1. PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Hosp. Municipal Nuestra Señora del RosárioHosp. Municipal Nuestra Señora del Rosário
Medico Int: Ennio Max NunesMedico Int: Ennio Max Nunes
Rotación: CirugiaRotación: Cirugia
Docente: Dr. Milton VargasDocente: Dr. Milton Vargas

3. DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Es una alteración compleja del páncreasEs una alteración compleja del páncreas
exocrino caracterizado por una lesión acinarexocrino caracterizado por una lesión acinar
aguda y una respuesta inflamatoria que afecta elaguda y una respuesta inflamatoria que afecta el
tejido peripancreático y / u órganos a distancia.tejido peripancreático y / u órganos a distancia.

4. EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
 Ocurre en cualquier edadOcurre en cualquier edad
 30 – 70 años30 – 70 años
 SexoSexo
 Más mujeres en biliarMás mujeres en biliar
 Más hombres en alcohólicaMás hombres en alcohólica
 Mortalidad 5 a 10 %Mortalidad 5 a 10 %
 Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones.Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones.
 Necrohemorrágica 50 %Necrohemorrágica 50 %
 Necrosis o hemorragia 5 - 10 %Necrosis o hemorragia 5 - 10 %

5. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
 Existe autodigestión delExiste autodigestión del
tejido pancreático.tejido pancreático.
 Existen efectosExisten efectos
sistémicossistémicos
 VasodilataciónVasodilatación
 Aumento de laAumento de la
permeabilidad capilarpermeabilidad capilar
formando un tercerformando un tercer
espacioespacio
 CIDCID
 En los casos másEn los casos más
severos:severos:
 Colapso circulatorioColapso circulatorio
 Insuficiencia renalInsuficiencia renal
 Fallo respiratorioFallo respiratorio

6. FisiopatologiaFisiopatologia
 Pancreatitis BiliarPancreatitis Biliar
 Visión anatômicaVisión anatômica
 Canal comunCanal comun
 Obstrución transitória porObstrución transitória por
cálculocálculo
 Reflujo biliarReflujo biliar
 Hipertensión canalicularHipertensión canalicular

7. BILIARBILIAR
 Obstrucción de ámpulaObstrucción de ámpula
VáterVáter
 Edema y disfunción delEdema y disfunción del
ámpula de Váterámpula de Váter
 ColédocolitiasisColédocolitiasis
demostrado solo en 20 %demostrado solo en 20 %
 Lito en heces 85 – 94 %Lito en heces 85 – 94 %

8. Fisiopatologia
• Pancreatitis Alcohólica
– Visión anatômica/fisiológica
• Hipertensión del esfíncter de Oddi
• Hipersecreción pancreática exócrina

9. ETANOLETANOL
 Mecanismos propuestos de lesión:Mecanismos propuestos de lesión:
 Acetaldehído, como tóxicoAcetaldehído, como tóxico
directo, incrementadirecto, incrementa
permeabilidad membranapermeabilidad membrana
acinar y altera citoesqueletoacinar y altera citoesqueleto
 Hipertrigliceridemia transitoriaHipertrigliceridemia transitoria
 Disminución del flujoDisminución del flujo
sanguíneo pancreáticosanguíneo pancreático
 Inhibición de factoresInhibición de factores
protectoresprotectores

10. ETANOLETANOL
 Precipitación de proteínasPrecipitación de proteínas
intraductalesintraductales
 Hipertensión del ámpulaHipertensión del ámpula
de Váterde Váter
 Incremento en secreciónIncremento en secreción
pancreática mediada porpancreática mediada por
ácidoácido

11. Fisiopatologia
• Pancreatitis Biliar/Alcohólica
– Visión citológica
• Vesículas con enzimas de consumo interno
• Vesículas con enzimas digestivas para
exocitose
• Coalescência de vesículas
• Ativación enzimática intracelular
• Autodigestión celular

12. Pancreatitis Leve - FisiopatologiaPancreatitis Leve - Fisiopatologia
 Inflamación PancreáticaInflamación Pancreática
 Necrosis grasosa microscópica limitadaNecrosis grasosa microscópica limitada
 Inflamación peripancreáticaInflamación peripancreática
 Pequeña ou nulaPequeña ou nula
 Efectos sistêmicosEfectos sistêmicos
 Pequeños ou nulosPequeños ou nulos
 Facilmente revertidos con el tratamento clínicoFacilmente revertidos con el tratamento clínico

13. Pancreatitis Grave -Pancreatitis Grave -
FisiopatologiaFisiopatologia
 Inflamación PancreáticaInflamación Pancreática
 Necrosis grasosa extensaNecrosis grasosa extensa
 Puede haver ruptura del conducto de WirsungPuede haver ruptura del conducto de Wirsung
 Inflamación peripancreáticaInflamación peripancreática
 Ascitis pancreática; necrosis de la grasa peripancreáticaAscitis pancreática; necrosis de la grasa peripancreática
 Derrame pleural; fístulas digestivas; secuestro de líquidosDerrame pleural; fístulas digestivas; secuestro de líquidos
 Efectos sistêmicosEfectos sistêmicos
 Activación de las respuesta inflamatória sistêmicaActivación de las respuesta inflamatória sistêmica
 Lesión endotelial ( choque; SARA;CID; ..... )Lesión endotelial ( choque; SARA;CID; ..... )

14. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
BILIARBILIAR ALCOHÓLICAALCOHÓLICA

15. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
OTRAS CAUSAS 20 %OTRAS CAUSAS 20 %

16. OTROSOTROS
 IatrogeniaIatrogenia
 CirugíaCirugía
intraabdominalintraabdominal
 CPRECPRE
 TraumaTrauma
 HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo
 HipercalcemiaHipercalcemia
 Tóxico directo PTHTóxico directo PTH
 HiperlipoproteinemiaHiperlipoproteinemia
 Tipos I y VTipos I y V

17. OTROSOTROS
DROGASDROGAS
ASOCIACIÓN DEFINITIVAASOCIACIÓN DEFINITIVA
 AzatioprinaAzatioprina
 6­Mercaptopurina6­Mercaptopurina
 AsparaginasaAsparaginasa
 PentamidinaPentamidina
DROGASDROGAS
ASOCIACIÓN PROBABLEASOCIACIÓN PROBABLE
 FurosemidaFurosemida
 HidroclorotiazidaHidroclorotiazida
 TetraciclinasTetraciclinas
 EstrógenosEstrógenos

18. DROGASDROGAS
ASOCIACIÓN POSIBLEASOCIACIÓN POSIBLE
 EsteroidesEsteroides
 CimetidinaCimetidina
 MetronidazolMetronidazol
 EritromicinaEritromicina
 PiroxicamPiroxicam
 MetildopaMetildopa
 CiclosporinaCiclosporina

19. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
 InfeccionesInfecciones
 EmbarazoEmbarazo
 ProblemasProblemas
inmunológicosinmunológicos
 VasculopatíasVasculopatías
 IdiopáticaIdiopática

20. Anatomía PatológicaAnatomía Patológica
 Forma Edematosa:Forma Edematosa: Se caracteriza por un aumento del tamañoSe caracteriza por un aumento del tamaño
del páncreas secundario a edema, la presencia de pequeños focosdel páncreas secundario a edema, la presencia de pequeños focos
blancoamarillentos de necrosis grasa(citoesteatonecrosis) y lablancoamarillentos de necrosis grasa(citoesteatonecrosis) y la
ausencia de necrosis o hemorragia intraglandular o extraglandular.ausencia de necrosis o hemorragia intraglandular o extraglandular.
 Forma Necrótica:Forma Necrótica: Se caracteriza por la presencia de tejidoSe caracteriza por la presencia de tejido
friables de color gris o pardo negruzco que ocupan extensionesfriables de color gris o pardo negruzco que ocupan extensiones
variables del parénquima pancreático y tejido graso vencinos. Esvariables del parénquima pancreático y tejido graso vencinos. Es
frecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal y lafrecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal y la
extensión de la citoesteatonecrosis al epiplón y tejido grasoextensión de la citoesteatonecrosis al epiplón y tejido graso
subperitoneal.subperitoneal.

21. PRESENTACIÓNPRESENTACIÓN

22. PRESENTACIÓNPRESENTACIÓN
 Síntomas son:Síntomas son:
 Dolor abdominal:Dolor abdominal:
 Epigástrico que irradia enEpigástrico que irradia en
banda (50%)banda (50%)
 Exacerba en posiciónExacerba en posición
supina.supina.
 ProgresivoProgresivo
 VómitosVómitos

23. PRESENTACIÓNPRESENTACIÓN
 Examen físicoExamen físico
 Distensión abdominalDistensión abdominal
 DeshidrataciónDeshidratación
 Signos de severidadSignos de severidad
 Grey TurnerGrey Turner
 CullenCullen
 FoxFox

24. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

25. LABORATORIOLABORATORIO
 AmilasaAmilasa
 Especificidad 70 %Especificidad 70 %
 Vida media 120Vida media 120
minutosminutos
 Valores mayor 1000Valores mayor 1000
UIUI /L es diagnóstico/L es diagnóstico
 Niveles en orinaNiveles en orina
aclaran másaclaran más
tardíamentetardíamente
 LipasaLipasa
 Proveniente de célulasProveniente de células
acinares principalmenteacinares principalmente
 Tiene un aclaramiento másTiene un aclaramiento más
lentolento
 Valor más de 3 X es 100 %Valor más de 3 X es 100 %
específicoespecífico

26. GABINETEGABINETE
 UltrasonidoUltrasonido
 Ayuda a determinarAyuda a determinar
patología biliarpatología biliar
 Estudio limitado porEstudio limitado por
distensión abdominaldistensión abdominal

27. GABINETEGABINETE
 TACTAC
 Determina la presenciaDetermina la presencia
de:de:
 NecrosisNecrosis
 HemorragiaHemorragia
 GasGas
 PseudoquistesPseudoquistes

28. PRONÓSTICOPRONÓSTICO
YY
SEVERIDADSEVERIDAD

29. PRONÓSTICOPRONÓSTICO
 Criterios de RansonCriterios de Ranson
 PCRPCR
 APACHEAPACHE
 BISAPBISAP
 BALTHAZARBALTHAZAR

30. CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
 Para pancreatitis no biliarPara pancreatitis no biliar
 Criterios de ingresoCriterios de ingreso
determinan severidad deldeterminan severidad del
proceso inflamatorioproceso inflamatorio
inicialinicial
 Criterios de 48 horasCriterios de 48 horas
determinan efectodeterminan efecto
sistémico de las toxinassistémico de las toxinas
 Inconveniente es que hayInconveniente es que hay
q esperar 48 horas paraq esperar 48 horas para
determinar severidaddeterminar severidad
 Más de tres, indicaMás de tres, indica
pancreatitis severapancreatitis severa
 Valor predictivo positivoValor predictivo positivo
50 %, valor predictivo50 %, valor predictivo
negativo 90 %negativo 90 %

31. CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
AL INGRESOAL INGRESO
NO BILIARNO BILIAR
EdadEdad > 55> 55
Glicemia > 200 mg / dlGlicemia > 200 mg / dl
DHL > 350 UI / LDHL > 350 UI / L
AST > 250 UI / LAST > 250 UI / L
Leucocitos > 16000Leucocitos > 16000
BILIARBILIAR
 EdadEdad >> 7070
 GlicemiaGlicemia > 220 mg / dl> 220 mg / dl
 DHL > 400 UI / LDHL > 400 UI / L
 AST > 250 UI / LAST > 250 UI / L
 Leucocitos > 18000Leucocitos > 18000

32. CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
48 HORAS48 HORAS
NO BILIARNO BILIAR
 Disminución HtoDisminución Hto > 10 %> 10 %
 Calcio < 8 mg / dlCalcio < 8 mg / dl
 Déficit base > 4 mEq / LDéficit base > 4 mEq / L
 Aumento NU > 5 mg / dlAumento NU > 5 mg / dl
 Secuestro líquido > 6 LSecuestro líquido > 6 L
 PaO2 < 60 mm HgPaO2 < 60 mm Hg
BILIARBILIAR
 Disminución HtoDisminución Hto > 10 %> 10 %
 Calcio < 8 mg / dlCalcio < 8 mg / dl
 Déficit base > 5 mEq / LDéficit base > 5 mEq / L
 Aumento NU > 2 mg / dlAumento NU > 2 mg / dl
 Secuestro líquido > 4 LSecuestro líquido > 4 L

33. CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
 Mortalidad según criterios de RansonMortalidad según criterios de Ranson
 Con tres criterios 28 %Con tres criterios 28 %
 Con cinco o seis 40 %Con cinco o seis 40 %
 Con siete u ocho 100 %Con siete u ocho 100 %

34. P.C.R.P.C.R.
 Marcador inflamatorio.Marcador inflamatorio.
 Bajo costo y disponibleBajo costo y disponible
 Niveles por encima de 150Niveles por encima de 150
mg / Lmg / L
 Pico 48 – 72 horas dePico 48 – 72 horas de
iniciado el cuadro y seiniciado el cuadro y se
correlaciona con la severidadcorrelaciona con la severidad
del cuadro.del cuadro.
 No se puede utilizarNo se puede utilizar desdedesde
el inicio ya q disminuye lael inicio ya q disminuye la
sensibilidadsensibilidad

35. APACHEAPACHE
 AAcute(Agudo)cute(Agudo)
 PPhysiology(Fisiol)hysiology(Fisiol)
 AAndnd
 CChronic(Cronico)hronic(Cronico)
 HHealth(Salud)ealth(Salud)
 EEvaluation(Evaluacvaluation(Evaluac
ión)ión)
 Más de 8 puntos indicaMás de 8 puntos indica
pancreatitis severa.pancreatitis severa.
 Observación 24 horas paraObservación 24 horas para
determinar severidaddeterminar severidad
 Permite evolución diariaPermite evolución diaria
 Instrumento complejo, no esInstrumento complejo, no es
fácil de usarfácil de usar

36. APACHEAPACHE

37. BISAPBISAP
 BBedside(Cabecera)edside(Cabecera)
 IIndexndex
For(Índice)For(Índice)
 SSevere(Grave)evere(Grave)
 AAcute(Agudo)cute(Agudo)
 PPancreatitisancreatitis
 Se hace a la par delSe hace a la par del
paciente.paciente.
 SencilloSencillo
 Menos específicoMenos específico

38. BISAPBISAP
1.1. BUN más 25 mg / dlBUN más 25 mg / dl
2.2. Alteración estadoAlteración estado
mentalmental
3.3. SIRSSIRS
4.4. Edad mayor de 60 añosEdad mayor de 60 años
5.5. Derrame pleuralDerrame pleural
 Más de 3 indicaMás de 3 indica
severidadseveridad

39. ÍNDICE DE SEVERIDADÍNDICE DE SEVERIDAD
TOMOGRÁFICO (CTSI)TOMOGRÁFICO (CTSI)
 Determina porcentaje deDetermina porcentaje de
necrosis de páncreas.necrosis de páncreas.
 Se asocia con los criteriosSe asocia con los criterios
de Balthazarde Balthazar
 Predice complicacionesPredice complicaciones
localeslocales
 La necrosis se instaura aLa necrosis se instaura a
las 72 o 96 horas.las 72 o 96 horas.

40. CRITERIOS BALTHAZARCRITERIOS BALTHAZAR
 Páncreas normalPáncreas normal
 B: Páncreas edematosoB: Páncreas edematoso
 C: InflamaciónC: Inflamación
peripancreáticaperipancreática
 D: Una colección pancreáticaD: Una colección pancreática
 E: Presencia de necrosis deE: Presencia de necrosis de
más 50 % o gas, o dos o másmás 50 % o gas, o dos o más
colecciones.colecciones.

41. CTSICTSI
 BALTHAZARBALTHAZAR
 A: Páncreas normalA: Páncreas normal 00
 B: Páncreas edematosoB: Páncreas edematoso 11
 C: Inflamación peripancreáticaC: Inflamación peripancreática 22
 D: Una colección pancreáticaD: Una colección pancreática 33
 E: Presencia de necrosis de más 50 %E: Presencia de necrosis de más 50 %
o gas, o dos o más colecciones.o gas, o dos o más colecciones. 44
 NECROSISNECROSIS
 Sin necrosis 00
 Menos 30 % necrosis 22
 30 – 50 % necrosis 44
 50 % necrosis 66

42. CTSICTSI
 0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %
 4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %
 7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %

43. CRITERIOS DE ATLANTACRITERIOS DE ATLANTA
 Simposio Internacional de Pancreatitis AgudaSimposio Internacional de Pancreatitis Aguda
19921992
 Define pancreatitis severa cuando hay evidenciaDefine pancreatitis severa cuando hay evidencia
de fallo orgánico y complicaciones locales yde fallo orgánico y complicaciones locales y
factores pronosticos desfavorables.factores pronosticos desfavorables.

44. CRITERIOS DE ATLANTACRITERIOS DE ATLANTA
FALLO ORGÁNICOFALLO ORGÁNICO
Shock: PSShock: PS < 90 mm Hg< 90 mm Hg
Insuficiencia pulmonar : PaO2Insuficiencia pulmonar : PaO2
< 60 mm Hg< 60 mm Hg
Fallo renal: Creat > 2 mg / dlFallo renal: Creat > 2 mg / dl
después de resucitacióndespués de resucitación
Sangrado GI > 500 ml / 24 hr.Sangrado GI > 500 ml / 24 hr.
COMPLICACIONES LOCALESCOMPLICACIONES LOCALES
Necrosis pancreática > 30 % o >Necrosis pancreática > 30 % o >
3 cm3 cm
Absceso pancreáticoAbsceso pancreático
Pseudoquiste pancreáticoPseudoquiste pancreático
 FACTORES DESFAVORABLESFACTORES DESFAVORABLES
 Ranson > 3Ranson > 3
 APACHE > 8APACHE > 8

45. TRATAMIENTOTRATAMIENTO

46. TratamientoTratamiento
 Meta: Mejorar oxigenación yMeta: Mejorar oxigenación y
analgesiaanalgesia
 Resucitación de líquidos paraResucitación de líquidos para
mejorar parámetros:mejorar parámetros:
 P.A.P.A.
 DiuresisDiuresis
 Presión venosa centralPresión venosa central
 Saturación mixta venosaSaturación mixta venosa
 Sobrehidratación puede darSobrehidratación puede dar
síndrome compartimentalsíndrome compartimental
abdominal.abdominal.

47. MÉDICOMÉDICO
 Oxígeno suplementarioOxígeno suplementario
 AntibióticosAntibióticos
 Profilácticos no indicadosProfilácticos no indicados
 Se inician cuando seSe inician cuando se
documenta infeccióndocumenta infección
mediante punciónmediante punción
 Carbapenémicos deCarbapenémicos de
primera elecciónprimera elección
 Sonda nasogástricaSonda nasogástrica
 vómitos incoerciblesvómitos incoercibles
 Íleo severoÍleo severo

48. MÉDICOMÉDICO
 Soporte nutricionalSoporte nutricional
 NPO hasta que ceda elNPO hasta que ceda el
dolordolor
 Enteral temprana:Enteral temprana:
 Función de barrera epitelialFunción de barrera epitelial
 Disminuye complicacionesDisminuye complicaciones
sépticassépticas
 Reduce mortalidadReduce mortalidad
 ParenteralParenteral
 AnalgesiaAnalgesia
 Opiáceos(Meperidina), NOOpiáceos(Meperidina), NO
hay contraindicación parahay contraindicación para
morfinamorfina

49. QUIRÚRGICOQUIRÚRGICO
 CPRECPRE
 Emergencias en pancreatitisEmergencias en pancreatitis
severa con lito impactado ensevera con lito impactado en
colédococolédoco
 Puede inducir pancreatitisPuede inducir pancreatitis
 Resolver complicaciones de laResolver complicaciones de la
pancreatitispancreatitis
 NecrosectomíaNecrosectomía
 Drenaje de absceso pancreáticoDrenaje de absceso pancreático
 Descompresión de abdomenDescompresión de abdomen
en caso de hipertensiónen caso de hipertensión
abdominalabdominal

50. QUIRÚRGICOQUIRÚRGICO
 Resolver colelitiasisResolver colelitiasis
 ColecistectomíaColecistectomía
laparoscópicalaparoscópica
 Al resolver la pancreatitisAl resolver la pancreatitis
en mismo internamientoen mismo internamiento
 En 6 semanas, asociado aEn 6 semanas, asociado a
recidiva de 34 – 56 %recidiva de 34 – 56 %
 Resolver complicacionesResolver complicaciones
tardíastardías
 Pseudoquiste que noPseudoquiste que no
resuelve con tx médicoresuelve con tx médico
 FístulasFístulas

58. Pancreatite AgudaPancreatite Aguda
Necrosectomia + drenagem fechadaNecrosectomia + drenagem fechada
+ lavagem contínua+ lavagem contínua (Beger)(Beger)