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Pancreatitis aguda
1. El documento presenta información sobre un módulo de anatomía y fisiología del páncreas, así como sobre pancreatitis aguda. 2. Se describen las funciones exócrina y endócrina del páncreas, así como los tipos de pancreatitis aguda, sus causas, síntomas, complicaciones y criterios para evaluar su gravedad. 3. El documento proporciona detalles sobre pruebas de diagnóstico y criterios para monitorear a pacientes con pancreatitis aguda.
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- 1. ALUMNAS: Kristelll Ríos María Rivera KarinaRojas MODULO:VII B3 DOCENTE: Dr. Washington Orellana
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- 4. FUNCIÓN EXÓCRINA 1500y 200cc/día-/8 y 8.3 Secretan 3 tipos : 1. Enzimas que digieren carbohidratos 2. E.digieren grasas 3.E. proteolíticas que secretan/ inactiva Inhibidor tripsina/ enterocinasa
- 5. FUNCIÓN ENDÓCRINA • 75% •Insulina: glucosaBETA • 20% • Glucagón: glucosa/ glucogenólisis ALFA • SomatostatinaDELTA • Polipeptido pancreáticoP 1.5%:4
- 6. PANCREATITIS AGUDA LEVE Mínima disfunción orgánica/ recuperación Clínicamente/ signos/48-72h/ Imagen normal PANCREATITIS AGUDA GRAVE Afectación sistémica 3 Ranson ↑8 APACHE II Fallo orgánico, shock, IR, Ire, hemorragia digestiva. Complicaciones sistémicas 3y locales3
- 7. 85 -90% pancreatitis aguda leve 10-15%pancreatitis grave Mortalidad 4% Complicaciones 20%- mortalidad 15 y 50%
- 8.
- 9. Calculo obtruye el septumdivide V.B del C.P Impactarse en la ampolla Cálculo migra- vesícula Atraviesa V.B/ Obstrucción temporal Obstrucción biliopancreatica Transitoria/ permanente/ disfunción esfínter Oddi ORIGEN ALCOHÓLICO Hipertensión C.P/espasmo Tapones proteicos C.P Efecto Toxico directo Efecto toxico adicional
- 10. Pancreatitis 28% y75% 1000mg /dl Triglicéri dos Hipertrigli ceridemia Hipersecreción pancreática Activación tripsinógeno Obstrucción ductal
- 11. Externo/ compresión Columna vertebral Focos hemorrágicos Daño ductal/ CPRE 1-3% Estrechez de conducto Papila intradiverticular Fibrosis de Oddi Odditis P.I
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- 14. Activación Tripsinogeno- tripsina Autodigestión celular C:necrosis coagulativa Mecanismos protección 3 1. Cimógenos2.Inhibidores 3. Secreción enzimas Fracasan medios naturales autoprotección Activen intraceluar No conoce :necrosis Autolimitado reacción inflamatoria leve
- 15. •Neoplasias y anomalíasanatómicas pancreáticas: no •Ligadura conducto/ atrofia accinar :no OBTRUCCION PARCIAL O COMPLETA CONDUCTO •Anomalía anatómica-confluyen conducto común •Obstrucción: comunicación y reflujo biliar C.P • ↑presión intraluminal Teoría biliar •Escasa actividad –peptidasas intestinal/ tripsinógeno-ciminógenos •Reflujo duodenal ; gastrectomia/ papilotomias endoscopicas ENZIMAS PANCREÁTICAS •Duodeno isquemia/ acinos: defecto separación intracelular fisiológica •Ruptura de vacuolas ACTIVACIÓN NATURAL PROTEASAS
- 16. Amilasa ↑ Antecedente Cuadros levesa graves 6 Dolor/ comida/exudados / posición Nauseas y vómitos 54 y 92% 2% PA indolorosas
- 17. Fiebre 37.8-39C 60%↑ abscesoo necrosis infectada Ictericia : discreta .Intensa : coledocolitiasis Signo Chvostek Rubicundez facial Taquicardia 100- 140 Deshidratado: hipotensión,hipovolemia Obnubilación RHA ↓ Signo Grey Turner Signo Cullen Signo de Fox
- 18.
- 19. Leucocitosis • ↑Ht, urea, crt Hipoalbuminemia •Hipoxemia Hipocalcemia •Hiperbilirrubinemia AMILASA • Sensible poco especifica • No gravedad • 5 veces normal+ clinica= pancreatitis • ↑primeras 24h: n:3-6d sangre y 7 a 10 d orina • Falta de hiper /85% ISOENZIMAS • P 40% amilasa circulante , 60% -glándulas salivales 5 es isoenzima S • ↑75% P =Pancreatitis ACLARAMIENTO DE AMILASA/ CRETAININA • NORMAL: ↓5% • ↑6%=PA • Grandes quemaduras y cetoacidosis LIPASA • Especificidad 90% • ↑primeras 72-96h • Mantiene 14 d • No interferidad
- 21. • Signo deasa centinela • Signo de colon cortado • Ileo generalizado • Borramiento del psoas • Ascitis • Derrame pleural y atelectasias RX SIMPLE DE ABDOMEN Y TÓRAX • Sospecha de pancreatitis litiasica • Permite detectar: Colelitiasis, Colédocolitiasis. • Pancreatitis aguda: Masas focales intra y peri-pancreáticas !! CL Y FH ECOSONOGRAMA • USE: técnica de img + eficaz en efermedades del páncreas. • TC helecoidal y CPRM: Pancreatitis aguda. (Complicaciones y secuelas) • Dilatacion global del conducto de Wirsung, Paredes del conducto, cálculos intraductales: USE Y CPRM. ECOENDOSCOPÍA Y RM
- 22. TOMOGRAFÍA CONTRAINDICACIONES: Pacientes condaño renal. En fases iniciales de PA. !! INDICACIONES: Duda diagnóstica. Ramson de 3 o mas. Apache de 8 o mas. Si no mejora o hay deterioro hemodinámico del paciente, 72h. Pacientes con mejoría clínica inicial, pero muestran cambio agudo en su estado clínico. !!
- 23. TOMOGRAFÍA axial contrastada Sensibilidad:92% Especificidad: 97% 72 H iniciado cuadro Identifica la mayoría de complicaciones 90% sensibilidad: Necrosis y abscesos. Sirve como guia: aspiración y drenaje de colecciones. Sirve para estimación de la severidad de pancratitis Visualización de conductos biliares y pancreáticos.
- 24. cpre Técnica endoscópica quepermite visualización de conductos biliares y pancreáticos. Sustituirse por USE, terapéutica Papel superior. No se indica en pancreatitis aguda, pero se aconseja para: Evaluación preoperatoria del conducto pancreático: PPT Pancreatitis aguda idiopática, cuando ha cedido el ataque agudo!! Pancreatitis severa orígen biliar Esfinterectomía y EC Definir la relación entre: colección líquida y CP antes del drenaje quirúrgico. Colocar tubos de descompresión y cierre de fístula.
- 25. • Útil enpancreatitis aguda idiopática. • Estudio del líquido duodenal: Microlitiasis. SONDAJE DUODENAL • Evaluar la afectación vascular • Realizar emboloterapia (Hemorragia) ANGIOGRAFÍA • Ulcus gástrico perforado en páncreas • Colecistitis • Isquemia mesentérica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- 26. Criterios de gravedad CRITERIOSCLÍNICOS Paciente en 1era fase de PA que tenga hipoxia con PaO < 60mmHg y oliguria menos de 20 ml/h durante mas de 4 horas, a pesar de adecuada reposición intravenosa de fluidos. VIGILANCIA INTENSIVA
- 27. CRITERIOS DE RANSON Alingreso hospitalario Durante las primeras 48 horas Edad > 55 años Caída del Hematocrito > 10 % Leucocitos > 16000 / mm3 ↑ BUN > 5 mg / dl Glucemia > 200 mg / dl Calcemia < 8 mg / dl LDH > 350 UI PaO2 < 60 mmHg TGO > 250 UI Déficit de Base >4mEq/L Déficit estimado de fluidos > 6 L Criterios de Ramson Mortalidad 0 – 2 puntos : 2 % 3 – 4 puntos : 15 % 5 – 6 puntos : 40 % 7 – 8 puntos : 100% http://medicinainterna.wiki spaces.com/Pancreatitis PA LEVE: RAMSON -3 MORTALIDAD 1% PA MODERADA: RAMSON 3- 4 MORTALIDAD 16% PA SEVERA: +5 MORTALIDAD 40%
- 28. CRITERIOS DE RANSONEN PANCREATITIS AGUDA BILIAR Al ingreso hospitalario Durante las primeras 48 horas Edad > 70 años Caída del Hto > 10 % Leucocitos > 18000 / mm3 ↑ BUN > 2 mg / dL Glucemia > 220 mg / dl Calcio sérico < 8 mg / dl LDH > 400 U I Deficit de Base > - 5 mEq / L TGO > 250 U I Déficit estimado de fluidos > 4 L
- 29. El score deAPACHE II PUNTUACION A APS total +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 TEMPERATURA >41 39-40.9 38.5- 38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 <29. 9 TAM >160 139- 159 110- 129 70-109 50-69 <49 FC >180 140- 179 110- 139 70-109 55-69 40-54 <39 FR >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5 OXIGENACION -Si FIO2 > 0.5 -Si FIO2 <0.5 >500 350- 499 200- 349 <200 >70 61-70 55-60 <55 pH ARTERIAL >7.7 7.6- 7.69 7.5-7.59 7.33- 7.49 7.25- 7.32 7.15- 7.24 <7.1 5 SODIO >180 160- 179 155- 159 150-154 130-149 120-129 111-119 <110 POTASIO >7 6-6-9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 <2.5 CREATININA >3.5 2-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 <0.6 HEMATOCRITO >60 50-59.9 46-49.9 30-45.9 20-29.9 <20 LEUCOCITOS >40 20-39.9 15-19.9 3-14.9 1-2.9 <1
- 30. Criterios de Balthazar PUNTUACIÓNSEGÚN LOS HALLAZGOS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA GRADO HALLAZGOS PUNTUACIÓN A Páncreas normal 0 B Aumento del tamaño focal o difuso 1 C Páncreas anormal con inflamación peripancreática 2 D Una colección intra o peripancreática 3 E Dos o más colecciones intra o peripancreáticas 4 PUNTUACIÓN SEGÚN LA EXTENSION DE LA NECROSIS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA CON CONTRASTE PORCENTAJE DE NECROSIS DEL PANCREAS PUNTUACIÓN 0 0 <30% 2 30 - 50% 4 >50% 6 INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO % DE COMPLICACI ONES % DE MORTILIDA D < de 3 8 3 4 – 6 35 6 7 – 10 92 17
- 31. Parámetros bioquímicos PROTEÍNA CREACTIVA: RFA Sensibilidad 86% Especificidad 61% IL6, TNF, PAF: información pronóstica Proteína específica pancreática humana: elevada sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de PA. Factor pronóstico de severidad 24-48h Grado NP
- 32. COMPLICACIONES SISTÉMICAS Insuficiencia respiratoriaaguda Insuficiencia Renal aguda Shock Fallo multiorgánico Sepsis no pancreática Coagulación intravascular diseminada Hipoglucemia, Hipocalcemia Hemorragia gastrointestinal Encefalopatía pancreática Derrame pleural
- 33. COMPLICACIONES locales dela PA colecciones de líquido pancreático y peripancreático Necrosis pancreática infectada Seudoquiste pancreáticos Absceso pancreático Fístula pancreático-pleural Obstrucción duodenal, de la vía biliar, comlagitis Trombosis de la vena esplénica Seudoaneurisma y hemorragia
- 34. COMPLICACIONES LOCALES • Liberación deenzimas pancreáticas (páncreas) COLECCIÓNES LUÍQUIDAS AGUDAS • Localizadas: dentro o cerca del páncreas • Carecen de pared de tej de granulación. • En 30 a 50% de pancreatitis grave • Mas de la mitad involucionan espontáneamente • El resto progresa a seudoquiste. SEUDOQUISTE AGUDO • colección de jugo pancreático PIF • peripancreáticos • Abdomen, mediastino y pelvis. • 4 y 6 sem formarse • Diagnóstico: ECO o TAC • Tratatamiento: Drenaje
- 35. Necrosis pancreática Áreas focalesy difusas de parénquima pancreático no viable. TAC con Contraste multicorte (gold estándar): tj desvitalizado 40% NP infectan: Microorganismos por traslocación bacteriana de gérmenes del TG. Infección: Dolor abdominal T° +38.5°C, leucocitosis y signos de mala perfusión. 70% Hiperamilasemia y +LDH Bacterias: Bacilos gram- : E. Coli. Klebsiella spp, enterobacter spp, Proteus. Cocos gram+, Staphylococus aereus. Hongos
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- 37. OTRAS COMPLICACIONES FISTULA PANCREATICA Despuésde un desbridamiento Diagnostico: dosificando niveles de amilasa. CPRE : para diagnosticar estenosis. HEMORRAGIA Hemorragia retroperitoneal ocurre por consecuencia de enzimas extravasadas y activas, afecta a la arteria esplenica. Diagnostico: TAC ANGIOGRAFIA: embolizacion DERRAME PLEUROPERICARDICO ASCITIS PANCREATICA Secundaria a figuración de pseudoquiste 80%, conductos pancreático 10%
- 38. Insuficiencia cardio vascular • Hipovolemia:perdida de liquido del tercer espacio- PERMEABILIDAD. • Vasodilatación: péptidos vasoactivos. • Depresión miocardica: isquemia pancreatica. Insuficiencia respiratoria • Hipoxia por derivación intrapulmonar de derecha a izquierda • Causada por microtombos, atelectasia e infiltrados. Insuficiencia renal • Causada por tipo prerrenal por hipovolemia y baja perfusión
- 39. Trastornos metabólicos Hipocalcemia: 7mg/dl • Hiperglucemia:por excesos de glucagon, 300 mg/dl Trastornos de coagulación • Encefalopatia pancreatica: desorientación , confusión, por hipoxia • Retinopatía de purtsher: perdida de la visión.
- 40. TRATAMIENTO Tratamiento medico:PANCREATITIS LEVE Dieta absoluta, rehidratación, analgesia , H2 Cuando el paciente se recupera: dieta baja en grasas, LITIASIS BILIAR
- 41. Pancreatitis graves Ventilación:NEUMONIA drogas vasoactivas: COMPLICACIONES SEPTICAS Nutrición enteral nasoyeyunal
- 42. Tratamiento Analgesia: metamizol, meperidina. Reposo pancreático: dieta Fluidoterapia :cristaloidesy coloides Antibióticos: utilización profilactica 30-70% imipenen
- 43. 1. ELIMINAR LAOBSTRUCCION 2. NECROSECTOMIA 3. TRATAR LESIONES ASOCIADAS A VISCERAS HUECAS 4. PROVEER UNA VIA DE ALIMIENTACION 5. EVITAR RESECCIONES PANCREATICAS Tratamiento quirúrgico Cirugía laparoscopica
- 44. Indicaciones 1. necrosis pancreáticainfectada 2. Necrosis pancreática estéril 3. Periodo de ventilación mecánica 4. Colecistitis- colangitis 5. Isquemia intestinal 6. Perforación 7. Hemorragia digestiva
Notas del editor
- #28 Son scores destinados a predecir la severidad de pancreatitis aguda usando parámetros clínicos de laboratorio. Son 11 los parámetros clínicos de este sistema; 5 de ellos se deben determinar a la llegada del paciente, los cuales evalúan la severidad del proceso inflamatorio agudo y los restantes 6, a las 48 hrs, los cuales evalúan los efectos órgano-sistémicos distantes, de las enzimas y mediadores inflamatorios circulantes. La positividad de 3 o más criterios indica la presencia de PAG.
- #30 Es un sistema de valoración pronostica de mortalidad, que consiste en detectar los trastornos fisiológicos agudos que atentan contra la vida del paciente y se fundamenta en la determinación de las alteraciones de variables fisiológicas y de parámetros de laboratorio, cuya puntuación es un factor predictivo de mortalidad, siendo este índice válido para un amplio rango de diagnósticos, fácil de usar y que puede sustentarse en datos disponibles en la mayor parte de las UCI.
- #31 Con ella puede apreciarse el porcentaje de necrosis que ha sufrido el páncreas, teniendo en cuenta que una necrosis que abarca más del 50%, en un paciente en el que coincide con un agravamiento clínico progresivo o sobre todo en el que la punción con aguja fina ha obtenido positividad a infección. Balthazar ha propuesto dos escalas pronosticas, basadas en los hallazgos de la TC y de TCD.
- #32 es un reactante de fase aguda de liberación al torrente sanguíneo sintetizado a nivel hepático ante la presencia de citoquinas liberadas durante el desarrollo del proceso inflamatorio