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Dr. Enzo Gil Covilla
Cirugia General
2024
PANCREATITIS
AGUDA
DEFINICIÓN
Es una alteración compleja del
páncreas exocrino caracterizado
por una lesión acinar aguda y una
respuesta inflamatoria que afecta el
tejido peripancreático y / u órganos
a distancia.
EPIDEMIOLOGÍA
 Ocurre en cualquier edad
 30 – 70 años
 Sexo
 Más mujeres en biliar
 Más hombres en alcohólica
 Mortalidad 5 a 10 %
 Puede aumentar a 35 % o más si existen
complicaciones.
 Necrohemorrágica 50 %
 Necrosis o hemorragia 5 - 10 %
Fisiopatología
FISIOPATOLOGÍA
 Existe autodigestión
del tejido pancreático.
 Existen efectos
sistémicos
 Vasodilatación
 Aumento de la
permeabilidad capilar
formando un tercer
espacio
 CID
 En los casos más
severos:
 Colapso
circulatorio
 Insuficiencia renal
 Fallo respiratorio
Fisiopatología
 Activación intracelular (intraacinar) de
enzimas Pancreáticas (tripsina, lipasas y
elastasas)
 Autodigestión de la glándula
Etiología
ETIOLOGÍA
BILIAR ALCOHÓLICA
BILIAR
 Obstrucción de ámpula
Váter
 Edema y disfunción del
ámpula de Váter
 Colédocolitiasis
demostrado solo en 20
%
 Lito en heces 85 – 94 %
ETANOL
 Mecanismos propuestos de lesión:
 Acetaldehído, como tóxico directo,
incrementa permeabilidad membrana
acinar y altera citoesqueleto
 Hipertrigliceridemia transitoria
 Disminución del flujo sanguíneo
pancreático
 Inhibición de factores protectores
ETANOL
 Precipitación de
proteínas intraductales
 Hipertensión del ámpula
de Váter
 Incremento en
secreción pancreática
mediada por ácido
OTRAS CAUSAS 20 %
ETIOLOGÍA
OTROS
 Iatrogenia
 Cirugía
intraabdominal
 CPRE
 Trauma
 Hiperparatiroidismo
 Hipercalcemia
 Tóxico directo PTH
 Hiperlipoproteinemia
 Tipos I y V
OTROS
DROGAS
ASOCIACIÓN DEFINITIVA
DROGAS
ASOCIACIÓN PROBABLE
 Azatioprina
 6Mercaptopurina
 Asparaginasa
 Pentamidina
Furosemida
Hidroclorotiazida
Tetraciclinas
Estrógenos
DROGAS
ASOCIACIÓN POSIBLE
 Esteroides
 Cimetidina
 Metronidazol
 Eritromicina
 Piroxicam
 Metildopa
 Ciclosporina
ETIOLOGÍA
 Infecciones
 Embarazo
 Problemas
inmunológicos
 Vasculopatías
 Idiopática
PRESENTACIÓN
PRESENTACIÓN
 Síntomas pivotes
son:
 Dolor abdominal:
 Epigástrico que
irradia en banda
(50%)
 Exacerba en
posición supina.
 Progresivo
 Vómitos
PRESENTACIÓN
 Examen físico
 Distensión
abdominal
 Deshidratación
 Signos de severidad
 Grey Turner
 Cullen
 Fox
CLASIFICACION
CLINICA
1. Pancreatitis aguda leve (PAL) se caracteriza por la ausencia tanto de la
necrosis (peri) pancreática como de fallo orgánico.
2. Pancreatitis aguda moderada (PAM) se caracteriza por la presencia de
cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico transitorio.
3. Pancreatitis aguda grave (PAG) se caracteriza por la presencia de cualquier
grado de necrosis (peri) pancreática infectada o fallo orgánico persistente.
4. Pancreatitis aguda crítica (PAC) se caracteriza por la presencia de necrosis
(peri) pancreática infectada y fallo orgánico persistente.
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
 Amilasa
 Especificidad 70 %
 Vida media 120
minutos
 Valores mayor 1000
UI /L es
diagnóstico
 Niveles en orina
aclaran más
tardíamente
 Otras patologías
 Lipasa
 Proveniente de
células acinares
principalmente
 Tiene un
aclaramiento más
lento
 Valor más de 3 X es
100 % específico
GABINETE
 Ultrasonido
 Ayuda a
determinar
patología biliar
 Estudio limitado
por distensión
abdominal
GABINETE
 TAC
 Determina la
presencia de:
 Necrosis
 Hemorragia
 Gas
 Pseudoquistes
PRONÓSTICO Y
SEVERIDAD
PRONÓSTICO
 Criterios de Ranson
 PCR
 APACHE
 BISAP
 BALTHAZAR
CRITERIOS DE RANSON
 Para pancreatitis no
biliar
 Criterios de ingreso
determinan severidad
del proceso
inflamatorio inicial
 Criterios de 48 horas
determinan efecto
sistémico de las
toxinas
 Inconveniente es que
hay q esperar 48
horas para determinar
severidad
 Más de tres, indica
pancreatitis severa
 Valor predictivo
positivo 50 %, valor
predictivo negativo 90
%
Ranson <3 - 0% mortalidad
Ranson ≥3 PA grave
Ranson ≥6 - 50% de mortalidad
Criterios de RANSON
Ingreso
Edad > 55 a
Leucos > 16000
Glucosa > 200 mg/dl
GPT > 250 mg/dl
LDH > 350 UI/l
A las 48 horas
↑Urea > 5 mg/dl
PO2 < 60 mm Hg
Ca++ < 8 mg/dl
Déficit de bases > 5
meq/l
htc >10%
Secuestro de líquidos
>6L
CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO
NO BILIAR BILIAR
 Edad > 55
 Glicemia > 200 mg / dl
 DHL > 350 UI / L
 AST > 250 UI / L
 Leucocitos > 16000
 Edad > 70
 Glicemia > 220 mg /
dl
 DHL > 400 UI / L
 AST > 250 UI / L
 Leucocitos > 18000
CRITERIOS DE RANSON
48 HORAS
NO BILIAR BILIAR
 Disminución Hto > 10 %
 Calcio < 8 mg / dl
 Déficit base > 4 mEq / L
 Aumento NU > 5 mg / dl
 Secuestro líquido > 6 L
 PaO2 < 60 mm Hg
 Disminución Hto > 10 %
 Calcio < 8 mg / dl
 Déficit base > 5 mEq / L
 Aumento NU > 2 mg / dl
 Secuestro líquido > 4 L
CRITERIOS DE RANSON
 Mortalidad según criterios de Ranson
 Con tres criterios 28 %
 Con cinco o seis 40 %
 Con siete u ocho 100 %
P.C.R.
 Marcador
inflamatorio.
 Bajo costo y
disponible
 Niveles por encima
de 150 mg / L
 Pico 48 – 72 horas
de iniciado el cuadro
y se correlaciona
con la severidad del
cuadro.
 No se puede utilizar
desde el inicio ya q
disminuye la
sensibilidad
APACHE
 Acute
 Physiology
 And
 Chronic
 Health
 Evaluation
 Más de 8 puntos indica
pancreatitis severa.
 Observación 24 horas
para determinar
severidad
 Permite evolución diaria
 Instrumento complejo,
no es fácil de usar
APACHE
BISAP
Bedside
Index for
Severe
Acute
Pancreatitis
 Se hace a la par
del paciente.
 Sencillo
 Menos específico
BISAP
 BUN más 25 mg / dl
 Alteración estado
mental
 SIRS
 Edad mayor de 60
años
 Derrame pleural
 Más de 3 indica
severidad
ÍNDICE DE SEVERIDAD
TOMOGRÁFICO (CTSI)
 Determina porcentaje
de necrosis de
páncreas.
 Se asocia con los
criterios de Balthazar
 Predice
complicaciones
locales
 La necrosis se
instaura a las 72 o 96
CRITERIOS BALTHAZAR
 A: Páncreas normal
 B: Páncreas edematoso
 C: Inflamación
peripancreática
 D: Una colección
pancreática
 E: Presencia de
necrosis de más 50 % o
gas, o dos o más
colecciones.
CTSI
 BALTHAZAR
 A: Páncreas normal
0
 B: Páncreas edematoso 1
 C: Inflamación peripancreática
2
 D: Una colección pancreática
3
 NECROSIS
 Sin necrosis
0
 Menos 30 % necrosis 2
 30 – 50 % necrosis
4
 50 % necrosis 6
MORBIMORTALIDAD -
CTSI
 0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %
 4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %
 7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %
TRATAMIENTO
Tratamiento
 Meta: Mejorar oxigenación y
analgesia
 Reposición de líquidos para
mejorar parámetros:
 P.A.
 Diuresis
 Presión venosa central
 Saturación mixta venosa
 Sobrehidratación puede dar
síndrome compartimental
abdominal.
MAS FACIL?
ENTONCES ASI!!
La AGA recomienda administrar solución cristaloide balanceada a 200-
500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora (2500-4000 mL en las primeras
24 horas) para mantener una PAM efectiva ( 65 mmHg) y un gasto
urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los niveles de BUN
[28].
El Lactato de Ringer es superior a la solución salina normal pues reduce
más los marcadores inflamatorios (PCR) y la incidencia de SRIS [19,34].
MÉDICO
 Oxígeno
suplementario
 Antibióticos
 Profilácticos no
indicados
 Se inician cuando se
documenta infección
mediante punción
 Carbapenémicos de
primera elección
 Sonda nasogástrica
 vómitos incoercibles
 Íleo severo
MÉDICO
Soporte nutricional
 NVO hasta que ceda
el dolor
 Enteral temprana:
 Función de barrera epitelial
 Disminuye complicaciones
sépticas
 Reduce mortalidad
 Parenteral
Analgesia
 Opiáceos, NO hay
contraindicación para
morfina
QUIRÚRGICO
 CPRE
 Emergencias en
pancreatitis severa con
lito impactado en
colédoco (papilotomia)
 Puede inducir pancreatitis
 Resolver complicaciones de
la pancreatitis
 Necrosectomía
 Drenaje de absceso
pancreático
 Descompresión de
abdomen en caso de
QUIRÚRGICO
 Resolver colelitiasis
 Colecistectomía
laparoscópica
 Al resolver la
pancreatitis en
mismo internamiento
 En 6 semanas,
asociado a recidiva
de 34 – 56 %
 Resolver
complicaciones
tardías
 Pseudoquiste que no
resuelve con tto
médico
APRENDE ESTE ALGORITMO Y ESTAS
HECHO
BIBLIOGRAFIA
 PRINCIPIOS DE CIRUGIA DE SCHWARTZ
EDICION 16.
 CONCENSO MUNDIAL DE PANCREATITIS
ATLANTA 2012 Y 2018.
GRACIAS
PARA MEDIR MIS CAPACIDADES, DEBES ESTAR A MI NIVEL
O POR ENCIMA, NUNCA UN GATO LE ENSEÑARA A CAZAR
A UN LEON

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pancreatitis-aguda referencias quirurgicas y scores de clasificación

  • 1. Dr. Enzo Gil Covilla Cirugia General 2024 PANCREATITIS AGUDA
  • 2. DEFINICIÓN Es una alteración compleja del páncreas exocrino caracterizado por una lesión acinar aguda y una respuesta inflamatoria que afecta el tejido peripancreático y / u órganos a distancia.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  Ocurre en cualquier edad  30 – 70 años  Sexo  Más mujeres en biliar  Más hombres en alcohólica  Mortalidad 5 a 10 %  Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones.  Necrohemorrágica 50 %  Necrosis o hemorragia 5 - 10 %
  • 5.
  • 6. FISIOPATOLOGÍA  Existe autodigestión del tejido pancreático.  Existen efectos sistémicos  Vasodilatación  Aumento de la permeabilidad capilar formando un tercer espacio  CID  En los casos más severos:  Colapso circulatorio  Insuficiencia renal  Fallo respiratorio
  • 7. Fisiopatología  Activación intracelular (intraacinar) de enzimas Pancreáticas (tripsina, lipasas y elastasas)  Autodigestión de la glándula
  • 8.
  • 9.
  • 12. BILIAR  Obstrucción de ámpula Váter  Edema y disfunción del ámpula de Váter  Colédocolitiasis demostrado solo en 20 %  Lito en heces 85 – 94 %
  • 13. ETANOL  Mecanismos propuestos de lesión:  Acetaldehído, como tóxico directo, incrementa permeabilidad membrana acinar y altera citoesqueleto  Hipertrigliceridemia transitoria  Disminución del flujo sanguíneo pancreático  Inhibición de factores protectores
  • 14. ETANOL  Precipitación de proteínas intraductales  Hipertensión del ámpula de Váter  Incremento en secreción pancreática mediada por ácido
  • 15. OTRAS CAUSAS 20 % ETIOLOGÍA
  • 16. OTROS  Iatrogenia  Cirugía intraabdominal  CPRE  Trauma  Hiperparatiroidismo  Hipercalcemia  Tóxico directo PTH  Hiperlipoproteinemia  Tipos I y V
  • 17. OTROS DROGAS ASOCIACIÓN DEFINITIVA DROGAS ASOCIACIÓN PROBABLE  Azatioprina  6Mercaptopurina  Asparaginasa  Pentamidina Furosemida Hidroclorotiazida Tetraciclinas Estrógenos
  • 18. DROGAS ASOCIACIÓN POSIBLE  Esteroides  Cimetidina  Metronidazol  Eritromicina  Piroxicam  Metildopa  Ciclosporina
  • 19. ETIOLOGÍA  Infecciones  Embarazo  Problemas inmunológicos  Vasculopatías  Idiopática
  • 21. PRESENTACIÓN  Síntomas pivotes son:  Dolor abdominal:  Epigástrico que irradia en banda (50%)  Exacerba en posición supina.  Progresivo  Vómitos
  • 22. PRESENTACIÓN  Examen físico  Distensión abdominal  Deshidratación  Signos de severidad  Grey Turner  Cullen  Fox
  • 24. 1. Pancreatitis aguda leve (PAL) se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis (peri) pancreática como de fallo orgánico. 2. Pancreatitis aguda moderada (PAM) se caracteriza por la presencia de cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico transitorio. 3. Pancreatitis aguda grave (PAG) se caracteriza por la presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada o fallo orgánico persistente. 4. Pancreatitis aguda crítica (PAC) se caracteriza por la presencia de necrosis (peri) pancreática infectada y fallo orgánico persistente.
  • 25.
  • 26.
  • 28. LABORATORIO  Amilasa  Especificidad 70 %  Vida media 120 minutos  Valores mayor 1000 UI /L es diagnóstico  Niveles en orina aclaran más tardíamente  Otras patologías  Lipasa  Proveniente de células acinares principalmente  Tiene un aclaramiento más lento  Valor más de 3 X es 100 % específico
  • 29. GABINETE  Ultrasonido  Ayuda a determinar patología biliar  Estudio limitado por distensión abdominal
  • 30. GABINETE  TAC  Determina la presencia de:  Necrosis  Hemorragia  Gas  Pseudoquistes
  • 32. PRONÓSTICO  Criterios de Ranson  PCR  APACHE  BISAP  BALTHAZAR
  • 33. CRITERIOS DE RANSON  Para pancreatitis no biliar  Criterios de ingreso determinan severidad del proceso inflamatorio inicial  Criterios de 48 horas determinan efecto sistémico de las toxinas  Inconveniente es que hay q esperar 48 horas para determinar severidad  Más de tres, indica pancreatitis severa  Valor predictivo positivo 50 %, valor predictivo negativo 90 %
  • 34. Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson ≥3 PA grave Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Criterios de RANSON Ingreso Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l A las 48 horas ↑Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L
  • 35. CRITERIOS DE RANSON AL INGRESO NO BILIAR BILIAR  Edad > 55  Glicemia > 200 mg / dl  DHL > 350 UI / L  AST > 250 UI / L  Leucocitos > 16000  Edad > 70  Glicemia > 220 mg / dl  DHL > 400 UI / L  AST > 250 UI / L  Leucocitos > 18000
  • 36. CRITERIOS DE RANSON 48 HORAS NO BILIAR BILIAR  Disminución Hto > 10 %  Calcio < 8 mg / dl  Déficit base > 4 mEq / L  Aumento NU > 5 mg / dl  Secuestro líquido > 6 L  PaO2 < 60 mm Hg  Disminución Hto > 10 %  Calcio < 8 mg / dl  Déficit base > 5 mEq / L  Aumento NU > 2 mg / dl  Secuestro líquido > 4 L
  • 37. CRITERIOS DE RANSON  Mortalidad según criterios de Ranson  Con tres criterios 28 %  Con cinco o seis 40 %  Con siete u ocho 100 %
  • 38. P.C.R.  Marcador inflamatorio.  Bajo costo y disponible  Niveles por encima de 150 mg / L  Pico 48 – 72 horas de iniciado el cuadro y se correlaciona con la severidad del cuadro.  No se puede utilizar desde el inicio ya q disminuye la sensibilidad
  • 39. APACHE  Acute  Physiology  And  Chronic  Health  Evaluation  Más de 8 puntos indica pancreatitis severa.  Observación 24 horas para determinar severidad  Permite evolución diaria  Instrumento complejo, no es fácil de usar
  • 41. BISAP Bedside Index for Severe Acute Pancreatitis  Se hace a la par del paciente.  Sencillo  Menos específico
  • 42.
  • 43. BISAP  BUN más 25 mg / dl  Alteración estado mental  SIRS  Edad mayor de 60 años  Derrame pleural  Más de 3 indica severidad
  • 44. ÍNDICE DE SEVERIDAD TOMOGRÁFICO (CTSI)  Determina porcentaje de necrosis de páncreas.  Se asocia con los criterios de Balthazar  Predice complicaciones locales  La necrosis se instaura a las 72 o 96
  • 45. CRITERIOS BALTHAZAR  A: Páncreas normal  B: Páncreas edematoso  C: Inflamación peripancreática  D: Una colección pancreática  E: Presencia de necrosis de más 50 % o gas, o dos o más colecciones.
  • 46. CTSI  BALTHAZAR  A: Páncreas normal 0  B: Páncreas edematoso 1  C: Inflamación peripancreática 2  D: Una colección pancreática 3  NECROSIS  Sin necrosis 0  Menos 30 % necrosis 2  30 – 50 % necrosis 4  50 % necrosis 6
  • 47. MORBIMORTALIDAD - CTSI  0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %  4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %  7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %
  • 48.
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  • 51.
  • 52. Tratamiento  Meta: Mejorar oxigenación y analgesia  Reposición de líquidos para mejorar parámetros:  P.A.  Diuresis  Presión venosa central  Saturación mixta venosa  Sobrehidratación puede dar síndrome compartimental abdominal.
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  • 54. MAS FACIL? ENTONCES ASI!! La AGA recomienda administrar solución cristaloide balanceada a 200- 500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora (2500-4000 mL en las primeras 24 horas) para mantener una PAM efectiva ( 65 mmHg) y un gasto urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los niveles de BUN [28]. El Lactato de Ringer es superior a la solución salina normal pues reduce más los marcadores inflamatorios (PCR) y la incidencia de SRIS [19,34].
  • 55. MÉDICO  Oxígeno suplementario  Antibióticos  Profilácticos no indicados  Se inician cuando se documenta infección mediante punción  Carbapenémicos de primera elección  Sonda nasogástrica  vómitos incoercibles  Íleo severo
  • 56. MÉDICO Soporte nutricional  NVO hasta que ceda el dolor  Enteral temprana:  Función de barrera epitelial  Disminuye complicaciones sépticas  Reduce mortalidad  Parenteral Analgesia  Opiáceos, NO hay contraindicación para morfina
  • 57.
  • 58. QUIRÚRGICO  CPRE  Emergencias en pancreatitis severa con lito impactado en colédoco (papilotomia)  Puede inducir pancreatitis  Resolver complicaciones de la pancreatitis  Necrosectomía  Drenaje de absceso pancreático  Descompresión de abdomen en caso de
  • 59. QUIRÚRGICO  Resolver colelitiasis  Colecistectomía laparoscópica  Al resolver la pancreatitis en mismo internamiento  En 6 semanas, asociado a recidiva de 34 – 56 %  Resolver complicaciones tardías  Pseudoquiste que no resuelve con tto médico
  • 60. APRENDE ESTE ALGORITMO Y ESTAS HECHO
  • 61. BIBLIOGRAFIA  PRINCIPIOS DE CIRUGIA DE SCHWARTZ EDICION 16.  CONCENSO MUNDIAL DE PANCREATITIS ATLANTA 2012 Y 2018.
  • 62. GRACIAS PARA MEDIR MIS CAPACIDADES, DEBES ESTAR A MI NIVEL O POR ENCIMA, NUNCA UN GATO LE ENSEÑARA A CAZAR A UN LEON