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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
 Inflamación aguda del parénquimaInflamación aguda del parénquima
pancreático sea cual fuese el estadopancreático sea cual fuese el estado
morfológico o funcional de la glándulamorfológico o funcional de la glándula
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DECLASIFICACIÓN CLÍNICA DE
BRADLEYBRADLEY
 Pancreatitis Aguda leve: Se asocia aPancreatitis Aguda leve: Se asocia a
mínimo disfunción organica y restituciónmínimo disfunción organica y restitución
total sin inconvenientes.total sin inconvenientes.
 Pancreatitis Aguda Severa: Se asocia aPancreatitis Aguda Severa: Se asocia a
fallos y/o complicaciones locales comofallos y/o complicaciones locales como
necrosis, abscesos o pseudoquistes.necrosis, abscesos o pseudoquistes.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
 Enfermedad Litiásica 70%Enfermedad Litiásica 70%
 Alcoholismo 54%Alcoholismo 54%
 Idiopático 15 al 25%Idiopático 15 al 25%
 Post-traumática – postquirurgicaPost-traumática – postquirurgica
 Asociada a transplantes.Asociada a transplantes.
 InfecciosasInfecciosas
 DrogasDrogas
 Anomalías congénitasAnomalías congénitas
 OtrasOtras
ANATOMÍA PATOLÓGICAANATOMÍA PATOLÓGICA
 Edematosa o Intersticial: Tumefacción,Edematosa o Intersticial: Tumefacción,
edema. Cura totaledema. Cura total
 Necrotizante: a lo anterior se sumaNecrotizante: a lo anterior se suma
necrosis glandular. El signo clave es lanecrosis glandular. El signo clave es la
citoesteatonecrosis. Lesiones vascularescitoesteatonecrosis. Lesiones vasculares
y linfáticas. Se extiende a tejidoy linfáticas. Se extiende a tejido
peripancratico.peripancratico.
 Necrohemorragica: agresión vascularNecrohemorragica: agresión vascular
brusca e intensa.brusca e intensa.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
 Lesión de célula acinarLesión de célula acinar
 Liberación y activación de enzimas.Liberación y activación de enzimas.
 Cascada con blanco capilar y cél. Endotel.Cascada con blanco capilar y cél. Endotel.
 Respuesta inflamatoria descontroladaRespuesta inflamatoria descontrolada
 Liberación de mediadores inflamatoriosLiberación de mediadores inflamatorios
 Amplificación del foco inflamatorioAmplificación del foco inflamatorio
 Inflamación sistémica.Inflamación sistémica.
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
 Dolor AbdominalDolor Abdominal
 VómitosVómitos
 Espasmo muscularEspasmo muscular
 Distención abdominalDistención abdominal
 FiebreFiebre
 Signo de CullenSigno de Cullen
 Signo de Grey TurnerSigno de Grey Turner
LABORATORIOLABORATORIO
 Amilasemia: VN menor a 120UI/dl.Amilasemia: VN menor a 120UI/dl.
 Sensibilidad 82%, especificidad 94%Sensibilidad 82%, especificidad 94%
 Amilasuria: VN menor a 500 U/l.Amilasuria: VN menor a 500 U/l.
 Lipasa: Sensibilidad 94% EspecificidadLipasa: Sensibilidad 94% Especificidad
96%.96%.
 Fosfolipasa 2Fosfolipasa 2
 Peptido marcador del triptofanoPeptido marcador del triptofano
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 Elastasa y Tripsina inmunorreactiva.Elastasa y Tripsina inmunorreactiva.
 Marcadores de Necrosis: Proteina C reactiva, LMarcadores de Necrosis: Proteina C reactiva, L
1 antitripsina, Lmacroglobulina.1 antitripsina, Lmacroglobulina.
Recuento de GBRecuento de GB
HtoHto
CalcemiaCalcemia
BilirrubinaBilirrubina
Urea y creatininaUrea y creatinina
Diagnostico por ImagenesDiagnostico por Imagenes
 Rx Simple de Abdomen: OpacidadRx Simple de Abdomen: Opacidad
prevertebral transversal sobre las 1ª y 2ªprevertebral transversal sobre las 1ª y 2ª
vertebra lumbar.vertebra lumbar.
 Ilio segmentario.Ilio segmentario.
 RX torax: Elevación de diafragmaRX torax: Elevación de diafragma
izquierdoizquierdo
 Derrame pleuralDerrame pleural
 Atelectasias laminaresAtelectasias laminares
 ECOGRAFIA: El signo mas específico sonECOGRAFIA: El signo mas específico son
modificaciones estructurales intra ymodificaciones estructurales intra y
extrapancreáticas en las primeras 24 hs.extrapancreáticas en las primeras 24 hs.
 Seguimiento y evoluciónSeguimiento y evolución
 Método de elección para vías biliares.Método de elección para vías biliares.
TACTAC
 TAC: Después de 48 hs. de evolución.TAC: Después de 48 hs. de evolución.
 Indicación de TAC inicial:Indicación de TAC inicial:
a) Diagnostico dudoso.
b) Hiperamilasemia, PAS, Distención
fiebre, leucocitosis.
c) Ranson > 3 o apache >8.
d) Sin mejoria después de 72 hs.
 TAC DE CONTROL: en 7 a 10 días.TAC DE CONTROL: en 7 a 10 días.
 TAC DINAMICA: Zona marginal o focalTAC DINAMICA: Zona marginal o focal
del parenquima sin refuerzo > de 3 cm.dedel parenquima sin refuerzo > de 3 cm.de
diámetro o mayor del 30% del area deldiámetro o mayor del 30% del area del
pancreas.pancreas.
 Especificidad 90%.Especificidad 90%.
 Necrosis > al 30%, especificidad 100%Necrosis > al 30%, especificidad 100%
TAC VALOR PRONOSTICOTAC VALOR PRONOSTICO
 Clasificación de BaltazarClasificación de Baltazar
 A) Pancreas normalA) Pancreas normal
 B) Aumento difuso o focal con pequeñasB) Aumento difuso o focal con pequeñas
colecciones líquidas.colecciones líquidas.
 C) Anomalias intrinsecas, inflamación delC) Anomalias intrinsecas, inflamación del
tejido peripancreático y < 30% de necrosistejido peripancreático y < 30% de necrosis
glandularglandular
 D) Colección líquida mal definida con el 30 alD) Colección líquida mal definida con el 30 al
50% de necrosis50% de necrosis
 E) Dos o más colecciones lìquidas y mas delE) Dos o más colecciones lìquidas y mas del
50% de necrosis.50% de necrosis.
PRONOSTICOPRONOSTICO
 CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
InternaciónInternación
No litiasica LitiasicaNo litiasica Litiasica
EDAD > 55 >70EDAD > 55 >70
LEUCOCITOS > 16000 >18000LEUCOCITOS > 16000 >18000
GLUCEMIA >200 >220GLUCEMIA >200 >220
LDH > 350 >400LDH > 350 >400
GOT > 240 >250GOT > 240 >250
 A LAS 48 HS. No litiasica LitiasicaA LAS 48 HS. No litiasica Litiasica
 Dismin. Hto > 10%Dismin. Hto > 10%
 Aumento urea > 5 > 2Aumento urea > 5 > 2
 Calcio < 8 < 8Calcio < 8 < 8
 PaO2 < 60PaO2 < 60
 EB < 4 <5EB < 4 <5
 Secuestro 6000 4000Secuestro 6000 4000
INDICE PRONOSTICOINDICE PRONOSTICO

 Menos de 3 puntos riesgo escaso deMenos de 3 puntos riesgo escaso de
muerte o de desarrollar complicaciones.muerte o de desarrollar complicaciones.
 Mas de 3 puntos riesgo de muerte oMas de 3 puntos riesgo de muerte o
complicacionescomplicaciones
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
 LOCALES: Necrosis PancreaticaLOCALES: Necrosis Pancreatica
 Necrosis infectadaNecrosis infectada
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COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
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Pancreatitis aguda

  • 2. DEFINICIÓNDEFINICIÓN  Inflamación aguda del parénquimaInflamación aguda del parénquima pancreático sea cual fuese el estadopancreático sea cual fuese el estado morfológico o funcional de la glándulamorfológico o funcional de la glándula
  • 3. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DECLASIFICACIÓN CLÍNICA DE BRADLEYBRADLEY  Pancreatitis Aguda leve: Se asocia aPancreatitis Aguda leve: Se asocia a mínimo disfunción organica y restituciónmínimo disfunción organica y restitución total sin inconvenientes.total sin inconvenientes.  Pancreatitis Aguda Severa: Se asocia aPancreatitis Aguda Severa: Se asocia a fallos y/o complicaciones locales comofallos y/o complicaciones locales como necrosis, abscesos o pseudoquistes.necrosis, abscesos o pseudoquistes.
  • 4. ETIOLOGIAETIOLOGIA  Enfermedad Litiásica 70%Enfermedad Litiásica 70%  Alcoholismo 54%Alcoholismo 54%  Idiopático 15 al 25%Idiopático 15 al 25%  Post-traumática – postquirurgicaPost-traumática – postquirurgica  Asociada a transplantes.Asociada a transplantes.  InfecciosasInfecciosas  DrogasDrogas  Anomalías congénitasAnomalías congénitas  OtrasOtras
  • 5. ANATOMÍA PATOLÓGICAANATOMÍA PATOLÓGICA  Edematosa o Intersticial: Tumefacción,Edematosa o Intersticial: Tumefacción, edema. Cura totaledema. Cura total  Necrotizante: a lo anterior se sumaNecrotizante: a lo anterior se suma necrosis glandular. El signo clave es lanecrosis glandular. El signo clave es la citoesteatonecrosis. Lesiones vascularescitoesteatonecrosis. Lesiones vasculares y linfáticas. Se extiende a tejidoy linfáticas. Se extiende a tejido peripancratico.peripancratico.  Necrohemorragica: agresión vascularNecrohemorragica: agresión vascular brusca e intensa.brusca e intensa.
  • 6. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA  Lesión de célula acinarLesión de célula acinar  Liberación y activación de enzimas.Liberación y activación de enzimas.  Cascada con blanco capilar y cél. Endotel.Cascada con blanco capilar y cél. Endotel.  Respuesta inflamatoria descontroladaRespuesta inflamatoria descontrolada  Liberación de mediadores inflamatoriosLiberación de mediadores inflamatorios  Amplificación del foco inflamatorioAmplificación del foco inflamatorio  Inflamación sistémica.Inflamación sistémica.
  • 7. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO  Dolor AbdominalDolor Abdominal  VómitosVómitos  Espasmo muscularEspasmo muscular  Distención abdominalDistención abdominal  FiebreFiebre  Signo de CullenSigno de Cullen  Signo de Grey TurnerSigno de Grey Turner
  • 8. LABORATORIOLABORATORIO  Amilasemia: VN menor a 120UI/dl.Amilasemia: VN menor a 120UI/dl.  Sensibilidad 82%, especificidad 94%Sensibilidad 82%, especificidad 94%  Amilasuria: VN menor a 500 U/l.Amilasuria: VN menor a 500 U/l.  Lipasa: Sensibilidad 94% EspecificidadLipasa: Sensibilidad 94% Especificidad 96%.96%.  Fosfolipasa 2Fosfolipasa 2  Peptido marcador del triptofanoPeptido marcador del triptofano  Trombomodulina.Trombomodulina.
  • 9.  ProcalcitoninaProcalcitonina  Elastasa y Tripsina inmunorreactiva.Elastasa y Tripsina inmunorreactiva.  Marcadores de Necrosis: Proteina C reactiva, LMarcadores de Necrosis: Proteina C reactiva, L 1 antitripsina, Lmacroglobulina.1 antitripsina, Lmacroglobulina. Recuento de GBRecuento de GB HtoHto CalcemiaCalcemia BilirrubinaBilirrubina Urea y creatininaUrea y creatinina
  • 10. Diagnostico por ImagenesDiagnostico por Imagenes  Rx Simple de Abdomen: OpacidadRx Simple de Abdomen: Opacidad prevertebral transversal sobre las 1ª y 2ªprevertebral transversal sobre las 1ª y 2ª vertebra lumbar.vertebra lumbar.  Ilio segmentario.Ilio segmentario.
  • 11.  RX torax: Elevación de diafragmaRX torax: Elevación de diafragma izquierdoizquierdo  Derrame pleuralDerrame pleural  Atelectasias laminaresAtelectasias laminares
  • 12.  ECOGRAFIA: El signo mas específico sonECOGRAFIA: El signo mas específico son modificaciones estructurales intra ymodificaciones estructurales intra y extrapancreáticas en las primeras 24 hs.extrapancreáticas en las primeras 24 hs.  Seguimiento y evoluciónSeguimiento y evolución  Método de elección para vías biliares.Método de elección para vías biliares.
  • 13. TACTAC  TAC: Después de 48 hs. de evolución.TAC: Después de 48 hs. de evolución.  Indicación de TAC inicial:Indicación de TAC inicial: a) Diagnostico dudoso. b) Hiperamilasemia, PAS, Distención fiebre, leucocitosis. c) Ranson > 3 o apache >8. d) Sin mejoria después de 72 hs.
  • 14.  TAC DE CONTROL: en 7 a 10 días.TAC DE CONTROL: en 7 a 10 días.  TAC DINAMICA: Zona marginal o focalTAC DINAMICA: Zona marginal o focal del parenquima sin refuerzo > de 3 cm.dedel parenquima sin refuerzo > de 3 cm.de diámetro o mayor del 30% del area deldiámetro o mayor del 30% del area del pancreas.pancreas.  Especificidad 90%.Especificidad 90%.  Necrosis > al 30%, especificidad 100%Necrosis > al 30%, especificidad 100%
  • 15. TAC VALOR PRONOSTICOTAC VALOR PRONOSTICO  Clasificación de BaltazarClasificación de Baltazar  A) Pancreas normalA) Pancreas normal  B) Aumento difuso o focal con pequeñasB) Aumento difuso o focal con pequeñas colecciones líquidas.colecciones líquidas.  C) Anomalias intrinsecas, inflamación delC) Anomalias intrinsecas, inflamación del tejido peripancreático y < 30% de necrosistejido peripancreático y < 30% de necrosis glandularglandular  D) Colección líquida mal definida con el 30 alD) Colección líquida mal definida con el 30 al 50% de necrosis50% de necrosis  E) Dos o más colecciones lìquidas y mas delE) Dos o más colecciones lìquidas y mas del 50% de necrosis.50% de necrosis.
  • 16. PRONOSTICOPRONOSTICO  CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON InternaciónInternación No litiasica LitiasicaNo litiasica Litiasica EDAD > 55 >70EDAD > 55 >70 LEUCOCITOS > 16000 >18000LEUCOCITOS > 16000 >18000 GLUCEMIA >200 >220GLUCEMIA >200 >220 LDH > 350 >400LDH > 350 >400 GOT > 240 >250GOT > 240 >250
  • 17.  A LAS 48 HS. No litiasica LitiasicaA LAS 48 HS. No litiasica Litiasica  Dismin. Hto > 10%Dismin. Hto > 10%  Aumento urea > 5 > 2Aumento urea > 5 > 2  Calcio < 8 < 8Calcio < 8 < 8  PaO2 < 60PaO2 < 60  EB < 4 <5EB < 4 <5  Secuestro 6000 4000Secuestro 6000 4000
  • 18. INDICE PRONOSTICOINDICE PRONOSTICO   Menos de 3 puntos riesgo escaso deMenos de 3 puntos riesgo escaso de muerte o de desarrollar complicaciones.muerte o de desarrollar complicaciones.  Mas de 3 puntos riesgo de muerte oMas de 3 puntos riesgo de muerte o complicacionescomplicaciones
  • 19. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES  LOCALES: Necrosis PancreaticaLOCALES: Necrosis Pancreatica  Necrosis infectadaNecrosis infectada  Colecciones Fluidas Agudas.Colecciones Fluidas Agudas.  PseudoquistesPseudoquistes  Absceso PancreaticoAbsceso Pancreatico  Hemorragia LocalHemorragia Local  Fistulas.Fistulas.
  • 20. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES  Sistémicas: ShockSistémicas: Shock  Insuficiencia RespiratoriaInsuficiencia Respiratoria  Insuficiencia RenalInsuficiencia Renal  CoagulopatiasCoagulopatias
  • 21. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  Alivio del dolorAlivio del dolor  Optimización Hemodinámica.Optimización Hemodinámica.  Control de diuresisControl de diuresis  Inhibidores enzimáticos.Inhibidores enzimáticos.  Soporte nutricionalSoporte nutricional  Tratamiento quirurgicoTratamiento quirurgico