ACV, Enfermedad Cerebro Vascular

1. Enfermedad vascular
cerebral
Grupo 7

2.  Conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que
conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el
cerebro, de manera transitoria o permanente, sin que exista
otra causa aparente que el origen vascular.

3. Consideraciones generales sobre
los mecanismos de oxigenación
cerebral.
Circulación venosa desecha
CO2 Metabolitos y calor
Circulación arterial aporta
glucosa oxigeno

4. Interrupción del flujo arterial
5 m. anoxia
tisular
irreversible.
1 m.
cesa fn
neuronal
30 s.
isquemia

5. Fisiopatología del flujo sanguíneo
cerebral
La glucosa se
oxida
CO2 y agua
38 moléculas de
ATP
Síntesis de
neurotransmisores
Transporte
osmótico
lactasidos
is

6. Clasificación clínica de las
enfermedades cerebro vasculares
Compromiso
cerebral focal
Compromiso
CV
generalizado
Asintomáticas L V
demostrables
transitorio
Episodio
isquémico
transitorio
Lesión
cerebral focal
activa
Prolongado o
irreversible
Lesión
cerebral focal
estable

7.  Asintomáticos: pacientes con lesiones vasculares
demostrables con uno o varios factores que los
predispongan en un momento dado.

8.  Compromiso cerebral focal: todos aquellos pacientes que
tengan signos o síntomas lateralizados

9. Episodio isquémico transitorio
Manifestación
focalizada de 2 a
15 min no mayor
de 24 hrs
Síntoma fte :
Déficit motor
Dx: Hx
Dx diferencial:
Migraña, crisis
parciales
elementales
motoras, afásicas
o sensitivas.

10. Px con cx
mayor de 24
hrs
Puede mejorar
o empeorar
LCFA
Desde el ECV
no presenta
ningún cambio
Después de 3
semanas,
indefinidamente
en incapacidad.
LCFE

11. Compromiso
Cerebrovascular
Generalizado
Incluye procesos que pueden producir isquemia cerebral total
debido a disminucion del flujo sanguineo, por lo tanto no implica
lesion previa del sistema vascular central.

12. 1. Transitorio:
Episodios de inconciencia generalmente subitos o precedidos de un
breve estado de mareo y malestar.
Se observa en:
 Trastornos del ritmo cardiaco ( Sindrome de Stoke Adams)
 Disminuciòn de la frecuencia
 Defectos en la conducciòn
 Prolapso de la valvula mitral
 Hipersensibilidad Carotidea
 Reflejo Vasovagal
 Shock
 Hemorragia Aguda
 Cambios del sistema autonomico asociado a neuropatias

13. Prueba de Holter

14. 2. Prolongado o Irreversible:
Estados casi siempre con paro cardiaco o cualquier otra causa que
disminuye de manera severa el gasto cardiaco.

15. Sìndromes Clinicos de lesiones
cerebrovasculares Evolutivas o
Definitivas

16. Lesiones Cerebrovasculares
Isquèmicas

17. 1. Trombosis:
oclusiòn completa de cualquier vaso cerebral.
Causas:
Arterioesclerosis Embolia

18. La oclusion puede ser:
 Sùbita (aguda) o progresiva en minutos, horas o
dias (uno o dos).
Predilectas las horas de sueño
Patologia:
Vasodilatacion local
Estasis de flujo sanguineo con destruccion de celulas rojas
Edema
Necrosis

19. 2. Embolia:
Oclusion de una arteria por un fragmento de sangre
coagulada, tumor, grasa, aire o cualquier elemento
extraño.

20. Niños: se asocia casi siempre a enfermedad cardiaca
valvular.
Adultos: la causa mas frecuente es Infarto agudo de
miocardio.
Fibrilacion Auricular
Poliglobulia.

21. Embolo de origen intra-arterial:
Embolo formado por un trombo que se desprende de una placa
arteroesclerotica ulcerada.
Sintomas en segundos a horas
Embolo de origen cardiaco o pulmanar:
Sintomas subitos, maxima incapacidad en segundos a minutos.
Paciente no se queja de dolor ni pierde la conciencia.
LCR normal.

22. Complicaciones:
Aneurismas micoticos
Hemorragias subaragnoideas
Abscesos
Meningitis

23. Resultado: INFARTOS CEREBRALES
• Infartos blancos: en oclusiones progresivas
• Infarto hemorragico: en oclusiones agudas y
embolias

24. Clinica de Episodios Oclusivos
Sistema Carotideo:

25. Carotida Interna:
 Infarto en dos tercios anteriores del hemisferio
ipsilateral.
 Hemiplejia ipsilateral.
 Hemianestesia
 Hemianopsia
 Afasia global ( hemisferio dominante)
 Rapidamente: estupor
 coma
 Sospechar: Amaurosis fugaz, soplos
carotideos, pequeños embolos retinianos de
plaquetas y colesterol en ojo ipsilateral.

26. Cerebral Media:
 Primer segmento
 Ramas: Hemiparesias
 Monoparesis superior
 Hemianopsia
 Compromiso precoz y mas severo de cara y brazo.
Cerebral Anterior:
 Cuadro comienza con debilidad o paralisis de extremidad
inferior con leve compromiso de la superior.
 Cambios en la sensibilidad de extremidad inferior:
hipoestesia e hipoalgesia.
 Trastornos del lenguaje expresivo (HD)
 Cambios mentales: obnubilacion, confusion, apraxia de la
archa, refejos de prension y succion, incontinencia de
esfinteres. (Oclusion masiva)

27. Sistema Vertebrobasilar:
 Oclusion proximal de la Arteria Subclavia:
Vèrtigo, perdida del equilibrio, acùfenos hasta pèrdida del la
conciencia.
 Sindrome bulbar lateral o Sd de Wallemberg: inicio brusco de
vertigo, naùseas, vòmito, disfagia, disfonia, ataxia cerebelosa
ipsilateral.

28. Arteria Basilar:
Oclusion total y aguda:
 Perdida subita de la
conciencia con evolucion
hacia el coma.
 Hemiplejia bilateral
 Paralisis ocular de la
linea media
 Abolicion de pruebas
caloricas
 Reflejo oculocefalico
 Trastornos respitarotios
 Muerte
• Arteria Basilar:
Oclusion progresiva:
 Vertigo
 Mareos
 Vomito
 Disartria
 Perdida del tono
postural
 Hemiplejias o
cuadriplejias
 Nistagmus
 Compromiso unilateral
o bilateral de pares
craneales bajos.

29.  Sìndromes Centrales:
Compromisos de nucleos
motores del III,IV,VI,XII PC.
 Mesencefalo:
Nucleo del III PC (midriasis
paralitica, ptosis palpebral y
estrabismo divergente)
 Protuberancia:
Compromiso del VI PC y
nervio facial.
 Bulbo: compromiso de
nucleos del XII PC, lemnisco
medio y parte central de la
oliva.
Paralisis y atrofia de la lengua
en lado homolateral,
compromiso motor y
sensitivo del hemicuerpo
contralateral
 Sindromes Laterales:
Compromiso de nucleos
del V,VII, VIII, IX y X PC.
 Mesencefalo:
Hemiplejia y
hemianestesia
contralaterales, ataxia
ipsilateral, con dismetria
y temblor cerebeloso
ipsilateral
 Arterias Cerebrales
posteriores: Oclusion
en parte distal: defetos
en los campos visuales
cuadrantopsia o
hemianopsia homonima.

30. Estado Lacunar
Consiste en la presencia de
pequeñas cavidades
irregulares y múltiples que se
distribuyen en:
Los ganglios basales:
(putamen)
La protuberancia
El tálamo
Capsula interna
Corona radiada
Sustancia blanca
cerebelosa

31. Hay una oclusión de las
arterias perforantes, por
pequeños trombos o émbolos,
provenientes de las paredes
vasculares de vasos de mayor
calibre.
En la mayoría de los casos es
un estado final de HTA severa
prolongada.

32. Hemorragias
Intracerebrales
Primarias
Ruptura de cualquier
vaso (arteria o vena)
dentro de la masa
encefálica. 10% de los
accidentes vasculares
cerebrales.
Causas: hipertensión
(78%), pequeños
hamartomas, pequeñas
malformaciones
vasculares
subependimarias o
intraparenquimatosas,
discrasia sanguíneas.
Mas frecuente en
hombres 66% que en
mujeres 34% y edad
promedio 57 años.
La intoxicación,
infecciones y escorbuto
producen hemorragia
venosa que lesionan los
senos venosos. El
cuadro clínico es
gradual y mas lento que
en la de origen arterial

33. Cuadro clínico
Depende del sitio y del
tamaño del hematoma.
Debido a que las dos
terceras partes de las
hemorragias cerebrales
se localizan en regiones
profundas (capsula
interna y estructuras
adyacentes), el cuadro
clínico se caracteriza por:
Hemiparesis o hemiplejia
súbita contralateral
Hemianestesia
Hemianopsia homónima
contralateral
Deterioro rápido del
estado de conciencia
(estupor-coma).

34. La razón de la muerte se debe
a la hernia del uncus y al
desplazamiento del tronco
cerebral. Mortalidad 56%
Las hemorragias lobares
localizadas en los sitios
subcorticales de cualquiera de
los lóbulos cerebrales. Se
observa en pacientes jóvenes y
el pronostico es favorable con
una mortalidad solo del 10%
Los hematomas lobares a no
ser que sean de gran tamaño,
no hay un compromiso muy
serio del estado de conciencia
o son leves y pasajeros.

35. Hemorragia cerebelosa
No es muy
frecuente solo
representa un 12%.
La causa mas
frecuente es la
presencia de
pequeñas
malformaciones y
angiomas venosos.
El cuadro clínico es
aparición brusca de
cefalea occipital,
vomito mareo,
vértigo, nistagmus
y signos
cerebelosos del
lado del hematoma.
Aparición súbita de
rigidez de nuca con
signos meníngeos.
Si el proceso
continua hay
desplazamiento del
tallo con signos
motores,
desviación de los
ojos hacia el lado
de la lesión, miosis
estupor y coma. No
hacer punción
lumbar

37. Manejo
 Controlar los factores predisponentes o agravantes: HTA,
hiperlipidemias, tabaco, diabetes, arritmias.
 Evaluación completa del paciente (cardiovascular, pulmonar, renal)

38. Métodos de estudio no invasivos
1. Oftalmodinamometria
2. Escanografia cerebral
3. La gammagrafía por perfusión
4. El Doppler con analizador de imagen
5. Fonoangiografía
6. Tomografía por emisión de positrones
7. Angiografía digital
8. La Angiografía

40. Tratamiento
Se reduce a dos aspectos: salvar
la vida del paciente y rehabilitarlo.
Objetivos:
1.Prevenir el infarto cerebral.
2.Evitar la repetición de los EIT.
3.Tratar de detener el proceso
evolutivo del accidente isquémico.
4.Prevenir o aliviar el edema
cerebral.
5.Prevenir o tratar las
complicaciones cardiopulmonares,
renales y metabólicas.

41. Esteroides
Glicerol
Hiperventilación
Tratamiento del edemaTratamiento del edema

42. Bajo ninguna circunstancia
debe iniciarse el tratamiento
con anticoagulantes, cuando
no se tiene la seguridad de
que es un accidente
isquémico.
Anticoagulantes
Antiahdesivos plaquetarios
Tratamiento de los accidentes isquémicos

43. Indicaciones:
Accidentes isquémicos
transitorios, producidos por
ateromas o placas ulceradas en
los vasos del cuello.
En pacientes asintomáticos en
los cuales se ha podido
demostrar estenosis del 50% o
mas en vasos del cuello.
La presencia de un soplo
carotideo con estenosis o
ulceración de la carótida.
Tratamiento quirúrgico

44. Tromboflebitis cortical
Se debe a trombos sépticos que se desplazan de
focos a distancia que ocluyen la luz de las venas
corticales.
Síntomas:
 cefaleas
Crisis parciales elementales
Convulsiones motoras o sensitivas
contralaterales.
Paresia o parálisis contralateral.
Trombosis venosa

45. Trombosis de los senos venosos
Seno longitudinal
superior
• Papiledema
• Vomito
• Somnolencia
• Diplopía
Seno transverso
• La oclusión no
produce un
cuadro clx
especial.
Seno petroso
inferior
• Parálisis
ipsilateral del VI
par con dolor
facial

46. Seno petroso
superior
• dolor
• Crisis parciales
complejas
Seno cavernoso
• Cefalea frontal
• Dolor
preorbitario
• Fiebre
• Proptosis
• Hiperemia de la
conjuntiva y
edema
Trombosis de las
venas de galeno
• Fiebre
• Vómitos
• Rigidez de
descerebración

47. • Punción lumbar.
• TAC
• venografia
Diagnostico
• Anfo B
• Fenobarbital
• rivotril
Tratamiento