, debilidad, dolor en cuadrante
superior derecho, dolor epigástrico irradiado a espalda
Síndrome depresivo: falta de energía, abatimiento, insomnio, pesimismo.
Patologías endocrinas: Tiroides: facies mixedematosa, lentitud, intolerancia al frío,
bradicardia, sequedad de la piel etc. Suprarrenales. Pigmentación oscura de la piel,
astenia, hipotensión arterial y ortostática.
En todos la anorexia esta presente
16. interrogatorio
Considerar en el paciente todos los antecedentes hasta este momento interrogados.
Objetivo de un buen clínico.
Las preguntas contextualizarlas según la alteración presentada, considerando las causas o
patologías descritas anteriormente.
Considerar también el interrogatorio indirecto. Y mas adelante la información de la
exploración física completa.
18. Fundamento fisiopatológico
Region axilar y
anogenital
Producción de sudor por
impulsos simpáticos, estados
de tensión y temperaturas frias
Apocrinas Superficie corporal,
excepto mucosas, lecho
ungüeal. Predominan en
palmas de las manos
plantas de los pies, frente.
Regulación de la temperatura
corporal. Responden a estímulos
parasimpáticos,
Inhibición. Alcaloides de la
belladona,
Magnitud de la sudación: depende
dela elevación de la temperatura
de la piel o de la sangre
Ecrinas
19. Control de la temperatura
Centros hipotalámicos que regulan la producción del sudor
independientemente de la temperatura de la piel
La sudación parte importante del sistema de termorregulación, este a la
vez es de importancia homeostática para el cuerpo .
Por ejemplo en casos de temperaturas ambientales elevadas, o estados
febriles.
En el caso de la Bromhidrosis que sucede………?
21. Técnica de exploración: interrogatorio
Interrogar si ha observado aumento en la sudación en desproporción con la temperatura
ambiental:
Interrogatorio sistematico sobre las posibles causas
Algunas preguntas:
¿ha presentado hipertermia?
¿Se ha puesto el termómetro?
¿Existen síntomas acompañantes?
¿Con que frecuencia?
¿Cuánto dura?
etc.
23. Fundamento fisiopatológico
Combustión de alimentos principal
fuente de calor corporal
hígado y músculos esqueléticos
generan mayor cantidad de calor
condiciones normales
las variaciones del calor dependen de
pequeños aumentos o decrementos de
descargas nerviosas y los músculos
aumentan o disminuyen su tensión
Cuando el estimulo es intenso,
la actividad muscular aumenta
ocasionando el escalofríos
Fiebre, mecanismo fisiológico de
reajuste en el mecanismo
termorregulador del organismo,
percibida por los termoreceptores
El escalosfríos en estas condiciones es
un mecanismo que aumenta la
producción del calor
24. Semiología
Infecciones
Destrucción celular rápida
Introducción de sustancias extrañas a la sangre
Estados emotivos
Administración intermitente de antipiréticos
27. fiebre
continua
• Temperatura
superior a lo
normal durante
todo el día
intermitente
• Temperatura que
desciende a
niveles normales
o subnormales
para elevarse
después a diario
remitente
• Temperatura que
desciende y
asciende a diario
pero los
descensos no
llegan a la
normalidad
Séptica o de aguja
• Temperatura que
experimenta
oscilaciones
acentuadas .
Escalofríos y
sudoraciones
recurrente
• Períodos febriles
que alternan con
uno o varios días
de temperatura
normal
febrícula
• Fiebre ligera
inferior a 38
grados
28. Fundamento fisiopatológico
La temperatura exhibe un ciclo circadiano variaciones en horarios.
Mantiene un equilibrio dinámico mediante mecanismos homeostáticos que
generan calor y los que disminuyen o eliminan.
Primeros:
Hígado, Corazón sistema musculo esquelético.
Segundos:
Piel, y pulmones en menor grado
El centro de control térmico del hipotálamo (núcleo preóptico), estimula al sistema
nervioso autónomo…… vasodilatación cutánea y escalofríos---- según la temperatura
corporal central pueda subir o bajar.
Considerar la elevación de la temperatura corporal en dos síndrome : hipertermia y
fiebre
29. Elevación de la temperatura corporal:
hipertermia
Alteración en el funcionamiento del termostato
La producción de calor no es compensada por los mecanismos de disipación
del calor
Su tratamiento es mediante enfriamiento del cuerpo.
Puede presentarse cuando la producción de calor está aumentada:
ejercicio físico, crisis hipertiroidea, acción anestésica
Se presenta cuando hay interferencia en la disipación del calor:
insolación, vendajes opresivos, fármacos que nhiben la sudación
deshidratación.
Presente en estados patológicos hipotalámicos, , infecciones,
tumores, traumatismos, tratornos vasculares. Fármacos.
30. Fiebre
El centro de regulación térmica sigue funcionando normalmente, , reajustado a un
nivel más alto
Se debe a presencia de “pirógenos endógenos” : interleucina 1 y factor necrosarte
tumoral (caquectina)
La Interleucina 1: proveniente de monocitos y macrófagos liberada por estimulos de
microorganismos, endotoxinas, productos bacterianos, antígenos-anticuerpos,
fagocitosisy lesiones tisulares
La interleucina circula en la sangre, con efectos en las reacciones inflamatorias e
inmunologicas del huésped. PRODUCCIÓN DE CÉLULAS T Y ANTICUERPOS
La interleucina 1 actúa en el centro del control térmico, induce liberación de acido araquidónico…. Aumento de
concentración de prostaglandinas, responsables directas de los ajustes a nivel de la termorregulación
Factor necrosante tumoral: citosina liberada por macrófagos. Efecto sobre el centro
de control térmico. Interviene en la patogénesis del choque séptico, de la caquexia
en infecciones crónicas y enfermdades neoplásicas
En su tratamiento son más eficaces los medicamentos antipiréticos
31. Semiologia:
Considerar la fiebre como integrante de otros síntomas, o como síntoma
principal.
INFECCIONES EN LAS QUE EL DIAGNOSTICO SE HACE POR MANIFESTACIONES
CLINICAS DISTINTAS A LA FIEBRE
Infecciones de sintomatología en especial digestiva y abdominopélvica
Infecciones de sintomatología preferentemente respiratoria
Infecciones de sintomatología preferentemente linfática
Infecciones de sintomatología preferentemente nerviosa
Infecciones de sintomatología en especial exantemáticas o dérmica. :
fiebres eruptivas maculopapulares, eritematosa difusa, vesiculares,
purpúricas
Infecciones con sintomatología en especial articular
32. INFECCIONES EN LAS QUE EL DIAGNOSTICO SE HACE POR
MANIFESTACIONES CLINICAS DISTINTAS A LA FIEBRE
Infecciones de sintomatología en especial digestiva y
abdominopélvica
Infecciones de sintomatología preferentemente respiratoria
Infecciones de sintomatología preferentemente linfática
Infecciones de sintomatología preferentemente nerviosa
Infecciones de sintomatología en especial exantemáticas o dérmica. :
fiebres eruptivas maculopapulares, eritematosa difusa, vesiculares,
purpúricas
Infecciones con sintomatología en especial articular
33. Infecciones
a partir de
la fiebre
Fiebres
fugaces
Fiebres en
accesos
Fiebres no
infecciosas
Fiebres altas
y
prolongadas
Infecciones
con febrícula
34. Técnica de exploración: interrogatorio
Como interrogatorio es poco confiable
Asegurarse de su existencia real
Interrogar si se la ha medido con el termómetro
Interrogar sobre síntomas acompañantes (escalosfríos, diaforesis)
La medición de la temperatura por el médico es indispensable
La investigación diagnostica debe partir del conocimiento de las causas.
Considerar los antecedentes previos del paciente<. Uso de drogas, patologías
previas. Etc.
35. DEBILIDAD O ASTENIA ( falta de energía, malestar
general, , disminución de la fuerza muscular)
Fundamento fisiopatológico
Fisiopatológicamente dificulta o
imposibilidad para sostener la fuerza
muscular requerida o esperada
<puede ser por pérdida de la secuencia en
el estímulo desde la corteza cerebral a la
médula espinal y de ahí al nervio periférico
hasta la unión neuromuscular, membrana
celular, liberación de iones de Ca y su
acción en las fibras de actina y miosina
Contribuyen la acumulación de ácido
láctico , fosfatos inorgánicos yla acidosis
intracelular en el suministro atp.
En astenia psoviral. Acción de la interleucina
1, ya que causa proteólisis muscular
aumentando la prostaglandina 2 de efectos
también catabólicos.
36. Semiología:
Puede estar presente en diversidad de situaciones
clínicas
Exceso de trabajo
Ansiedad y tensión nerviosa
Depresión
Aburrimiento
Infecciones agudas
Enfermedades metabólicas y endocrinas
Anemia
Deficiencia nutricional
Cardiopatías, neuropatías, uremia, intoxicaciones
Neoplasias malignas
Insuficiencia hepática
Esclerosis múltiple
Síndrome de fatiga crónica
37. Técnica de exploración (interrogatorio)
Aclarar el término.
Se refiere a la sensación de languidez o laxitud, a falta de energía a sensación de
malestar general o a una paresia o parálisis.
Primer caso.
Preguntar. Cuando se presenta, horario, causas a las que se atribuyen. Si impiden
sus actividades normales,
Interrogue sobre su actividad laboral a profundidad.
otros síntomas acompañantes.
Revise sus antecedentes previos ficha, AHF, APNP, APP, Historia sexual.
