UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

1. PANCREATITIS
AGUDA

2. ALUMNO: HUAMANCHUMO ALTAMIRANO, HANSEN
ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA

3. Localización
Retroperitoneo ,
Anterior: 1 V.L.
Derecha de la línea
media dentro del
asa duodenal en c
Extienden a través de la línea media
Anteriores a la fascia de gerota y
ligeramente cefálico
Termina: ligamento esplenico
Segmento corto
Por encima de la
VMS

4. Surge: Tronco celiaco
Cabeza y proceso
unciforme
Arteria
pancreatoduodenal
Arteria
gastroduodenal
Arteria hepática
Cuello, cuerpo y cola
Sistema arterial
esplénico
Arteria pancreática dorsal Flujo sanguíneo : Porción superior
Posterior del cuerpo
(A. pancreática inferior)

5. Conducto pancreático
ventral y colédoco:
Entra en el duodeno por
la papila menor
Conducto pancreático
dorsal(salen secreciones)
Entra a traves de la papila
menor : obstrucción
parcial: retropresion
crónica
Páncreas
dividido
Migración
aberrante de la
yema pancreática
Páncreas
anular
Aparece: cualquier parte del
intestino anterior primitivo
Clínica: nódulos ectópicos
pueden provocar una
obstrucción intestinal causada
por una invaginación ,
hemorragia o ulcera
Páncreas
ectopico
Páncreas exocrino: 4 sem gestación
Endodermo duodenal primitivo: yemas
Dorsal: parte superior cabeza, cuerpo
cuello y cola páncreas maduro
Ventral: inferior de la cabeza
,proceso unciforme de la glándula

6. Fases y regulación de la secreción pancreática
Secreción pancreática
Interdigestivo
Digestivo
Vago estimula al páncreas
Mediada por acetil colina
20 – 25 % del jugo pancreático
1° fase cefálica
2° fase gástrica
Mediada por reflejos vágales
10% jugo pancreático
Secretina
colecistocinina
Mediador mas importante ,secreción de agua,
bicarbonato y otros electrolitos
Principal mediador de la secreción de enzimas
Pancreaticas
3° fase intestinal Mediado por
65 – 70 % jugo pancreático

7. • Causa mas frecuente de muerte SX. Disfunción multiorganica
Mortalidad
bimodal
Fase temprana
Fase tardía
Hasta 2 sem Cascada inflamatoria
Disfunción multioraganica
> 2 sem Complicaciones septisemicas

8. PANCREATITIS AGUDA
FASES :
• DAÑO EN LA CELULA ACINAR
• RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

9. RIBOSOMAS
RETICULO
ENDOPLASMICO
RUGOSO
NUCLEO
MITOCONDRIA
GRANULOS
ZIMOGENO
LUMEN
LISOSOMA
AP.GOLGI
PROCESAMIENTO
CITOPLASMATICO
DE PROENZIMAS
LIBERACION APICAL
POR EXOCITOSIS DE
GRANULOS
DE ZIMOGENO

10. • EN PA HAY UN BLOQUEO DE LA EXOCITOSIS:
• ALTERACION VIAS SECRETORIAS INTRACELULARES
(PA POR INGESTA DE OH)
• AUMENTO DE PRESION INTRADUCTAL
(PA DE ORIGEN BILIAR)
• FALLA EN DETENER PRODUCCION DE GRANULOS DE
ZIMOGENO
• SE ALTERA TRAFICO INTRACELULAR
• CRINOFAGIA O CO-LOCALIZACION : ACTIVACION
INTRACELULAR DE PRECURSORES ENZIMATICOS
DAÑO A NIVEL CELULAR

11. DAÑO A NIVEL CELULAR
MITOCONDRIA
RETICULO
ENDOPLASMICO
LAGO ZIMOGENO
LUMEN
GRANULOS
ZIMOGENO
LISOSOMA
 PERDIDA DE
POLARIDAD CELULAR
 SE INTERRUMPE
EXOCITOSIS
 SE ALTERA TRAFICO
INTRACELULAR DE
ENZIMAS
 SALIDA DE ENZIMAS
POR MEMBRANA
BASOLATERAL
CRINOFAGIA

12. DAÑO A NIVEL CELULAR
CRINOFAGIA :
TRIPSINOGENO
catepsina B
TRIPSINA
INHIBIDOR
PANCREATICO DE
TRIPSINA
MESOTRIPSINA
ENZIMA Y
INACTIVACION

13. FISIOPATOLOGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR
MITOCONDRIA
RETICULO
ENDOPLASMICO
LAGO CIMOGENO
LUMEN
GRANULOS
CIMOGENO
LISOSOMA
CRINOFAGIA
VENCIDOS LOS
MECANISMOS
DE DESACTIVACION
DE TRIPSINA SE
INSTALA LA PA
HAY UN
AUMENTO EN LA
PERMEABILIDAD
DE LA MEMBRANA
BASO LATERAL
CELULAR

14. Calculo biliar
Consumo excesivo de
alcohol
70- 80 %
Pediátrico
Enfermedades sistémicas Traumatismo abdominal cerrado

15. 2 teorías:
Obstructiva
Secreción continua de jugo pancreático en
Presencia de obstrucción del conducto pancreático
Lesión pancreática
Reflujo Cálculos se quedan retenidos em la ampolla
De váter
Forma un conducto común
Permite a las sales biliares refluir
Hacia el páncreas
Mayor frecuencia: 50 – 70 años
Incidencia global de PA en los pctes con litiasis biliar sintomática: 3-8%

16. Factores que contribuyen:
>100 g/dia , al menos por 5 años
Tabaco
Predisposición genética
 Activa vías pro inflamatorias
 Actividad y expresión de las caspasas
 < perfusión pancreática
 Induce espasmo del esfínter de oddi
 Obstruye los conductos (precipitación de proteínas )

17. Flujo anómalo del jugo pancreático
Tumores pancreáticos
Parásitos
Congénitos
Páncreas dividido 5 – 10 % de sufrir PA debida a la obstrucción relativa de la papila menor
Obstruccion anatómica Infrecuente:
 Infección por áscaris lumbricoide
 Páncreas anular

18. Complicacion mas frecuente de la CPRE PA

19. • mas frecuentes
 sulfamidas,
 metronidazol
 eritromicina
 tetraciclinas
 didanosina
 tiacidas
 furosemida
 los Inhibidoresde la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)-
reductasa
 la azatioprina,
 6 -mercaptopurina
 el acido 5-aminosalicilico
 sulfasalacina
 el acido valproico
 paracetamol

20. hipertrigliceridemia
Es mas frecuente en los pacientes con
hiperlipidemia de los tipos I, II o V
sospecharse trigliceridos superior a 1.000 mg/dl
confirma el
diagnostico.
trigliceridos mayor de 2 . 0 0 0 mg/dl
Hipercalcemia
induce una lesion pancreatica
por medio de la activación del tripsinogeno en tripsina y la
precipitación intraductal del calcio,

21. DOLOR
ANOREXIA
NAUSEAS
VOMITOS
RHA
Tº MOD.
DEF. MUSC.
ICTERICIA
SHOCK
95%
15%
• SIGNOS DE GRAY TURNER Y CULLEN EN < 1%
• DX DIFERENCIAL CON CUADROS DE DOLOR ABDOMINAL INTENSO
SENSIBILIDAD
SEVERIDAD

22. • AMILASA
4 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 82% Y
ESPECIFICIDAD 91%. VIDA MEDIA 2-3 DIAS
• LIPASA
2 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 94% Y
ESPECIFICIDAD 96%. VIDA MEDIA 5-8 DIAS
> 3 veces o mas confirman el DX
• NIVELES DE ENZIMAS NO CORRELACIONAN CON SEVERIDAD
• P-AMILASA PUEDE AUMENTAR EN CUADROS DIFERENTES A
PANCREATITIS
Suelen tener : hiperglucemia , leucocitosis , >enzimas hepaticas

23.  INJURIA GLANDULAS SALIVALES
 QUEMADURAS
 TRAUMA CEREBRAL
 POLITRAUMATISMO
 CETOACIDOSIS DIABETICA
 MACROAMILASEMIA
 TRANSPLANTADO RENAL
 DISFUNCION RENAL
 NEUMONIA
 GESTACION
 PATOLOGIA TROMPA FALOPIO
 DROGAS
 SINDROME ASA AFERENTE
 APENDICITIS AGUDA
 ANEURISMA DISECANTE AORTA
 INJURIA INTESTINAL
ulcera perforada
obstruccion intestinal
infarto mesenterico

24. % ACTIVIDAD
DIAS TRYPSINA LIPASA P-AMYLASA T-AMYLASA
0 100 100 100 100
1-2 100 100 100 75
3-4 100 85 70 35
5-7 55 55 35 15
RECOMENDACIÓN :
1) SOLICITAR LIPASA DE ESTAR DISPONIBLE ELEVACION >2 VECES
DA ALTA PROBABILIDAD DE DX.EN SU DEFECTO.
2) SOLICITAR AMILASA.ELEVACION >4 VECES DA DX.
3) MEDICION ENZIMAS EN PRIMERAS 12 HORAS DE INGRESO.
4) NO SE RECOMIENDA MEDICIONES DE ENZIMAS TARDIAS NI COMO
SEGUIMIENTO.

25. las radiografias abdominales simples no son utiles para
diagnosticar la pancreatitis
ayuda a excluir otros trastornos enfermedad ulcerosa perforada
niveles hidroaereos indicativos de ileo

26. La elevación combinada de las
transaminasas hepáticas y de las
enzimas pancreáticas y la presencia
de cálculos biliares en la ecografía
tienen una sensibilidad (97%) y
especificidad ( 1 0 0 %)
limitada
grasa intraabdominal
el aumento del gas intestinal
resultado del ileo.

27. : TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
contrastees la mejor modalidad para evaluar el pancreas
La fase venosa portal -65 a 70s después de la inyección de contraste
mas útil para evaluar el parénquima pancreático
evalúa
viabilidad del parenquima pancreático,
el grado de inflamación peripancreatico y la
presencia de aire libre
intraabdominal o de acumulaciones liquidas

28. • PROPORCIONA ANATOMIA PRECISA DE PARENQUIMA,
WIRSUNG Y VIA BILIAR
• MAYOR PRECISION CON CONTRASTE EV A BASE DE
GADOLINIUM
• PODRIA EVITAR USO DE PCRE EN DX DE COLEDOCOLITIASIS
COMO CAUSA DE PA
• RECOMENDACIÓN : ACTUALMENTE NO EXISTE EVIDENCIA
PARA RECOMENDAR EL USO RUTINARIO DE RM

29. • CUADRO CLINICO
• LABORATORIO
• ESTRATIFICACIÒN POR TAC
NO EXISTE METODO AISLADO 100%
ESPECIFICO Y/O SENSIBLE

30. SEVERIDAD
Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UpToDate, may 2013.

31. PA Alcohólica1 PA Biliar2
Al ingreso
Edad > 55 años > 70 años
Leucocitos > 16.000/mm3
> 18.000/mm3
Glicemia > 200 mg/dL > 220 mg/dL
DHL > 350 U/L > 400 U/L
AST > 250 U/L > 250 U/L
A las 48 horas
Descenso de hematocrito > 10% > 10%
Aumento del BUN > 5 mg/dL > 2 mg/dL
Calcemia < 8 mg/dL < 8 mg/dL
PaO2 < 60 mm Hg
Déficit de bases > 4 mEq/L > 5 mEq/L
Secuestro estimado de líquidos > 6 L > 4 L
• AL INGRESO : RPTA.
LOCAL
• A 48 HORAS : RPTA.
SISTEMICA
• CONSENSO : POCO
VALOR PREDICTIVO
MORTALIDAD
3 CRITERIOS..........1%
4 “ .........15%
5-6 “ ........40%
>7 “ ........100%

34. Factor pronóstico
Edad > 55 años
Leucocitos > 15000/mm3
Glicemia > 10 mmol/L
Urea > 16 mmol/L
PaO2 < 60 mmHg
Calcemia < 2 mmol/L
Albuminemia < 32 g/L
DHL > 600 U/L
Ninguna de las anteriores
A LAS 48 HORAS DEL
INGRESO:
0 - 2
criterios
PREDICE
ENFERMEDAD
LEVE
≥ 3
criterios
PREDICE
ENFERMEDAD
GRAVE
• ADAPTADOS DEL RANSON
EN 1,984
• VALOR PREDICTIVO 70-80%

35. • UTILIZA 3 SISTEMAS DE VARIABLES
• SCORE FISIOLOGICO AGUDO
• PUNTAJE POR EDAD
• PUNTAJE POR PATOLOGIAS CRONICAS
• PUNTAJE 9 A MAS PA GRAVE
• INDICADOR DE GRAVEDAD Y DE EVOLUCION DIARIA
• APROXIMACION DE GRAVEDAD SIN LABORATORIO
• EDAD
• PATOLOGIA CRONICA
• GLASGOW
• TEMPERATURA
• PRESION ARTERIAL
• FREC. RESPIRATORIA
• FREC. CARDIACA

36. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400.

37. SCORE BISAP
PANCREATITIS AGUDA
• B : nitrógeno ureico en sangre (BUN) BUN > 25 mg/dl
• I : estado mental deteriorado
• S: síndrome de respuesta inflamatoria SRIS (SIRS)
• A : edad > 60 años
• P: radiografia de derrame pleural en torax
• *Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más de los siguientes criterios:
• 1. Frecuencia cardíaca > 90 lpm.
• 2. Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC.
• 3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg.
• 4. Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3 o > 10% inmaduros.
PUNTAJE : LEVE <3
GRAVE >3 A MÁS

38. SCORE DE MARSHALL
Huerta, Mercado. Tratamiento Médico de la Pancreatitis Aguda. Rev Med Hered 2013: 24: 231-236.

39. Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información
disponible. Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96.

40. • MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
• UTILIZAR EN EVALUACION INICIAL ALGUN SCORE
PX SEVERIDAD..............APACHE II
• DETERMINAR SI ETIOLOGIA ES BILIAR
• INICIAR PRECOZMENTE SOPORTE BASICO
• PREDICCION, IDENTIFICACION Y LIMITACION DE
COMPLICACIONES SISTEMICAS
• PREVENCION DE NECROSIS PANCREATICA
• PREVENCION DE INFECCION SI HUBIERA
NECROSIS

41. • PAPEL DE CX EN PA HA SIDO CONTROVERSIAL
POR MAS DE 1 SIGLO
• TTO. MEDICO CONSERVADOR TTO. QX
• EL TX DE PA HA CAMBIADO EN ULTIMOS 20 AÑOS
• ACCESO A TAC
• MEJORA DRAMATICA EN UCI
• CONOCIMIENTO DE IMPORTANCIA DE NECROSIS
• DEPURACION EN TECNICA QX E INVASIVAS

42. • PA LEVE :
• 80%
• ASOCIADA A EDEMA
• AUTOLIMITADA
• RESOLUCION ESPONTANEA
3-5 DIAS
• MORTALIDAD <1%
• MANEJO MEDICO
 RECOMENDACIÓN:
PA LEVE NO ES INDICACION DE
CX
• PA SEVERA
• 20%.
• ASOCIADA A NECROSIS
• AMENAZA LA VIDA
• FASE PRECOZ.....SIRS
• FASE TARDIA....INFECCION
• INFECCION ES FACTOR DE
MAYOR RIESGO EN PA
GRAVE
• ATB PROFILAXIS REDUCE
RIESGO COMPLICACIONES
SEPTICAS
 RECOMENDACIÓN:
ATB PROFILAXIS REDUCE
RANGO DE INFECCION EN PA
GRAVE PERO NO MEJORA
SOBREVIDA

43. • SOPORTE : HIDRATACION, OXIGENACION, ANALGESIA
• SNG :
• NO ALTERA CURSO DE ENFERMEDAD
• ALIVIA DOLOR POR DESCOMPRESION GASTRICA
• INDICADA EN ILEO,VOMITOS INTRATABLES
• REINICIO VO
• AYUNO < 1 SEMANA: NO ASISTENCIA NUTRICIONAL
• PARAMETROS
• DEFENSA MUSCULAR
• DOLOR ABDOMINAL
• RHA ++
• RECUPERACION DEL APETITO
• NO ES NECESARIO ESPERAR NORMALIZACION DE ENZIMAS
• SI REAPARECEN SINTOMAS SUSPENDER VO

44. • SOPORTE,ANALGESIA
• NUTRICION
• EN PA GRAVE SE PREVEE AYUNO PROLONGADO
• RUTAS DE ASISTENCIA NUTRICIONAL
• ENTERAL : SONDA N-Y, YEYUNOSTOMIA
• PARENTERAL
RECOMENDACIÓN :
ASISTENCIA NUTRICIONAL, DE PREFERENCIA ENTERAL
POR ESTAR ASOCIADA A MENOR NUMERO DE
COMPLICACIONES. LIMITACIONES: ILEO PERSISTENTE O
DIFICULTAD TECNICA PARA COLOCACION
Son pacientes
tributarios de UCI

45. • NECROSIS INFECTADA Y COMPLICACIONES SEPTICAS SON INDICACION DE
CX
• 80% DE MUERTES EN PA SON POR COMPLICACIONES SEPTICAS
• NECROSIS INFECTADA.......MORTALIDAD 30-40%
• NECROSIS INFECTADA ASOCIADA A FOM
• MANEJO CONSERVADOR......MORTALIDAD 100% ( )
• MANEJO QUIRURGICO..........MORTALIDAD 10-30%
NECROSIS INFECTADA EN PACIENTES CON SEPSIS ES INDICACION DE
REMOCION QX O DRENAJE RX
REMOCION INMEDIATA (24-48 HORAS)

46. • MAYORIA DE PACIENTES RESPONDEN A TTO.
CONSERVADOR NO QX
• NECROSECTOMIA PRECOZ, MAYOR MORBIMORTALIDAD
• POSIBILIDAD DE CX
• PACIENTES QUE NO MEJORAN EN UCI
• PACIENTES CON FOM ASOCIADA A NECROSIS
ESTERIL
• EXTENSION DE NECROSIS ESTERIL SE RELACIONA CON
FOM Y MORTALIDAD ( = A NECROSIS INFECTADA )
 RECOMENDACIÓN:
NECROSIS ESTERIL (PAF-) MANEJO CONSERVADOR. CX
EN CASOS ESPECIFICOS

47. • INDICACIONES ABSOLUTAS
• NECROSIS INFECTADA
• COLECCIÓN INFECTADA
• ABSCESO PANCREATICO
• PSEUDOQUISTE INFECTADO.
• INDICACIONES RELATIVAS
• NECROSIS ESTERIL Y PACIENTE EN SHOCK
• NECROSIS ESTERIL Y FOM PERSISTENTE A
PESAR DE TX INTENSIVO EN UCI
• NECROSIS ESTERIL Y MASA ABDOMINAL
PALPABLE DE MAS DE 8 DIAS DE EVOLUCION

48. Punción percutánea y
drenaje. Control
tomografico.
Si no es posible drenar
completamente la necrosis y/o
colecciones infectadas por vía
percutánea: abordaje quirúrgico
por vía abdominal o lumbar según
la localización de las colecciones.

49. • CX DEBE DIFERIRSE MIENTRAS PACIENTE SIGA
RESPONDIENDO A MANEJO CONSERVADOR
• MOMENTO IDEAL 3-4 SEMANA
• DEMARCA MEJOR ZONA DE NECROSIS
• LIMITA EXTENSION DE CX
• MENOR SANGRADO
• CONSERVA TEJIDO VIABLE
• DISMINUYE INSUFICIENCIA PANCREATICA INDUCIDA
POR CX
 RECOMENDACIÓN:
NO SE RECOMIENDA CX PRECOZ (ANTES DIA 14)

50. • OBJETIVOS DE CIRUGIA : REMOVER TODA AREA
DE TEJIDO NECROTICO, INFECTADO O NO
• NO SE RECOMIENDA PROCEDIMIENTOS
RESECTIVOS (PANCREATECTOMIAS)
• PRINCIPIOS
• NECROSECTOMIA
• PRESERVACION DE TEJIDO VIABLE
• MINIMIZAR SANGRADO
• REMOCION POSTOPERATORIA DE EXUDADOS
RETROPERITONEALES (DRENAJES)

52. PANCREATITIS
AGUDA