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PANCREATITIS
AGUDA
ALUMNO: HUAMANCHUMO ALTAMIRANO, HANSEN
ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA
Localización
Retroperitoneo ,
Anterior: 1 V.L.
Derecha de la línea
media dentro del
asa duodenal en c
Extienden a través de la línea media
Anteriores a la fascia de gerota y
ligeramente cefálico
Termina: ligamento esplenico
Segmento corto
Por encima de la
VMS
Surge: Tronco celiaco
Cabeza y proceso
unciforme
Arteria
pancreatoduodenal
Arteria
gastroduodenal
Arteria hepática
Cuello, cuerpo y cola
Sistema arterial
esplénico
Arteria pancreática dorsal Flujo sanguíneo : Porción superior
Posterior del cuerpo
(A. pancreática inferior)
Conducto pancreático
ventral y colédoco:
Entra en el duodeno por
la papila menor
Conducto pancreático
dorsal(salen secreciones)
Entra a traves de la papila
menor : obstrucción
parcial: retropresion
crónica
Páncreas
dividido
Migración
aberrante de la
yema pancreática
Páncreas
anular
Aparece: cualquier parte del
intestino anterior primitivo
Clínica: nódulos ectópicos
pueden provocar una
obstrucción intestinal causada
por una invaginación ,
hemorragia o ulcera
Páncreas
ectopico
Páncreas exocrino: 4 sem gestación
Endodermo duodenal primitivo: yemas
Dorsal: parte superior cabeza, cuerpo
cuello y cola páncreas maduro
Ventral: inferior de la cabeza
,proceso unciforme de la glándula
Fases y regulación de la secreción pancreática
Secreción pancreática
Interdigestivo
Digestivo
Vago estimula al páncreas
Mediada por acetil colina
20 – 25 % del jugo pancreático
1° fase cefálica
2° fase gástrica
Mediada por reflejos vágales
10% jugo pancreático
Secretina
colecistocinina
Mediador mas importante ,secreción de agua,
bicarbonato y otros electrolitos
Principal mediador de la secreción de enzimas
Pancreaticas
3° fase intestinal Mediado por
65 – 70 % jugo pancreático
• Causa mas frecuente de muerte SX. Disfunción multiorganica
Mortalidad
bimodal
Fase temprana
Fase tardía
Hasta 2 sem Cascada inflamatoria
Disfunción multioraganica
> 2 sem Complicaciones septisemicas
PANCREATITIS AGUDA
FASES :
• DAÑO EN LA CELULA ACINAR
• RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
RIBOSOMAS
RETICULO
ENDOPLASMICO
RUGOSO
NUCLEO
MITOCONDRIA
GRANULOS
ZIMOGENO
LUMEN
LISOSOMA
AP.GOLGI
PROCESAMIENTO
CITOPLASMATICO
DE PROENZIMAS
LIBERACION APICAL
POR EXOCITOSIS DE
GRANULOS
DE ZIMOGENO
• EN PA HAY UN BLOQUEO DE LA EXOCITOSIS:
• ALTERACION VIAS SECRETORIAS INTRACELULARES
(PA POR INGESTA DE OH)
• AUMENTO DE PRESION INTRADUCTAL
(PA DE ORIGEN BILIAR)
• FALLA EN DETENER PRODUCCION DE GRANULOS DE
ZIMOGENO
• SE ALTERA TRAFICO INTRACELULAR
• CRINOFAGIA O CO-LOCALIZACION : ACTIVACION
INTRACELULAR DE PRECURSORES ENZIMATICOS
DAÑO A NIVEL CELULAR
DAÑO A NIVEL CELULAR
MITOCONDRIA
RETICULO
ENDOPLASMICO
LAGO ZIMOGENO
LUMEN
GRANULOS
ZIMOGENO
LISOSOMA
 PERDIDA DE
POLARIDAD CELULAR
 SE INTERRUMPE
EXOCITOSIS
 SE ALTERA TRAFICO
INTRACELULAR DE
ENZIMAS
 SALIDA DE ENZIMAS
POR MEMBRANA
BASOLATERAL
CRINOFAGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR
CRINOFAGIA :
TRIPSINOGENO
catepsina B
TRIPSINA
INHIBIDOR
PANCREATICO DE
TRIPSINA
MESOTRIPSINA
ENZIMA Y
INACTIVACION
FISIOPATOLOGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR
MITOCONDRIA
RETICULO
ENDOPLASMICO
LAGO CIMOGENO
LUMEN
GRANULOS
CIMOGENO
LISOSOMA
CRINOFAGIA
VENCIDOS LOS
MECANISMOS
DE DESACTIVACION
DE TRIPSINA SE
INSTALA LA PA
HAY UN
AUMENTO EN LA
PERMEABILIDAD
DE LA MEMBRANA
BASO LATERAL
CELULAR
Calculo biliar
Consumo excesivo de
alcohol
70- 80 %
Pediátrico
Enfermedades sistémicas Traumatismo abdominal cerrado
2 teorías:
Obstructiva
Secreción continua de jugo pancreático en
Presencia de obstrucción del conducto pancreático
Lesión pancreática
Reflujo Cálculos se quedan retenidos em la ampolla
De váter
Forma un conducto común
Permite a las sales biliares refluir
Hacia el páncreas
Mayor frecuencia: 50 – 70 años
Incidencia global de PA en los pctes con litiasis biliar sintomática: 3-8%
Factores que contribuyen:
>100 g/dia , al menos por 5 años
Tabaco
Predisposición genética
 Activa vías pro inflamatorias
 Actividad y expresión de las caspasas
 < perfusión pancreática
 Induce espasmo del esfínter de oddi
 Obstruye los conductos (precipitación de proteínas )
Flujo anómalo del jugo pancreático
Tumores pancreáticos
Parásitos
Congénitos
Páncreas dividido 5 – 10 % de sufrir PA debida a la obstrucción relativa de la papila menor
Obstruccion anatómica Infrecuente:
 Infección por áscaris lumbricoide
 Páncreas anular
Complicacion mas frecuente de la CPRE PA
• mas frecuentes
 sulfamidas,
 metronidazol
 eritromicina
 tetraciclinas
 didanosina
 tiacidas
 furosemida
 los Inhibidoresde la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)-
reductasa
 la azatioprina,
 6 -mercaptopurina
 el acido 5-aminosalicilico
 sulfasalacina
 el acido valproico
 paracetamol
hipertrigliceridemia
Es mas frecuente en los pacientes con
hiperlipidemia de los tipos I, II o V
sospecharse trigliceridos superior a 1.000 mg/dl
confirma el
diagnostico.
trigliceridos mayor de 2 . 0 0 0 mg/dl
Hipercalcemia
induce una lesion pancreatica
por medio de la activación del tripsinogeno en tripsina y la
precipitación intraductal del calcio,
DOLOR
ANOREXIA
NAUSEAS
VOMITOS
RHA
Tº MOD.
DEF. MUSC.
ICTERICIA
SHOCK
95%
15%
• SIGNOS DE GRAY TURNER Y CULLEN EN < 1%
• DX DIFERENCIAL CON CUADROS DE DOLOR ABDOMINAL INTENSO
SENSIBILIDAD
SEVERIDAD
• AMILASA
4 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 82% Y
ESPECIFICIDAD 91%. VIDA MEDIA 2-3 DIAS
• LIPASA
2 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 94% Y
ESPECIFICIDAD 96%. VIDA MEDIA 5-8 DIAS
> 3 veces o mas confirman el DX
• NIVELES DE ENZIMAS NO CORRELACIONAN CON SEVERIDAD
• P-AMILASA PUEDE AUMENTAR EN CUADROS DIFERENTES A
PANCREATITIS
Suelen tener : hiperglucemia , leucocitosis , >enzimas hepaticas
 INJURIA GLANDULAS SALIVALES
 QUEMADURAS
 TRAUMA CEREBRAL
 POLITRAUMATISMO
 CETOACIDOSIS DIABETICA
 MACROAMILASEMIA
 TRANSPLANTADO RENAL
 DISFUNCION RENAL
 NEUMONIA
 GESTACION
 PATOLOGIA TROMPA FALOPIO
 DROGAS
 SINDROME ASA AFERENTE
 APENDICITIS AGUDA
 ANEURISMA DISECANTE AORTA
 INJURIA INTESTINAL
ulcera perforada
obstruccion intestinal
infarto mesenterico
% ACTIVIDAD
DIAS TRYPSINA LIPASA P-AMYLASA T-AMYLASA
0 100 100 100 100
1-2 100 100 100 75
3-4 100 85 70 35
5-7 55 55 35 15
RECOMENDACIÓN :
1) SOLICITAR LIPASA DE ESTAR DISPONIBLE ELEVACION >2 VECES
DA ALTA PROBABILIDAD DE DX.EN SU DEFECTO.
2) SOLICITAR AMILASA.ELEVACION >4 VECES DA DX.
3) MEDICION ENZIMAS EN PRIMERAS 12 HORAS DE INGRESO.
4) NO SE RECOMIENDA MEDICIONES DE ENZIMAS TARDIAS NI COMO
SEGUIMIENTO.
las radiografias abdominales simples no son utiles para
diagnosticar la pancreatitis
ayuda a excluir otros trastornos enfermedad ulcerosa perforada
niveles hidroaereos indicativos de ileo
La elevación combinada de las
transaminasas hepáticas y de las
enzimas pancreáticas y la presencia
de cálculos biliares en la ecografía
tienen una sensibilidad (97%) y
especificidad ( 1 0 0 %)
limitada
grasa intraabdominal
el aumento del gas intestinal
resultado del ileo.
: TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
contrastees la mejor modalidad para evaluar el pancreas
La fase venosa portal -65 a 70s después de la inyección de contraste
mas útil para evaluar el parénquima pancreático
evalúa
viabilidad del parenquima pancreático,
el grado de inflamación peripancreatico y la
presencia de aire libre
intraabdominal o de acumulaciones liquidas
• PROPORCIONA ANATOMIA PRECISA DE PARENQUIMA,
WIRSUNG Y VIA BILIAR
• MAYOR PRECISION CON CONTRASTE EV A BASE DE
GADOLINIUM
• PODRIA EVITAR USO DE PCRE EN DX DE COLEDOCOLITIASIS
COMO CAUSA DE PA
• RECOMENDACIÓN : ACTUALMENTE NO EXISTE EVIDENCIA
PARA RECOMENDAR EL USO RUTINARIO DE RM
• CUADRO CLINICO
• LABORATORIO
• ESTRATIFICACIÒN POR TAC
NO EXISTE METODO AISLADO 100%
ESPECIFICO Y/O SENSIBLE
SEVERIDAD
Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UpToDate, may 2013.
PA Alcohólica1 PA Biliar2
Al ingreso
Edad > 55 años > 70 años
Leucocitos > 16.000/mm3
> 18.000/mm3
Glicemia > 200 mg/dL > 220 mg/dL
DHL > 350 U/L > 400 U/L
AST > 250 U/L > 250 U/L
A las 48 horas
Descenso de hematocrito > 10% > 10%
Aumento del BUN > 5 mg/dL > 2 mg/dL
Calcemia < 8 mg/dL < 8 mg/dL
PaO2 < 60 mm Hg
Déficit de bases > 4 mEq/L > 5 mEq/L
Secuestro estimado de líquidos > 6 L > 4 L
• AL INGRESO : RPTA.
LOCAL
• A 48 HORAS : RPTA.
SISTEMICA
• CONSENSO : POCO
VALOR PREDICTIVO
MORTALIDAD
3 CRITERIOS..........1%
4 “ .........15%
5-6 “ ........40%
>7 “ ........100%
Factor pronóstico
Edad > 55 años
Leucocitos > 15000/mm3
Glicemia > 10 mmol/L
Urea > 16 mmol/L
PaO2 < 60 mmHg
Calcemia < 2 mmol/L
Albuminemia < 32 g/L
DHL > 600 U/L
Ninguna de las anteriores
A LAS 48 HORAS DEL
INGRESO:
0 - 2
criterios
PREDICE
ENFERMEDAD
LEVE
≥ 3
criterios
PREDICE
ENFERMEDAD
GRAVE
• ADAPTADOS DEL RANSON
EN 1,984
• VALOR PREDICTIVO 70-80%
• UTILIZA 3 SISTEMAS DE VARIABLES
• SCORE FISIOLOGICO AGUDO
• PUNTAJE POR EDAD
• PUNTAJE POR PATOLOGIAS CRONICAS
• PUNTAJE 9 A MAS PA GRAVE
• INDICADOR DE GRAVEDAD Y DE EVOLUCION DIARIA
• APROXIMACION DE GRAVEDAD SIN LABORATORIO
• EDAD
• PATOLOGIA CRONICA
• GLASGOW
• TEMPERATURA
• PRESION ARTERIAL
• FREC. RESPIRATORIA
• FREC. CARDIACA
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400.
SCORE BISAP
PANCREATITIS AGUDA
• B : nitrógeno ureico en sangre (BUN) BUN > 25 mg/dl
• I : estado mental deteriorado
• S: síndrome de respuesta inflamatoria SRIS (SIRS)
• A : edad > 60 años
• P: radiografia de derrame pleural en torax
• *Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más de los siguientes criterios:
• 1. Frecuencia cardíaca > 90 lpm.
• 2. Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC.
• 3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg.
• 4. Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3 o > 10% inmaduros.
PUNTAJE : LEVE <3
GRAVE >3 A MÁS
SCORE DE MARSHALL
Huerta, Mercado. Tratamiento Médico de la Pancreatitis Aguda. Rev Med Hered 2013: 24: 231-236.
Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información
disponible. Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96.
• MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
• UTILIZAR EN EVALUACION INICIAL ALGUN SCORE
PX SEVERIDAD..............APACHE II
• DETERMINAR SI ETIOLOGIA ES BILIAR
• INICIAR PRECOZMENTE SOPORTE BASICO
• PREDICCION, IDENTIFICACION Y LIMITACION DE
COMPLICACIONES SISTEMICAS
• PREVENCION DE NECROSIS PANCREATICA
• PREVENCION DE INFECCION SI HUBIERA
NECROSIS
• PAPEL DE CX EN PA HA SIDO CONTROVERSIAL
POR MAS DE 1 SIGLO
• TTO. MEDICO CONSERVADOR TTO. QX
• EL TX DE PA HA CAMBIADO EN ULTIMOS 20 AÑOS
• ACCESO A TAC
• MEJORA DRAMATICA EN UCI
• CONOCIMIENTO DE IMPORTANCIA DE NECROSIS
• DEPURACION EN TECNICA QX E INVASIVAS
• PA LEVE :
• 80%
• ASOCIADA A EDEMA
• AUTOLIMITADA
• RESOLUCION ESPONTANEA
3-5 DIAS
• MORTALIDAD <1%
• MANEJO MEDICO
 RECOMENDACIÓN:
PA LEVE NO ES INDICACION DE
CX
• PA SEVERA
• 20%.
• ASOCIADA A NECROSIS
• AMENAZA LA VIDA
• FASE PRECOZ.....SIRS
• FASE TARDIA....INFECCION
• INFECCION ES FACTOR DE
MAYOR RIESGO EN PA
GRAVE
• ATB PROFILAXIS REDUCE
RIESGO COMPLICACIONES
SEPTICAS
 RECOMENDACIÓN:
ATB PROFILAXIS REDUCE
RANGO DE INFECCION EN PA
GRAVE PERO NO MEJORA
SOBREVIDA
• SOPORTE : HIDRATACION, OXIGENACION, ANALGESIA
• SNG :
• NO ALTERA CURSO DE ENFERMEDAD
• ALIVIA DOLOR POR DESCOMPRESION GASTRICA
• INDICADA EN ILEO,VOMITOS INTRATABLES
• REINICIO VO
• AYUNO < 1 SEMANA: NO ASISTENCIA NUTRICIONAL
• PARAMETROS
• DEFENSA MUSCULAR
• DOLOR ABDOMINAL
• RHA ++
• RECUPERACION DEL APETITO
• NO ES NECESARIO ESPERAR NORMALIZACION DE ENZIMAS
• SI REAPARECEN SINTOMAS SUSPENDER VO
• SOPORTE,ANALGESIA
• NUTRICION
• EN PA GRAVE SE PREVEE AYUNO PROLONGADO
• RUTAS DE ASISTENCIA NUTRICIONAL
• ENTERAL : SONDA N-Y, YEYUNOSTOMIA
• PARENTERAL
RECOMENDACIÓN :
ASISTENCIA NUTRICIONAL, DE PREFERENCIA ENTERAL
POR ESTAR ASOCIADA A MENOR NUMERO DE
COMPLICACIONES. LIMITACIONES: ILEO PERSISTENTE O
DIFICULTAD TECNICA PARA COLOCACION
Son pacientes
tributarios de UCI
• NECROSIS INFECTADA Y COMPLICACIONES SEPTICAS SON INDICACION DE
CX
• 80% DE MUERTES EN PA SON POR COMPLICACIONES SEPTICAS
• NECROSIS INFECTADA.......MORTALIDAD 30-40%
• NECROSIS INFECTADA ASOCIADA A FOM
• MANEJO CONSERVADOR......MORTALIDAD 100% ( )
• MANEJO QUIRURGICO..........MORTALIDAD 10-30%
NECROSIS INFECTADA EN PACIENTES CON SEPSIS ES INDICACION DE
REMOCION QX O DRENAJE RX
REMOCION INMEDIATA (24-48 HORAS)
• MAYORIA DE PACIENTES RESPONDEN A TTO.
CONSERVADOR NO QX
• NECROSECTOMIA PRECOZ, MAYOR MORBIMORTALIDAD
• POSIBILIDAD DE CX
• PACIENTES QUE NO MEJORAN EN UCI
• PACIENTES CON FOM ASOCIADA A NECROSIS
ESTERIL
• EXTENSION DE NECROSIS ESTERIL SE RELACIONA CON
FOM Y MORTALIDAD ( = A NECROSIS INFECTADA )
 RECOMENDACIÓN:
NECROSIS ESTERIL (PAF-) MANEJO CONSERVADOR. CX
EN CASOS ESPECIFICOS
• INDICACIONES ABSOLUTAS
• NECROSIS INFECTADA
• COLECCIÓN INFECTADA
• ABSCESO PANCREATICO
• PSEUDOQUISTE INFECTADO.
• INDICACIONES RELATIVAS
• NECROSIS ESTERIL Y PACIENTE EN SHOCK
• NECROSIS ESTERIL Y FOM PERSISTENTE A
PESAR DE TX INTENSIVO EN UCI
• NECROSIS ESTERIL Y MASA ABDOMINAL
PALPABLE DE MAS DE 8 DIAS DE EVOLUCION
Punción percutánea y
drenaje. Control
tomografico.
Si no es posible drenar
completamente la necrosis y/o
colecciones infectadas por vía
percutánea: abordaje quirúrgico
por vía abdominal o lumbar según
la localización de las colecciones.
• CX DEBE DIFERIRSE MIENTRAS PACIENTE SIGA
RESPONDIENDO A MANEJO CONSERVADOR
• MOMENTO IDEAL 3-4 SEMANA
• DEMARCA MEJOR ZONA DE NECROSIS
• LIMITA EXTENSION DE CX
• MENOR SANGRADO
• CONSERVA TEJIDO VIABLE
• DISMINUYE INSUFICIENCIA PANCREATICA INDUCIDA
POR CX
 RECOMENDACIÓN:
NO SE RECOMIENDA CX PRECOZ (ANTES DIA 14)
• OBJETIVOS DE CIRUGIA : REMOVER TODA AREA
DE TEJIDO NECROTICO, INFECTADO O NO
• NO SE RECOMIENDA PROCEDIMIENTOS
RESECTIVOS (PANCREATECTOMIAS)
• PRINCIPIOS
• NECROSECTOMIA
• PRESERVACION DE TEJIDO VIABLE
• MINIMIZAR SANGRADO
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PANCREATITIS AGUDA - UPAO

  • 2. ALUMNO: HUAMANCHUMO ALTAMIRANO, HANSEN ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA
  • 3. Localización Retroperitoneo , Anterior: 1 V.L. Derecha de la línea media dentro del asa duodenal en c Extienden a través de la línea media Anteriores a la fascia de gerota y ligeramente cefálico Termina: ligamento esplenico Segmento corto Por encima de la VMS
  • 4. Surge: Tronco celiaco Cabeza y proceso unciforme Arteria pancreatoduodenal Arteria gastroduodenal Arteria hepática Cuello, cuerpo y cola Sistema arterial esplénico Arteria pancreática dorsal Flujo sanguíneo : Porción superior Posterior del cuerpo (A. pancreática inferior)
  • 5. Conducto pancreático ventral y colédoco: Entra en el duodeno por la papila menor Conducto pancreático dorsal(salen secreciones) Entra a traves de la papila menor : obstrucción parcial: retropresion crónica Páncreas dividido Migración aberrante de la yema pancreática Páncreas anular Aparece: cualquier parte del intestino anterior primitivo Clínica: nódulos ectópicos pueden provocar una obstrucción intestinal causada por una invaginación , hemorragia o ulcera Páncreas ectopico Páncreas exocrino: 4 sem gestación Endodermo duodenal primitivo: yemas Dorsal: parte superior cabeza, cuerpo cuello y cola páncreas maduro Ventral: inferior de la cabeza ,proceso unciforme de la glándula
  • 6. Fases y regulación de la secreción pancreática Secreción pancreática Interdigestivo Digestivo Vago estimula al páncreas Mediada por acetil colina 20 – 25 % del jugo pancreático 1° fase cefálica 2° fase gástrica Mediada por reflejos vágales 10% jugo pancreático Secretina colecistocinina Mediador mas importante ,secreción de agua, bicarbonato y otros electrolitos Principal mediador de la secreción de enzimas Pancreaticas 3° fase intestinal Mediado por 65 – 70 % jugo pancreático
  • 7. • Causa mas frecuente de muerte SX. Disfunción multiorganica Mortalidad bimodal Fase temprana Fase tardía Hasta 2 sem Cascada inflamatoria Disfunción multioraganica > 2 sem Complicaciones septisemicas
  • 8. PANCREATITIS AGUDA FASES : • DAÑO EN LA CELULA ACINAR • RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
  • 10. • EN PA HAY UN BLOQUEO DE LA EXOCITOSIS: • ALTERACION VIAS SECRETORIAS INTRACELULARES (PA POR INGESTA DE OH) • AUMENTO DE PRESION INTRADUCTAL (PA DE ORIGEN BILIAR) • FALLA EN DETENER PRODUCCION DE GRANULOS DE ZIMOGENO • SE ALTERA TRAFICO INTRACELULAR • CRINOFAGIA O CO-LOCALIZACION : ACTIVACION INTRACELULAR DE PRECURSORES ENZIMATICOS DAÑO A NIVEL CELULAR
  • 11. DAÑO A NIVEL CELULAR MITOCONDRIA RETICULO ENDOPLASMICO LAGO ZIMOGENO LUMEN GRANULOS ZIMOGENO LISOSOMA  PERDIDA DE POLARIDAD CELULAR  SE INTERRUMPE EXOCITOSIS  SE ALTERA TRAFICO INTRACELULAR DE ENZIMAS  SALIDA DE ENZIMAS POR MEMBRANA BASOLATERAL CRINOFAGIA
  • 12. DAÑO A NIVEL CELULAR CRINOFAGIA : TRIPSINOGENO catepsina B TRIPSINA INHIBIDOR PANCREATICO DE TRIPSINA MESOTRIPSINA ENZIMA Y INACTIVACION
  • 13. FISIOPATOLOGIA DAÑO A NIVEL CELULAR MITOCONDRIA RETICULO ENDOPLASMICO LAGO CIMOGENO LUMEN GRANULOS CIMOGENO LISOSOMA CRINOFAGIA VENCIDOS LOS MECANISMOS DE DESACTIVACION DE TRIPSINA SE INSTALA LA PA HAY UN AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA BASO LATERAL CELULAR
  • 14. Calculo biliar Consumo excesivo de alcohol 70- 80 % Pediátrico Enfermedades sistémicas Traumatismo abdominal cerrado
  • 15. 2 teorías: Obstructiva Secreción continua de jugo pancreático en Presencia de obstrucción del conducto pancreático Lesión pancreática Reflujo Cálculos se quedan retenidos em la ampolla De váter Forma un conducto común Permite a las sales biliares refluir Hacia el páncreas Mayor frecuencia: 50 – 70 años Incidencia global de PA en los pctes con litiasis biliar sintomática: 3-8%
  • 16. Factores que contribuyen: >100 g/dia , al menos por 5 años Tabaco Predisposición genética  Activa vías pro inflamatorias  Actividad y expresión de las caspasas  < perfusión pancreática  Induce espasmo del esfínter de oddi  Obstruye los conductos (precipitación de proteínas )
  • 17. Flujo anómalo del jugo pancreático Tumores pancreáticos Parásitos Congénitos Páncreas dividido 5 – 10 % de sufrir PA debida a la obstrucción relativa de la papila menor Obstruccion anatómica Infrecuente:  Infección por áscaris lumbricoide  Páncreas anular
  • 18. Complicacion mas frecuente de la CPRE PA
  • 19. • mas frecuentes  sulfamidas,  metronidazol  eritromicina  tetraciclinas  didanosina  tiacidas  furosemida  los Inhibidoresde la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)- reductasa  la azatioprina,  6 -mercaptopurina  el acido 5-aminosalicilico  sulfasalacina  el acido valproico  paracetamol
  • 20. hipertrigliceridemia Es mas frecuente en los pacientes con hiperlipidemia de los tipos I, II o V sospecharse trigliceridos superior a 1.000 mg/dl confirma el diagnostico. trigliceridos mayor de 2 . 0 0 0 mg/dl Hipercalcemia induce una lesion pancreatica por medio de la activación del tripsinogeno en tripsina y la precipitación intraductal del calcio,
  • 21. DOLOR ANOREXIA NAUSEAS VOMITOS RHA Tº MOD. DEF. MUSC. ICTERICIA SHOCK 95% 15% • SIGNOS DE GRAY TURNER Y CULLEN EN < 1% • DX DIFERENCIAL CON CUADROS DE DOLOR ABDOMINAL INTENSO SENSIBILIDAD SEVERIDAD
  • 22. • AMILASA 4 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 82% Y ESPECIFICIDAD 91%. VIDA MEDIA 2-3 DIAS • LIPASA 2 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 94% Y ESPECIFICIDAD 96%. VIDA MEDIA 5-8 DIAS > 3 veces o mas confirman el DX • NIVELES DE ENZIMAS NO CORRELACIONAN CON SEVERIDAD • P-AMILASA PUEDE AUMENTAR EN CUADROS DIFERENTES A PANCREATITIS Suelen tener : hiperglucemia , leucocitosis , >enzimas hepaticas
  • 23.  INJURIA GLANDULAS SALIVALES  QUEMADURAS  TRAUMA CEREBRAL  POLITRAUMATISMO  CETOACIDOSIS DIABETICA  MACROAMILASEMIA  TRANSPLANTADO RENAL  DISFUNCION RENAL  NEUMONIA  GESTACION  PATOLOGIA TROMPA FALOPIO  DROGAS  SINDROME ASA AFERENTE  APENDICITIS AGUDA  ANEURISMA DISECANTE AORTA  INJURIA INTESTINAL ulcera perforada obstruccion intestinal infarto mesenterico
  • 24. % ACTIVIDAD DIAS TRYPSINA LIPASA P-AMYLASA T-AMYLASA 0 100 100 100 100 1-2 100 100 100 75 3-4 100 85 70 35 5-7 55 55 35 15 RECOMENDACIÓN : 1) SOLICITAR LIPASA DE ESTAR DISPONIBLE ELEVACION >2 VECES DA ALTA PROBABILIDAD DE DX.EN SU DEFECTO. 2) SOLICITAR AMILASA.ELEVACION >4 VECES DA DX. 3) MEDICION ENZIMAS EN PRIMERAS 12 HORAS DE INGRESO. 4) NO SE RECOMIENDA MEDICIONES DE ENZIMAS TARDIAS NI COMO SEGUIMIENTO.
  • 25. las radiografias abdominales simples no son utiles para diagnosticar la pancreatitis ayuda a excluir otros trastornos enfermedad ulcerosa perforada niveles hidroaereos indicativos de ileo
  • 26. La elevación combinada de las transaminasas hepáticas y de las enzimas pancreáticas y la presencia de cálculos biliares en la ecografía tienen una sensibilidad (97%) y especificidad ( 1 0 0 %) limitada grasa intraabdominal el aumento del gas intestinal resultado del ileo.
  • 27. : TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA contrastees la mejor modalidad para evaluar el pancreas La fase venosa portal -65 a 70s después de la inyección de contraste mas útil para evaluar el parénquima pancreático evalúa viabilidad del parenquima pancreático, el grado de inflamación peripancreatico y la presencia de aire libre intraabdominal o de acumulaciones liquidas
  • 28. • PROPORCIONA ANATOMIA PRECISA DE PARENQUIMA, WIRSUNG Y VIA BILIAR • MAYOR PRECISION CON CONTRASTE EV A BASE DE GADOLINIUM • PODRIA EVITAR USO DE PCRE EN DX DE COLEDOCOLITIASIS COMO CAUSA DE PA • RECOMENDACIÓN : ACTUALMENTE NO EXISTE EVIDENCIA PARA RECOMENDAR EL USO RUTINARIO DE RM
  • 29. • CUADRO CLINICO • LABORATORIO • ESTRATIFICACIÒN POR TAC NO EXISTE METODO AISLADO 100% ESPECIFICO Y/O SENSIBLE
  • 30. SEVERIDAD Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UpToDate, may 2013.
  • 31. PA Alcohólica1 PA Biliar2 Al ingreso Edad > 55 años > 70 años Leucocitos > 16.000/mm3 > 18.000/mm3 Glicemia > 200 mg/dL > 220 mg/dL DHL > 350 U/L > 400 U/L AST > 250 U/L > 250 U/L A las 48 horas Descenso de hematocrito > 10% > 10% Aumento del BUN > 5 mg/dL > 2 mg/dL Calcemia < 8 mg/dL < 8 mg/dL PaO2 < 60 mm Hg Déficit de bases > 4 mEq/L > 5 mEq/L Secuestro estimado de líquidos > 6 L > 4 L • AL INGRESO : RPTA. LOCAL • A 48 HORAS : RPTA. SISTEMICA • CONSENSO : POCO VALOR PREDICTIVO MORTALIDAD 3 CRITERIOS..........1% 4 “ .........15% 5-6 “ ........40% >7 “ ........100%
  • 32.
  • 33.
  • 34. Factor pronóstico Edad > 55 años Leucocitos > 15000/mm3 Glicemia > 10 mmol/L Urea > 16 mmol/L PaO2 < 60 mmHg Calcemia < 2 mmol/L Albuminemia < 32 g/L DHL > 600 U/L Ninguna de las anteriores A LAS 48 HORAS DEL INGRESO: 0 - 2 criterios PREDICE ENFERMEDAD LEVE ≥ 3 criterios PREDICE ENFERMEDAD GRAVE • ADAPTADOS DEL RANSON EN 1,984 • VALOR PREDICTIVO 70-80%
  • 35. • UTILIZA 3 SISTEMAS DE VARIABLES • SCORE FISIOLOGICO AGUDO • PUNTAJE POR EDAD • PUNTAJE POR PATOLOGIAS CRONICAS • PUNTAJE 9 A MAS PA GRAVE • INDICADOR DE GRAVEDAD Y DE EVOLUCION DIARIA • APROXIMACION DE GRAVEDAD SIN LABORATORIO • EDAD • PATOLOGIA CRONICA • GLASGOW • TEMPERATURA • PRESION ARTERIAL • FREC. RESPIRATORIA • FREC. CARDIACA
  • 36. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101:2379–2400.
  • 37. SCORE BISAP PANCREATITIS AGUDA • B : nitrógeno ureico en sangre (BUN) BUN > 25 mg/dl • I : estado mental deteriorado • S: síndrome de respuesta inflamatoria SRIS (SIRS) • A : edad > 60 años • P: radiografia de derrame pleural en torax • *Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más de los siguientes criterios: • 1. Frecuencia cardíaca > 90 lpm. • 2. Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC. • 3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg. • 4. Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3 o > 10% inmaduros. PUNTAJE : LEVE <3 GRAVE >3 A MÁS
  • 38. SCORE DE MARSHALL Huerta, Mercado. Tratamiento Médico de la Pancreatitis Aguda. Rev Med Hered 2013: 24: 231-236.
  • 39. Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información disponible. Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96.
  • 40. • MANEJO MULTIDISCIPLINARIO • UTILIZAR EN EVALUACION INICIAL ALGUN SCORE PX SEVERIDAD..............APACHE II • DETERMINAR SI ETIOLOGIA ES BILIAR • INICIAR PRECOZMENTE SOPORTE BASICO • PREDICCION, IDENTIFICACION Y LIMITACION DE COMPLICACIONES SISTEMICAS • PREVENCION DE NECROSIS PANCREATICA • PREVENCION DE INFECCION SI HUBIERA NECROSIS
  • 41. • PAPEL DE CX EN PA HA SIDO CONTROVERSIAL POR MAS DE 1 SIGLO • TTO. MEDICO CONSERVADOR TTO. QX • EL TX DE PA HA CAMBIADO EN ULTIMOS 20 AÑOS • ACCESO A TAC • MEJORA DRAMATICA EN UCI • CONOCIMIENTO DE IMPORTANCIA DE NECROSIS • DEPURACION EN TECNICA QX E INVASIVAS
  • 42. • PA LEVE : • 80% • ASOCIADA A EDEMA • AUTOLIMITADA • RESOLUCION ESPONTANEA 3-5 DIAS • MORTALIDAD <1% • MANEJO MEDICO  RECOMENDACIÓN: PA LEVE NO ES INDICACION DE CX • PA SEVERA • 20%. • ASOCIADA A NECROSIS • AMENAZA LA VIDA • FASE PRECOZ.....SIRS • FASE TARDIA....INFECCION • INFECCION ES FACTOR DE MAYOR RIESGO EN PA GRAVE • ATB PROFILAXIS REDUCE RIESGO COMPLICACIONES SEPTICAS  RECOMENDACIÓN: ATB PROFILAXIS REDUCE RANGO DE INFECCION EN PA GRAVE PERO NO MEJORA SOBREVIDA
  • 43. • SOPORTE : HIDRATACION, OXIGENACION, ANALGESIA • SNG : • NO ALTERA CURSO DE ENFERMEDAD • ALIVIA DOLOR POR DESCOMPRESION GASTRICA • INDICADA EN ILEO,VOMITOS INTRATABLES • REINICIO VO • AYUNO < 1 SEMANA: NO ASISTENCIA NUTRICIONAL • PARAMETROS • DEFENSA MUSCULAR • DOLOR ABDOMINAL • RHA ++ • RECUPERACION DEL APETITO • NO ES NECESARIO ESPERAR NORMALIZACION DE ENZIMAS • SI REAPARECEN SINTOMAS SUSPENDER VO
  • 44. • SOPORTE,ANALGESIA • NUTRICION • EN PA GRAVE SE PREVEE AYUNO PROLONGADO • RUTAS DE ASISTENCIA NUTRICIONAL • ENTERAL : SONDA N-Y, YEYUNOSTOMIA • PARENTERAL RECOMENDACIÓN : ASISTENCIA NUTRICIONAL, DE PREFERENCIA ENTERAL POR ESTAR ASOCIADA A MENOR NUMERO DE COMPLICACIONES. LIMITACIONES: ILEO PERSISTENTE O DIFICULTAD TECNICA PARA COLOCACION Son pacientes tributarios de UCI
  • 45. • NECROSIS INFECTADA Y COMPLICACIONES SEPTICAS SON INDICACION DE CX • 80% DE MUERTES EN PA SON POR COMPLICACIONES SEPTICAS • NECROSIS INFECTADA.......MORTALIDAD 30-40% • NECROSIS INFECTADA ASOCIADA A FOM • MANEJO CONSERVADOR......MORTALIDAD 100% ( ) • MANEJO QUIRURGICO..........MORTALIDAD 10-30% NECROSIS INFECTADA EN PACIENTES CON SEPSIS ES INDICACION DE REMOCION QX O DRENAJE RX REMOCION INMEDIATA (24-48 HORAS)
  • 46. • MAYORIA DE PACIENTES RESPONDEN A TTO. CONSERVADOR NO QX • NECROSECTOMIA PRECOZ, MAYOR MORBIMORTALIDAD • POSIBILIDAD DE CX • PACIENTES QUE NO MEJORAN EN UCI • PACIENTES CON FOM ASOCIADA A NECROSIS ESTERIL • EXTENSION DE NECROSIS ESTERIL SE RELACIONA CON FOM Y MORTALIDAD ( = A NECROSIS INFECTADA )  RECOMENDACIÓN: NECROSIS ESTERIL (PAF-) MANEJO CONSERVADOR. CX EN CASOS ESPECIFICOS
  • 47. • INDICACIONES ABSOLUTAS • NECROSIS INFECTADA • COLECCIÓN INFECTADA • ABSCESO PANCREATICO • PSEUDOQUISTE INFECTADO. • INDICACIONES RELATIVAS • NECROSIS ESTERIL Y PACIENTE EN SHOCK • NECROSIS ESTERIL Y FOM PERSISTENTE A PESAR DE TX INTENSIVO EN UCI • NECROSIS ESTERIL Y MASA ABDOMINAL PALPABLE DE MAS DE 8 DIAS DE EVOLUCION
  • 48. Punción percutánea y drenaje. Control tomografico. Si no es posible drenar completamente la necrosis y/o colecciones infectadas por vía percutánea: abordaje quirúrgico por vía abdominal o lumbar según la localización de las colecciones.
  • 49. • CX DEBE DIFERIRSE MIENTRAS PACIENTE SIGA RESPONDIENDO A MANEJO CONSERVADOR • MOMENTO IDEAL 3-4 SEMANA • DEMARCA MEJOR ZONA DE NECROSIS • LIMITA EXTENSION DE CX • MENOR SANGRADO • CONSERVA TEJIDO VIABLE • DISMINUYE INSUFICIENCIA PANCREATICA INDUCIDA POR CX  RECOMENDACIÓN: NO SE RECOMIENDA CX PRECOZ (ANTES DIA 14)
  • 50. • OBJETIVOS DE CIRUGIA : REMOVER TODA AREA DE TEJIDO NECROTICO, INFECTADO O NO • NO SE RECOMIENDA PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS (PANCREATECTOMIAS) • PRINCIPIOS • NECROSECTOMIA • PRESERVACION DE TEJIDO VIABLE • MINIMIZAR SANGRADO • REMOCION POSTOPERATORIA DE EXUDADOS RETROPERITONEALES (DRENAJES)
  • 51.