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Lesion celular y acumulacion
- 2. ASPECTOS PATOLÓGICOS CAUSA ( ETIOLOGIA) MECANISMOS DE SU DESARROLLO (PATOGENIA) ALTERACIONES ESTRUCTURALES (CAMBIOS MORFOLÓGICOS ) CONSECUENCIAS FUNCIONALES (SIGNIFICADO CLÍNICO )
- 3. ETIOLOGIA O CAUSA INTRINSECOS O GENÉTICOS ADQUIRIDAS: INFECCIOSAS NUTRICIONALES FÍSICOS QUÍMICOS
- 4. PATOGENIA Secuencia de acontecimientos de la célula frente al agente etiológico, hasta la última expresión de la enfermedad
- 5. CAMBIOS MORFOLÓGICOS ALTERACIONES ESTRUCTURALES CELULAR TISULAR ORGÁNICA SIGNIFICADO CLÍNICO. SINTOMAS : no cuantificables SIGNOS : cuantificables
- 6. HOMEOSTASIS NORMAL DEMANDAS FISIOLÓGICAS NORMALES CAMBIOS DE LAS DEMANDAS ADAPTACIONES CELULARES LESIÓN CELULAR
- 7. Reacción de la cèlula al stres estrés Demanda funcional aumentada Lesiòn celular reversible adaptación HIPERTROFIA HIPERPLASIA ATROFIA METAPLASIA DISPLASIA DESAPARECE EL STRES CELULA NORMAL LEVE GRAVE LESION IRREVERSIBLE NECROSIS POR COAGULACIÒN
- 8. LESIÓN CELULAR Cambios celulares que se dan si se exceden los límites de la respuesta adaptativa. Lesión reversible Lesión irreversible Muerte celular Necrosis Apoptosis
- 9. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR Privación de oxigeno: HIPOXIA ISQUEMIA OXIGENACION INSUFICIENTE ALTERACION DE TRANSPORTE DE OXIGENO
- 10. CAUSAS DE LESIÓN CELULAR Agentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes infecciosos Reacciones Inmunológicas Trastornos Genéticos Desequilibrios Nutricionales
- 11. Principios de la Lesión Celular La respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del : tipo de lesión su duración y su gravedad.
- 12. Principios de la Lesión Celular Las consecuencias dependen del: -tipo de célula -estado de la célula -y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
- 13. Principios de la Lesión Celular Sistemas intracelulares Vulnerables: Integridad de las membranas Respiración aerobia Síntesis de proteinas Preservación del aparato genético.
- 14. Principios de la Lesión Celular Cualquier punto de ataque inicial da amplios efectos secundarios. Los cambios morfológicos se evidencian al alternarse sistemas bioquímicos de la célula.
- 15. Mecanismos Bioquímicos Agotamiento de ATP Oxigeno y radicales libres derivados del oxigeno. Perdida homeostásica del calcio Defecto en la permeabilidad de la membrana Lesión mitocondrial irreversible
- 16. LESIÓN REVERSIBLE TUMEFACCIÓN CAMBIO CELULAR GRASO O ESTEATOSIS
- 17. TUMEFACCION CELULAR CAMBIO HIDROPICO o DEGENERACIÓN VACUOLAR - no apreciable en Microscopio - Evidente en el órgano - Formación de vacuolas
- 18. CAMBIO GRASO Vacuolas lipídicas pequeñas o grandes en citoplasma. Ejemplo: Hígado , miocardio. ETIOLOGIA: Hipóxica tóxica metabólica
- 21. NECROSIS Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de un tejido vitalizado. Digestión enzimática : autólisis Heterólisis Desnaturalización de las Proteinas
- 22. Cambios morfológicos CARIOLISIS PICNOSIS CARIORREXIS Necrosis coagulativa Necrosis licuefactiva Necrosis Caseosa Necrosis Grasa
- 23. Necrosis por Coagulación Característica de muerte Hipóxica Hay desnaturalización de las proteinas estructurales y enzimáticas Preserva la arquitectura del órgano ejemplo: infarto al miocardio
- 26. LESIÓN CELULAR ISQUEMICA LA ISQUEMIA ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE NECROSIS POR COAGULACIÓN. TODOS LOS EFECTOS DE LA LESIÓN ISQUÉMICA SON REVERSIBLES SI LA ISQUEMIA DURA POCO.
- 27. INFARTO NORMAL
- 28. NECROSIS LICUEFACTIVA Característica de infecciones bacterianas y hongos. Digestión completa de la célula muerta Perdida de la arquitectura Material amarillento-grisaceo Pus
- 31. NECROSIS GANGRENOSA GANGRENA SECA GANGRENA HUMEDA PATRON MIXTO SIGNIFICADO CLÍNICO QUIRÚRGICO
- 32. PIE DIABETICO GANGRENA NECROSIS DE COAGULACION Y LICUEFACTIVA
- 33. NECROSIS CASEOSA Forma de Necrosis Coagulativa Aspecto macroscópico de queso Restos de células fragmentadas Borde inflamatorio La arquitectura desaparece
- 35. TBC pulmonar
- 36. NECROSIS GRASA Liberación de Lipasas Pacreáticas Activadas en el parénquima y abdomen Pancreatitis Aguda Acido Graso + Calcio = Blanco calcáreo Hx : Células grasas necróticas y reaccion inflamatoria
- 39. APOPTOSIS ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA, GENETICAMENTE DETERMINADA SIGNIFICA: LAS CELULAS DEBEN EN ALGUN MOMENTO MORIR
- 40. APOPTOSIS MUERTE CELULAR PROGRAMADA Durante el Desarrollo Mecanismo Homeostático Defensa en mecanismos inmunitarios Envejecimiento Cuando las células son lesionadas por enfermedad
- 41. PROCESOS NORMALES DESARROLLO VARIACIONES HORMONALES PROCESOS PATOLOGICOS ATROFIA RESPUESTA INMUNE CELULAR INFLAMACION TUMORES
- 42. DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS NECROSIS APOPTOSIS DEFINICION Consecuencia Proceso CARACTER Patológica Fisiológica-Patológica MICROSCOPIA Picnosis Cariorexis Condensación RESPUESTA Inflamación Fagocitosis
- 43. ACUMULACIONES INTRACELULARES TRANSITORIA O PERMANENTE CONSTITUYENTES NORMALES: PROTEINAS, AGUA, LÍPIDOS Y CHO. SUSTANCIAS ANORMALES Exógeno: mineral Endógena: productos de síntesis
- 44. ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS TRIGLICÉRIDOS COLESTEROL ESTERES DE COLESTEROL FOSFOLÍPIDOS.
- 45. ESTEATOSIS- CAMBIO GRASO ACUMULACION ANORMAL DE LÍPIDOS SE OBSERVA EN HIGADO, CORAZÓN, MÚSCULO Y RIÑÓN CAUSAS: Toxinas Malnutrición proteica diabetes mellitus Obesidad
- 47. PROTEINAS Reabsorción en los túbulos renales proximales. Enfermedades renales asociadas a Proteinuria. Síntesis excesiva de proteinas. Cuerpos de Russel.
- 48. Pigmentos: origen Exógenos: – Polvo de carbón (antracosis) – Tatuaje
- 49. Pigmentos: origen Endógenos: – Normales: Melanina Hemosiderina Bilirrubina Anormales: Lipofucsina
- 50. Antracosis Origen: minas de carbón, contaminación atmosférica Inhalación antracosis pulmonar Macrófagos alveolares ganglios linfáticos Consecuencias: Inerte Pneumoconiosis
- 53. Melanina Célula: melanocito Color: pardo-negruzco No derivado de la Hemoglobina Histoquímica: Fontana-Masson
- 54. Melanina: alteraciones patológicas Aumento – Generalizado – Localizado Disminución – Generalizado – Localizado Causas: genéticas, físicas, quimicas, endocrinas, etc.
- 55. Melanoma
- 56. Melanina en ganglio linfático (HE, 10x)
- 57. Lipofucsina (pigmento de desgaste) Pardo-amarillento Granular Histoquímica: PAS, Sudán Auto fluorescente Ubicación: lisosoma Célula: Hígado y Corazòn
- 58. Lipofucsina (miocardio, HE, 40x)
- 59. Lipofucsina (hígado, HE, 20x)
- 60. Derivados de la hemoglobina Porfirínicos Bilirrubina : Fierro: Hemosiderina
- 61. Bilirrubina Procedede la hemoglobina Se encuentra en la bilis No contiene Hierro Ictericia (>1,6 mg%) Aumento: – Tejidos con alto contenido de fibras elásticas
- 62. Ictericia
- 63. Ictericia (piel)
- 64. Kernicterus
- 65. HEMOSIDERINA Pigmento amarillo-oro a pardo Derivado de la Hemoglobina Histoquímica: Azul de Prusia Mononucleares en MO, Bazo e Hígado.
- 66. HEMOSIDERINA Hemosiderosis: Aumento de Fe en dieta Utilización incorrecto del Fe Anemias hemolíticas Transfusiones
- 70. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA Es el depósito anormal de Calcio con pequeñas cantidades de Hierro, magnesio y otros minerales. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA CALCIFICACIÓN METASTÁSICA.
- 71. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA Se observa en areas de necrosis. Ateroesclerosis avanzada Válvulas cardíacas Ganglios linfáticos Niveles séricos de Calcio normales Ausencia de trastornos en el metabolismo del Calcio.
- 72. CALCIFICACION DISTROFICA Histologicamente de aspecto basófilo Fases del proceso: Iniciación Propagación Hueso heterotópico Cuerpos de Psamoma.
- 77. CALCIFICACION METASTÁSICA Se da en tejidos vivos y normales Hay Hipercalcemia por: Aumento de la secreción de Hormona PT Destrucción del tejido Oseo Trastornos relacionados con la Vit. D Insuficiencia Renal.