Este caso clínico describe una recién nacida de 30 días de vida que presentó fiebre, convulsiones y crisis convulsivas recurrentes. Exámenes de laboratorio y una punción lumbar revelaron la presencia de una hemorragia intracraneal. La tomografía computarizada confirmó un hematoma parenquimatoso temporal. La madre tuvo complicaciones durante el embarazo que podrían haber contribuido a la condición de la bebé.

1. EQUIPO #5
Karen González
Jorge Rodríguez
Carlos Cortazar
PatrikOsornio
Adrián Espinoza
Lemuel Bajo
Carlos García

3. Caso Clínico
 Masculino de 28 años de edad con antecedente de drogadicción, HTA y
angor quien presenta cefalea intensa de aparición brusca acompañada de
confusión, delirios, astenia y disminución de la agudeza visual del ojo
izquierdo. Evoluciona a las 24 hrs con amaurosis del ojo izquierdo y es
internado en una institución psiquiátrica por haber consumido los días
previos con diagnóstico de intoxicación farmacológica aguda con opiáceos
y benzodiacepinas.
 20 días después evoluciona con midriasis hiporreactiva bilateral, se
constata edema de papila izquierda iniciando tratamiento con
metilprednisona, a las pocas horas se agrega disartria, ataxia, confusión y
ansiedad.
 ExFx: paciente vigil, por momentos con tendencia al sueño, conectado con
el medio, parcialmente orientado en tiempo y espacio. Palabra
disartrica, midriasis arreactiva bilateral. Amaurosis en el ojo izquierdo.
Paresia facio-braquio-crural izquierda leve. ROT vivos en miembro
superior izquierdo, normoactivo en miembro superior derecho e
hipoactivos en ambos miembros inferiores. Respuesta plantar izquierda
indiferente. Hemihipoestesia izquierda con extinción sensitiva homolateral.
Fondo de ojo: edema papilar bilateral a predominio izquierdo.

4. ¿Qué es?
 Es la salida de sangre al
espacio
subaracnoideo, sin
relación con TCE
 Cuando es súbita
sobrepasando los 100 ml
lo mecanismos
compensatorios son
insuficientes lo que la
convierte en
potencialmente fatal.

5. Epidemiología
 Más frecuente en mujeres
 Mayores de 55-60 años
 Tasa de mortalidad de 60%, siendo el
50% de esas muertes en la 2-4ª
semanas del evento

6. Causas
 Ruptura de aneurisma intracraneano
(60-70%)
 Sangrado de causa no detectable (10-
15%)
 Malformaciones A-V
 Vasculitis
 Disecciones de arterias cerebrales
 HTA
 Causas múltiples

7. Síntomas típicos
 Cefalea súbita
 Descrita como “la más fuerte de toda la
vida”
 Relacionada con esfuerzo
 Vómitos
 Pérdida del conocimiento
 Alteraciones sensoriales/motoras

8. Síntomas atípicos
 Dolor de cabeza “distinto”, no tan fuerte
 Cefalea centinela
 Sin fotofobia o meningismo
 Convulsiones
 Síntomas pulmonares (EPA)

9. Examen Físico
 Papiledema
 Hemorragias retinales subhialoideas
 Depresión neurológica global
 Signos meníngeos
 Alteración del estado de conciencia
 Alteraciones motoras
 Daños neurológicos localizados
dependientes de la ubicación

10. Sospecha Diagnóstica
 Regla 1
 >40 años, dolor de cuello o rigidez, pérdida
de conciencia, dolor de cabeza al esfuerzo
 Regla 2
 Llega en ambulancia, >45 años, vomitó
mínimo 1 vez, PD >100 mmHg.
 Regla 3
 Llega en ambulancia, >45-55 años, PS >160
mmHg, dolor de cuello o rigidez.

11. Diagnóstico
 Clínico

13. Imagenología
 TC sin contraste es el método de
elección
 10% sin alteraciones
 Punción lumbar
 LCR sanguinolento es absolutamente
diagnóstico
 Angiografía TC

15. Tratamiento General
 Hospitalización
 Mantener en estados óptimos vía aérea
y circulación (H&H> III)
 Reposo absoluto en penumbra
 Sedación, control del dolor, vómito y
convulsión.

16. Quirúrgico
 Primeras 72hrs
 Clipado microvascular
 Oclusión completa más by-pass
 Cirugía endovascular: de preferencia en
pacientes críticos, con aneurisma en la
bifurcación de arteria basilar, H&H 4

18. Quirúrgico
 >72 hrs
 Auque sea H&H bajo no se interviene por el
riesgo de vasoespasmo
 > 2 semanas
 Sólo se intervienen pacientes grado IV y V
si estado neurológico ha mejorado

19. Complicaciones
 Resangrado
 Vasoespasmo
 Hemorragia
intracerebral, intraventricular
 Hidrocefalia

21. ¿Que es un aneurisma
cerebral?
 Es un punto débil o fino en un vaso
sanguíneo cerebral que sobresale como un
balón y se llena de sangre.
 El aneurisma saliente puede poner presión
sobre un nervio o tejido cerebral circundante.
 Los aneurismas pueden perder o
romperse, derramando sangre en el tejido
circundante.
 Pueden producirse en cualquier lugar del
cerebro, pero la mayoría está ubicada en
las arterias que pasan entre la parte
inferior del cerebro y la base del cráneo.

22. ¿Qué causa un aneurisma
cerebral?
 La mayoría de los aneurismas cerebrales
es de causa congénita.
 Son más comunes en las personas con
ciertas enfermedades genéticas.
 Otras causas pueden ser:
 Trauma o lesión craneana
 Alta presión arterial
 Infección
 Tumores
 Aterosclerosis
 Drogas

23. ¿Cómo se clasifican los
aneurismas?
 Existen tres tipos de aneurisma
cerebral.
1. El aneurisma sacular
 Es un saco de sangre redondeado o
parecido a una bolsita que está unido por
el cuello o pedúnculo a una arteria o rama
de un vaso sanguíneo.

24. ¿Cómo se clasifican los
aneurismas?
2. El aneurisma lateral
 Aparece como un bulto sobre una pared
del vaso sanguíneo
3. El aneurisma fusiforme
 Está formado por el ensanchamiento de
todas las paredes del vaso.

25. ¿Cómo se clasifican los
aneurismas?
 Los aneurismas también se clasifican
por tamaño.
 Los aneurismas pequeños tienen menos de
11 milímetros de diámetro
 Los aneurismas más grandes tienen de 11 a
25 milímetros
 los aneurismas gigantes tienen más de 25
milímetros de diámetro

26. ¿Quién está en riesgo?
 Son más comunes en adultos que en niños.
 Edad mas común entre 30-60 años.
 Levemente más comunes en las mujeres que
los hombres.
 Las personas con ciertos trastornos
heredados también corren mayor riesgo.
 Todos los aneurismas cerebrales tienen
potencial de ruptura y causan sangrado dentro
del cerebro.
 La incidencia informada de aneurisma rotas es
alrededor de 10 de cada 100,000 personas.

27. ¿Quién está en riesgo?
 Los factores de riesgo son:
1. Hipertensión
2. Abuso de alcohol
3. Abuso de drogas
4. Fumar

28. ¿Cuáles son los peligros?
 Los aneurismas pueden estallar y sangrar dentro del
cerebro, causando complicaciones serias como:
1. Accidente cerebrovascular hemorrágico
2. Daño nervioso permanente
3. Ambos
 La ruptura puede causar una hemorragia
subaracnoidea.
 Complicaciones retardadas de la ruptura:
1. La hidrocefalia, donde la acumulación excesiva de
líquido cefalorraquídeo en el cráneo dilata los
ventrículos que pueden hincharse y comprimir el tejido
cerebral.
2. El vasoespasmo, donde otros vasos sanguíneos
cerebrales se contraen y limitan el flujo sanguíneo a
áreas vitales del cerebro.

29. ¿Cuáles son los
síntomas?
 La mayoría de los aneurismas
cerebrales no muestran síntomas hasta
que son muy grandes o estallan.
 Los síntomas:
 Dolor por encima y detrás de los ojos
 Entumecimiento
 Debilidad o parálisis de un lado de la cara
 Pupilas dilatadas y cambios en la visión

30. ¿Cuáles son los
síntomas?
 Cuando un aneurisma sangra
 Cefalea súbita intensa
 Visión doble
 Náuseas
 Vómitos
 Rigidez de la nuca
 Pérdida del conocimiento

31. ¿Cómo se diagnostican los
aneurismas cerebrales?
 Angiografía intracerebral
 Tomografía computarizada (TC)

32. ¿Cómo se diagnostican los
aneurismas cerebrales?
 Angiografía por resonancia
magnética (ARM)

33. ¿Cómo se tratan los
aneurismas cerebrales?
 No todos los aneurismas cerebrales
estallan. Algunos pacientes con
aneurismas muy pequeños pueden ser
monitorizados para detectar un crecimiento
o inicio de síntomas y factores de riesgo.
 Cada caso es único, y las consideraciones
para tratar un aneurisma no roto son el
tipo, tamaño y ubicación del aneurisma; el
riesgo de ruptura; la edad del paciente, la
salud, los antecedentes médicos
personales y familiares y el riesgo del
tratamiento.

34. ¿Cómo se tratan los
aneurismas cerebrales?
 Se dispone de dos opciones quirúrgicas
para tratar los aneurismas
cerebrales, donde ambas conllevan
algún riesgo para el paciente

35. ¿Cómo se tratan los
aneurismas cerebrales?
 El clipadomicrovascular
1. Implica cortar el flujo sanguíneo al aneurisma.
2. Bajo anestesia, se extrae una sección del cráneo y se localiza
el aneurisma.
3. El neurocirujano usa un microscopio para aislar el vaso
sanguíneo que alimenta al aneurisma y coloca un clip
pequeño y metálico parecido a un broche en su
cuello, deteniendo el suministro sanguíneo.
4. El clip permanece en el paciente y evita el riesgo de sangrado
futuro.
5. Luego se vuelve a colocar el trozo de cráneo y se cierra el
cuero cabelludo.
 Se ha demostrado que el clipado es altamente
eficaz, dependiendo de la ubicación, forma y tamaño del
aneurisma.
 Los aneurismas que se cierran completamente no regresan.

36. ¿Cómo se tratan los
aneurismas cerebrales?
 La embolizaciónendovascular.
1. Una vez que el paciente ha sido anestesiado, el
médico introduce un catéterdentro de una arteria y
lo avanza, usando angiografía, por el cuerpo hasta
el sitio del aneurisma.
2. Usando un alambre guía, se pasan espirales
removibles o pequeños balones de látex a través
del catéter y se liberan dentro del aneurisma.
3. Los espirales o balones llenan el aneurisma, lo
bloquean de la circulación, y hacen que la sangre
se coagule, lo que destruye eficazmente el
aneurisma.
 Es posible que el procedimiento deba realizarse
más de una vez en la vida del paciente.

37. ¿Cómo se tratan los
aneurismas cerebrales?

39. caso
Madre de 30 años, con el antecedente de microadenoma
hipofisiario tratado con bromocriptina seis años antes de que
su hija naciera. Durante su embarazo tuvo colecistitis al mes
de gestación e infección de las vías urinarias a los cinco
meses. Fue hospitalizada 10 días antes por colecistitis
aguda y la niña nació mediante cesárea, con bloqueo
epidural; Apgar de 8/9. A la exploración física fue todo
normal, pero dos horas después presenta fiebre de 39o por
lo que se traslada al área de niños de riesgo medio, donde
ocho hor a s de spu é s pr e s e n t a c r i s i s
convulsivas tonicoclónicas generalizadas, de difícil control (a
pesar de recibir 20 mg/kg de fenobarbital); horas después se
le escucha sistólico. Al día siguiente presenta nuevamente
un episodio de crisis convulsiva y se le administra
fenobarbital (20 mg/kg). Se le toman muestras sanguíneas
para exámenes de laboratorio y se le hace
punción lumbar obteniendo líquido de aspecto hemático
por lo que se le hace una ultrasonografía que reporta una

40. hemorragia intraparenquimatosa parietal. Los
resultados
de laboratorio descartaron problemas
metabólicos o infecciosos. A las 26 horas de
vida es valorada por los neurocirujanos
encontrándola bajo el efecto de la
sedación, hipoactiva, reactiva y con un
puntaje de Glasgow, modificado de 13; pares
craneales normales. Mediante tomografía
computada se hace el diagnóstico de
hematoma parenquimatoso temporal por lo
que se programa para cirugía y se interviene
a los dos días de vida.

41. Etiologia
 En 1918, Streeter dividió el desarrollo
de los vasos cerebrales en cinco
etapas.
 1966 McCormick propuso que la
génesis de una malformación
arteriovenosa cerebral se debe a la falta
de diferenciación de los cordones
primitivos vasculares hacia una red
capilar.

42. Actualmente
las mutaciones que afectan la expresión
de receptores
factores angiogenéticos,
 receptor Tie-2, el
 factor de crecimiento endotelial
 factor de crecimiento
 fibroblástico-2
ciertas alteraciones en la secreción de
proteínas como la
 óxido nitroso sintetasa

43. Fisiopatologia
 consistentes en un grupo anómalo de
vasos apretados y enredados en un
nido, a través de los cuales las arterias
cerebrales drenan directamente a las
vénulas o venas estando ausente el
lecho capilar normal

44. Clasificacion
 Clasificación de Spetzler-Martin para malformaciones
 arteriovenosas cerebrales
tamaño Pequeña (<3 cm) 1
Mediana (3-6 cm) 2
Grande (>6 cm) 3
elocuencia No elocuente 0
elocuente 1
Drenaje venoso Solo superficial 0
profundo 1
*Áreas elocuentes: corteza sensorio-motora, corteza visual,
cápsula
interna, tálamo e hipotálamo, tallo cerebral, núcleos
cerebelosos.

45. Origen
 . El desarrollo del sistema vascular
comienza durante la 3ra semana y llega
a conformarse con el patrón arterial y
venoso del adulto hacia la 10ma u
11nasemanas y continúa su maduración
hasta después del período postnatal

46. Manifestacion clinica
 la hemorragia. Aproximadamente 50%
de ellas se inicia con sangrado
 Las crisis convulsivas 30%
 cefalea en algún momento 30%
 (<10%) experimenta signos y síntomas
de focalización neurológica transitoria
 neuralgia del trigémino

47. Diagnostico
 se basa en la historia clínica y en una
minuciosa exploración neurológica.
 La tomografía y la resonancia cerebral
 angiografía cerebral

48. Tratamiento
 Microneurocirugía
 Radiocirugía
 Terapia endovascular
 Todas ellas tienen un solo objetivo:
eliminar por completo la lesión.

49. Microcirugia
 es el patrón de referencia para el
tratamiento de una malformación
arteriovenosa cerebral, según lo han
demostrado los resultados de múltiples
series de lesiones supratentoriales e
infratentoriales; sin embargo, la
microneurocirugía se asocia con
hospitalizaciones más prolongadas y
mayores complicaciones.

50. Radiocirugia
 Pollock y Lunsford definieron la
 radiocirugía estereotáctica como la
administración de una
 sola dosis de radiación
terapéuticamente efectiva a un
 blanco definido por imagen, y hacen
notar la importancia
 de diferenciarla de la radioterapia
estereotáctica fraccionada

51. Fotos

53. Definición
 -Los cavernomas son
lesionesconstituidasporespaciosvascula
resvenososmorfológicamenteanómalos
sin tejido cerebral sano en su interior.
 Sólocuenta con capaendotelial
 Causadesconocida
 Puedenser únicos o múltiples.

54. Signos y Sintomas

55. Diagnostico
 TomografíaComputarizada (TC)
 -Hiperdensa.
 -No se realizacon contraste.
 -Muestrasi se produce un sangradoel hematoma.
 -Solo de sospecha
 ResonanciaMagnética (RM)
 -Métododiagnósticode elección
 -Sin y con contraste, quesuelemostrarla
presencia de hemosiderina.
 La angiografía
 -No suelemostrarhallazgospatológicos.

57. Tratamiento:
 CriteriosparaTxQuirurgico:
 1.-Déficit neurológicoprogresivo.
 2.-Hemorragia aguda o subaguda en
TC/RM, con riesgode recurrencia.
 3.-Quirúrgicamente accesible.
 -La extirpación de la lesióndebesercompleta, yaque
se ha demostradoque los remanentestienenriesgo
de hemorragia con consecuencias fatales en el
postoperatorio.
 -En general cualquiervía de acceso al tronco
cerebral implica la disección de
estructurasvasculares y nerviosas, frágiles y de
altamanifestaciónclínica en caso de serdañadas.

58. Tratamiento
 -Observatorio
 -Indicadasi la lesión se descubrecasualmente
y no originamanifestaciones
 -La radiocirugíaEstereoatáxica
 -Difícildeterminarsila radiocirugía ha
sidoefectiva.
 -La cirugíaes la opciónterapéuticamás habitual
cuando se requiere un tratamiento.
 -El riesgo de la intervencióndependedel
tamaño y de la localización del
cavernoma, asícomodel estado general del
paciente.

60. Caso clínico.
 Paciente de 69 años de sexo masculino que presentó una historia de 2 meses de evolución con
aumento de volumen bipalpebral y ojo rojo profundo OD, al cual se agregó, una semana previo a
su ingreso, diplopia y limitación de la motilidad ocular. Este paciente había consultado
inicialmente en su Servicio de Urgencia, donde se sospechó una celulitis orbitaria, siendo
enviado con este diagnóstico y bajo tratamiento antibiótico intravenoso a nuestro Servicio. Al
ingreso destacaba en su historia médica una diabetes mellitus de reciente diagnóstico, bien
compensada, y el antecedente de un trauma facial con fractura maxilar 20 años antes. Al
examen presentaba agudeza visual 0,5 en OD y 1,0 en OI, la tensión ocular era normal, existía
una proptosis del ojo derecho con limitación importante de la motilidad ocular y diplopia en todas
las direcciones de mirada.
Además presentaba una quemosis (edema de conjuntiva) importante del fondo de saco conjuntival
inferior, los reflejos fotomotores directo y consensual eran normales y no se observaba defecto
pupilar aferente relativo (DPAR).
Al examen biomicroscópico destacaba una muy sui generis arterialización de los vasos
conjuntivales («vasos en tirabuzón»)

61.  Comunicación anormal entre la arteria
carótida interna con el seno cavernoso.

62. Ojo de paciente con fístula carótida cavernosa, se
observan quemosis y vasos en tirabuzón
(flecha).

63. Las clasificaciones
 Por la patogenia:
 traumáticas
 espontáneas.
 Por hemodinamia:
 alto o bajo flujo.
 Por la anatomía vascular:
 directas o indirectas.

64. Por la Anatomía vascular
Observadas en la angiografía, nos permite clasificar a las
fístulas carótido-cavernosas según sus comunicaciones
anormales en:
 TIPO A – comunicación directa entre la carótida interna con
el seno cavernoso. No hay fístulas durales. (consideradas
como verdaderas fístulas carótido cavernosas)
 TIPO B – comunicación entre ramas meníngeas de la
arteria carótida interna con el seno cavernoso.
 TIPO C – comunicación entre ramas meníngeas de la
arteria carótida externa con el seno cavernoso.
 TIPO D – Las más comunes. Comunicación entre ramas
meníngeas de las arterias carótidas interna y externa con
el seno cavernoso.

65. Patología.
Cuando existe comunicación
entre el territorio vascular
arterial con el seno
cavernoso, principalmente
en las fístulas tipo
A, ocurre un incremento
de la presión en el sistema
venoso, llevando a una
hipertensión venosa que
se transmite a todo
sistema venoso local de
drenaje.

66. Historia natural.
 Las manifestaciones clínicas son resultado de la
hipertensión venosa y dependen del tipo de fístula.
- Unafístulatipo A traumáticaestáformadapor la
rupturatraumática del segmentocavernoso de la
arteriacarótidainternadentro del senocavernoso. Estas
fístulas raramente se resuelven de forma espontánea
por lo que requieren tratamiento.
- Las fístulas espontáneas, se desarrollan después de la
ruptura de un aneurisma intracavernoso de la arteria
carótida interna y se comportan como una fístula tipo A.
- Los otros tipos fístulas como las B, C y D o
indirectas, son de bajo flujo, consideradas como
malformaciones arteriovenosasdurales que generalmente
tienden a resolverse espontáneamente.

67. Cuadroclínico.
 Segmento anterior:
 Quemosis (edema en esclera, que se insinua sobre la córnea)
 congestión de los vasos sanguíneos episclerales y conjuntivos
 Glaucoma secundario
 Exoftalmos pulsátil
 Irritación
 Soplo y frémito, que desaparecerán con la compresión de la
A. carótida,
 Soplo cefálico
 Oftalmoplejía, puede asociarse también a la alteración de
los pares craneales III, IV y VI.
 Fondo de ojo
 congestión de los vasos sanguíneos
 obstrucción de la vena central de la retina
 disminución de la agudeza visual importante, que puede ser
permanente.

68. Diagnóstico.
 Angiografía digital
 De arterias carótidas interna y externa, arterias
vertebrales
 Pruebas de funcionalidad del polígono de Willis
es mandatoria para identificar el sitio exacto de
la fístula, sus aferencias arteriales y el drenaje
venoso, el cual puede ser anterógrado o
retrógrado.
 Incluir una TAC y RM
 Para evaluar las estructuras no vasculares
afectadas.

69. Tratamiento.
Objetivo primario: eliminar el sitio fistuloso
 Cirugía endovascular es el de elección
 abordajes endovasculares anterógrados, arteriales
por la carótida interna intra-cavernosa, o
retrógrados por la arteria vertebral a través de
comunicante posterior .
 Los abordajes venosos son retrógrados y se
realizan por la vena oftálmica superior o por
la femoral, cateterizándose el seno petroso
inferior.
 Embolización

70. Bibliografía
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