Patología y microbiología

1. LESIÓN
CELULAR
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTDUIOS SUPERIORES IZTACALA
CARRERA ENFERMERÍA
PSS. LUISA FERNANDA MARTÍNEZ

3. LA CÉLULA PARA MANTENERSE VIVA EN EL MEDIO EN QUE HABITA, DEBE
PERMANECER EN CONSTANTE ESTADO DE HOMEOSTASIS, PRODUCIENDO DE ESTA
MANERA UNA RESPUESTA ADAPTATIVA, LA CUAL VARÍA SEGÚN EL TIPO, LA
AGRESIVIDAD O LA DURACIÓN DEL AGENTE CAUSAL DEL ESTÍMULO. DENTRO DE LAS
RESPUESTAS QUE PUEDE PRODUCIR SE ENCUENTRAN LA ADAPTACIÓN O LA LESIÓN
CELULAR, QUE POSTERIORMENTE PUEDE OCASIONAR MUERTE CELULAR.
DENTRO DEL PROCESO DE ADAPTACIÓN, LAS CÉLULAS SUELEN PRODUCIR CAMBIOS
MORFOLÓGICOS O FISIOLÓGICOS PRODUCTO DE TRASTORNOS CONGÉNITOS O
ADQUIRIDOS QUE ORIGINAN ALTERACIONES TANTO EN SU CRECIMIENTO COMO EN
SU DIFERENCIACIÓN, TALES COMO: AGENESIA, APLASIA, ATRESIA, HIPOPLASIA,
ESTENOSIS, ECTOPIA, ATROFIA, HIPOTROFIA, HIPERTROFIA E HIPERPLASIA.
INTRODUCCIÓN

4. Cuando la célula se encuentra expuesta a un estrés
extremo o a una agresión producida por elementos
dañinos, de manera tal que se sobrepasa su respuesta
adaptativa, se producen una serie de acontecimientos
que varían según la agresividad o la duración del agente
agresor; es en esta circunstancia que la célula actuará
de la siguiente manera: realizando una adaptación
alterada al medio de hábitat, o que produzca una lesión
celular, la cual puede presentarse de manera reversible
o irreversible.
¿QUÉ ES UNA
LESIÓN CELULAR?

5. ADAPTACIÓN CELULAR
DEFINICIONES
Estado de equilibrio.
La célula tiene una función
óptima, satisfaciendo las
demandas fisiológicas.
HOMEOSTÁSIS
Cambios reversibles en las
estructuras o funciones
celulares en respuesta a
cambios en el entorno celular.

6. FACTORES
QUE
AFECTAN LA
LESIÓN
Naturaleza,
duración y
gravedad de la
lesión
Mecanismos de
lesión simultáneos
estimulados por el
agente etiológico
Tipo y
adaptabilidad
de la célula

7. 2 TIPOS
Reversible
Irreversible
Conduce a la
muerte celular

8. MUERTE
CELULAR
Estado en el que la célula deja de realizar
funciones
Efecto de lesión irreversible, cuando la célula
no puede superar los daños.
Vías:
Apoptosis
Necrosis

9. 2
3
4
5
1
Daño
mitocondrial
MECANISMOS DE LESIÓN
CELULAR
Homeostasis
anormal del
calcio
Daño del ADN o
de la membrana
Estrés del
retículo
endoplasmático
Estrés oxidativo
PUEDEN OCURRIR AL MISMO TIEMPO

11. ETIOLOGIA Y
TIPOS DE
LESIÓN
CELULAR

12. USTEDES VIENDO A QUE
CARRERA SE METIERON:

13. ESTIMULOS
NOCIVOS

14. AGENTES
FÍSICOS
Trauma mecánico.
Cambios de temperatura y
presión atmosférica.
Radiación.
Descarga eléctrica.

15. AGENTES
QUÍMICOS Y
MEDICAMENTOS
Productos químicos que causan
alteraciones electrolíticas (glucosa)
Venenos (cianuro, arsénico)
Contaminantes ambientales
Riesgos industriales (asbesto)
Medicamentos (efectos tóxicos)

16. Isquemia
Descompensación cardiorrespiratoria
↓ Capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre (anemia)
DEPRIVACIÓN DE
OXÍGENO

17. Virus
Bacterias
Protozoarios
Agentes biológicos en general.
INFECCIONES

18. Reacciones inmunes a agentes
externos.
Enfermedades autoinmunes.
REACCIONES
INMUNOLÓGICAS

19. Malformaciones congénitas
Proteína de función deficiente por
defectos enzimáticos
Proteínas mal plegadas
ANORMALIDADES
GENÉTICAS

20. Deficiencias nutricionales (deficiencia
de vitaminas)
Exceso nutricional (obesidad,
aumento de lípidos)
DEFICIENCIAS Y
EXCESOS
NUTRICIONALES

21. TIPOS DE
LESIÓN
CELULAR

22. Efecto de daño leve o
transitorio.
La eliminación de los
estímulos patológicos lleva a
que las células regresen a la
estabilidad.
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

23. Inflamación celular debido a la entrada de agua (manifestación más temprana de la
lesión celular)
Cambio hidrópico o degeneración vacuolar: pequeñas vacuolas claras dentro del
citoplasma (del retículo endoplásmico distendido)
Alteraciones de la membrana plasmática (ampollas, embotamiento, pérdida de
microvellosidades)
Inflamación mitocondrial y aparición de densidades amorfas
Cambios en el núcleo (los elementos granulares y fibrilares se disgregan)
Cambio graso por acumulación de vacuolas lipídicas (en órganos involucrados en el
metabolismo lipídico)
CARACTERÍSTICAS

24. "Punto de no retorno": la
célula no se puede restaurar
→muerte celular
El estímulo dañino es severo
y/o persistente.
LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE

25. Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial (pérdida de fosforilación
oxidativa y producción de adenosín trifosfato (ATP))
Daño significativo a la función de la membrana
.
CARACTERÍSTICAS

26. MECANISMOS
DE LESIÓN
CELULAR

28. LESIÓN CELULAR POR DAÑO
MITOCONDRIAL
Sitio principal de síntesis de adenosín
trifosfato o ATP
ATP:
Energía requerida en procesos sintéticos
y degradantes
Fuentes:
Por fosforilación oxidativa del
difosfato de adenosina
De la vía glucolítica (anaeróbica)
Sujeta a los estímulos más dañinos
Mitocondria

29. CONSECUENCIAS DEL DAÑO
MITOCONDRIAL
Depleción de adenosín trifosfato (ATP): se forma el poro de transición de permeabilidad
mitocondrial →pérdida de potencial de membrana y fosforilación oxidativa →ATP
reducido
La depleción de ATP conduce a:
Inflamación celular: la bomba de sodio (Na⁺, K⁺-ATPasa) de la membrana plasmática
falla →el sodio ingresa a la célula →acumulación de agua.
Actividad enzimática citosólica reducida: ↑glucogenólisis y glucólisis para
compensar la pérdida de ATP →glucógeno disminuido →↑ácido láctico y fosfatos
inorgánicos →↓pH intracelular →enzimas deterioradas.
Síntesis de proteínas reducida: desprendimiento de ribosomas

30. CONSECUENCIAS DEL DAÑO
MITOCONDRIAL
Fosforilación oxidativa alterada: se crean especies
reactivas del oxígeno (radicales libres), causando
daño a lípidos/proteínas/ácidos nucleicos.
Apoptosis/muerte celular: la fuga de proteínas
apoptóticas (citocromo c) da como resultado daños
en los orgánulos.

32. LESIÓN CELULAR POR HOMEOSTASIS
ANORMAL DEL CALCIO
Calcio intracelular (Ca²⁺):
normalmente bajo (secuestrado
en la mitocondria y el retículo
endoplásmico)
Estímulos dañinos comunes:
Privación de
oxígeno/isquemia
Toxinas
Homeostasis del calcio

33. CONSECUENCIAS DE LA ALTERACIÓN
DE LA HOMESOTASIS DEL CALCIO
Liberación de Ca²⁺ de las reservas intracelulares y ↑ingreso de Ca²⁺ a través de la
membrana plasmática
↑Calcio →apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial →
disminución de ATP
El aumento de Ca²⁺ activa las enzimas que producen lesión celular:
Fosfolipasas →daño de la membrana
Proteasas →degradación de proteínas de membrana y del citoesqueleto
Endonucleasas →fragmentación de ADN y cromatina
ATPasas →depleción del ATP

35. Estímulos dañinos comunes:
Radiación
Medicamentos
quimioterápicos
Especies reactivas del
oxígeno
Puede ser parte del
envejecimiento
Daño del ADN
LESIÓN CELULAR POR DAÑO DEL ADN
Y LA MEMBRANA

36. Activa la vía p53: detiene el ciclo celular en la fase G1, activando
los mecanismos de reparación
La apoptosis ocurre:
Si las reparaciones no pueden corregir el daño
Para proteger el tejido involucrado (la célula muere en lugar
de persistir con un ADN anormal, el cual tiene potencial de
transformación maligna)
CONSECUENCIAS DEL ADN DAÑADO

38. Membrana normal: compuesta por lípidos, siendo los
fosfolípidos la forma más abundante
Estímulos dañinos comunes:
Infección bacteriana (toxinas)
Proteínas virales
Lisis mediada por complemento
Agentes físicos/químicos
Isquemia
DAÑO DE LA MEMBRANA

39. Radicales libres de oxígeno →peroxidación lipídica →
pérdida de fosfolípidos
Daño mitocondrial → ATP reducido → síntesis de
fosfolípidos disminuida
Fosfolipasas dependientes de calcio → degradación
de fosfolípidos →pérdida de membrana
Proteasas dependientes de calcio → daño del
filamento citoesquelético → aumento del edema y
ruptura celular
OTROS MECANISMOS

40. ↑ Permeabilidad de la membrana
plasmática →afluencia de fluidos y iones
+ pérdida del equilibrio osmótico celular
Lesión de las membranas lisosomales →
las enzimas lisosomales alteran los
orgánulos citoplasmáticos.
CONSECUENCIAS DEL DAÑO A LA
MEMBRANA

42. Sitio de síntesis y plegamiento de proteínas,
síntesis de lípidos y almacenamiento de calcio
libre
Chaperonas: controlan el plegamiento de
proteínas
Proteínas mal plegadas: generalmente procesadas
para proteólisis
Respuesta de proteína desplegada:
Vías de transducción de señales que detectan
proteínas mal plegadas
↑Chaperonas, ↓traducción de proteínas y ↑
degradación de proteínas mal plegadas
Retículo endoplásmico
LESIÓN CELULAR POR ESTRÉS DEL
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO

43. Estímulos nocivos:
Anomalías/mutaciones genéticas
Isquemia/hipoxia
Infecciones virales

44. Estrés del retículo endoplásmico: la demanda de plegamiento de
proteínas excede la capacidad de plegamiento de proteínas.
CONSECUENCIAS DEL ESTRÉS DEL
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO
Se acumulan proteínas no reparadas →apoptosis
Enfermedades y sus proteínas mal plegadas asociadas:
Fibrosis quística: regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística
Deficiencia de α1-antitripsina: α1-antitripsina
Enfermedad de Alzheimer: péptido Aβ
Hipercolesterolemia familiar: receptor de la lipoproteína de baja densidad (LDL, por
sus siglas en inglés)
Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob: prion

46. Especies moleculares con un solo electrón
desapareado en la órbita exterior
Altamente reactivos: atacan moléculas adyacentes
(proteínas, carbohidratos, ácidos nucleicos)
Especies reactivas del oxígeno: un radical libre
derivado del oxígeno
Principales radicales libres:
Anión superóxido
Peróxido de hidrógeno
Radical hidroxilo : especie reactiva de oxígeno
más reactiva
Peroxinitrito
Radicales libres
LESIÓN CELULAR POR ESTRÉS
OXIDATIVO

47. Estímulos nocivos:
Lesión por isquemia-reperfusión
Lesión química y por radiación
Envejecimiento
Fagocitosis de microbios

48. Acumulación de especies reactivas de oxígeno →estrés oxidativo:
Por una mayor producción de radicales libres
Por disminución de la eliminación de especies reactivas de oxígeno
Los siguientes generan radicales libres:
Reacciones de reducción-oxidación:
El O₂ se reduce con la transferencia de electrones a H₂ para formar
moléculas de agua.
Exposición a radiaciones ionizantes y rayos ultravioleta
Los neutrófilos polimorfonucleares producen radicales libres durante la
respuesta inflamatoria.
ESTRÉS OXIDATIVO

49. Metabolismo de sustancias químicas exógenas (tetracloruro de carbono)
Reacción del óxido nítrico (con superóxido) en los macrófagos,
produciendo peroxinitrito, un radical libre

50. CONSECUENCIAS DEL ESTRÉS
OXIDATIVO
Daño de la membrana por peroxidación lipídica:
Las especies reactivas del oxígeno atacan los ácidos grasos insaturados de la
membrana.
Se producen hidroperóxidos lipídicos →↓función de las membranas
Daño o fragmentación del ADN
Modificación oxidativa de proteínas: ↑entrecruzamiento de proteínas conduce a ↑
degradación y ↓actividad

51. Defensa contra los radicales libres (eliminadores de especies reactivas de oxígeno)
Eliminan inmediatamente las especies reactivas de oxígeno producidas durante la
respiración mitocondrial y la generación de energía
Puede haber una cantidad baja de radicales libres, pero no pueden inducir daño.
Mecanismo no enzimático:
Vitaminas A, C, E
Glutatión
Ferritina
Transferrina
Ceruloplasmina
ANTIOXIDANTES

52. Mecanismo enzimático:
Glutatión peroxidasa: cataliza la
descomposición de radicales hidroxilo
Superóxido dismutasa: convierte el
superóxido en peróxido de hidrógeno
(H₂O₂)
Catalasa: descompone H₂O₂

54. MUERTE
CELULAR

56. Enzimas activadas degradan el ADN y proteínas en
células que están destinadas a morir
Características:
↓Tamaño celular, citoplasma eosinofílico
Condensación de la cromatina (la cromatina se
agrega periféricamente)
Ampollas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
Fagocitosis de células apoptóticas por macrófagos
Muerte celular programada
MUERTE CELULAR POR
APOPTÓSIS

57. Condiciones fisiológicas:
Desarrollo fetal:
Las células mueren después de que se ha cumplido su propósito.
Eliminación de células supernumerarias durante el desarrollo
Involución de tejidos con abstinencia hormonal:
Desprendimiento de endometrio en el ciclo menstrual
Regresión de la mama lactante (suspensión de la lactancia)
Eliminación de linfocitos autorreactivos (pueden causar una enfermedad
autoinmune)
Eliminación de neutrófilos en una respuesta inflamatoria
Control de la proliferación celular, manteniendo un número constante de
poblaciones celulares (linfocitos inmaduros en la médula ósea)
APOPTÓSIS EN
DIFERENTES CONDICIONES

58. Condiciones patológicas:
Daño del ADN: la apoptosis previene la
supervivencia de células con mutaciones en el ADN
(efecto protector).
Eliminación de proteínas plegadas incorrectamente
Obstrucción ductal (riñón, glándula parótida): la
atrofia se produce por apoptosis.
Infecciones (particularmente enfermedades virales):
los linfocitos T citotóxicos inducen la apoptosis para
eliminar las células infectadas.
APOPTÓSIS EN
DIFERENTES CONDICIONES

59. Proteasas de ácido aspártico y cisteína
Existen en forma inactiva, por lo que requieren
activación por escisión enzimática
Caspasas activas: un marcador de células que están
experimentando apoptosis
Fases de la apoptosis:
Iniciación: activación de caspasas →cascada de
otras caspasas
Vía intrínseca
Vía extrínseca
Ejecución: caspasas terminales →fragmentación
celular
Caspasas:
MECANISMOS DE
APOPTÓSIS

60. Vía mitocondrial
En células viables, los factores de crecimiento y las señales de supervivencia reducen
la fuga mitocondrial del citocromo c al producir proteínas antiapoptóticas (miembros
principales):
BCL2
BCL-XL
MCL-1
En células dañadas, la pérdida de señales de supervivencia, daño del ADN,
plegamiento incorrecto de proteínas:
Permiten la fuga del citocromo c de las mitocondrias mediante la producción de
proteínas proapoptóticas (miembros principales):
BAX
BAK
Activan iniciadores de apoptosis (solo proteínas BH3): BAD, BIM, BID, Puma, Noxa
Vía intrínseca (iniciación):

61. Eventos:
Aumento de la permeabilidad de la
membrana externa mitocondrial → liberación
de citocromo c en el citoplasma
El citocromo c inicia la apoptosis.
En el citoplasma, el citocromo c se une al
factor activador de apoptosis-1 (APAF-1, según
sus siglas en inglés), formando una
estructura, apoptosoma.
El apoptosoma conduce a la autoescisión y
activación de la caspasa-9, la caspasa
iniciadora.
Caspasa-9 activada → cascada de caspasas de
ejecución

62. Vía iniciada por el receptor de muerte
Los receptores de muerte de la membrana plasmática inician esta vía.
Receptores de muerte:
Miembros de la familia del factor de necrosis tumoral (TNF, según sus
siglas en inglés) con un dominio de muerte citoplásmico (envía las
señales apoptóticas)
Receptores de muerte más conocidos:
Receptor TNF tipo 1 (TNFR1, según sus siglas en inglés)
Fas (CD95)
Vía extrínseca (iniciación):

63. Ambas vías convergen en la fase de ejecución.
Eventos:
Comienza con la activación secuencial de caspasas de ejecución.
Se escinde el inhibidor de desoxirribonucleasa (ADNasa) →ADNasa
activa →proteólisis y fragmentación nuclear
Las proteínas del citoesqueleto se descomponen.
Fragmentos celulares →se forman ampollas citoplasmáticas →se
convierten en cuerpos apoptóticos
Los cuerpos apoptóticos son devorados por los fagocitos.
Fase de ejecución:

65. Eferocitosis:
Fagocitosis de células apoptóticas
Aclaramiento rápido con producción reducida de citocinas
proinflamatorias →reacciones inflamatorias limitadas
incluso con apoptosis sustancial

67. Genes supresores de tumores:
Previenen la proliferación celular
descontrolada y conducen a las células hacia
la apoptosis.
Inactivación →neoplasia maligna
Linfoma folicular:
Asociado con translocaciones cromosómicas
que involucran el gen BCL2
Tiene sobreexpresión de BCL2
Aumento de los mecanismos antiapoptóticos
→expansión de células malignas
CORRELACIÓN CLÍNICA

68. Muerte celular incontrolada tras una lesión irreversible:
La membrana celular se rompe; las enzimas lisosomales entran y digieren la
célula.
El contenido celular se libera y circula hacia el espacio extracelular.
Los contenidos circulantes provocan una reacción inflamatoria y reclutan
leucocitos al sitio de necrosis.
Troponina: de las células de músculo cardíaco dañadas
Fosfatasa alcalina: del epitelio del conducto biliar
Transaminasas: de hepatocitos
Proceso de necrosis
Correlación clínica (las pruebas de lesión específica de tejidos representan el
contenido intracelular circulante):
MUERTE CELULAR POR
NECROSIS

69. Cambios citoplasmáticos:
Citoplasma eosinofílico: debido a proteínas citoplasmáticas
desnaturalizadas (que se une al tinte de eosina)
Citoplasma vacuolado: las enzimas digieren los orgánulos, dejando una
apariencia "apolillada".
Figuras de mielina: precipitados grandes de fosfolípidos en espiral (de la
membrana dañada), que se fagocitan o degradan a ácidos grasos
Cambios nucleares (1 de 3 patrones):
Cariólisis: basofilia reducida debido a la pérdida de ADN (efecto de la
ADNasa)
Picnosis: contracción nuclear y aumento de la basofilia (condensación de
la cromatina en una densa masa basófila)
Cariorrexis: fragmentación del núcleo
CAMBIOS CELULARES

71. Los contornos de las células y la arquitectura de los tejidos se mantienen
durante varios días
La lesión también desnaturaliza las enzimas, por lo que se bloquea la
proteólisis inicial.
Finalmente, las enzimas leucocitarias descomponen las células muertas.
A menudo en isquemia o lesión hipóxica
Infarto: área localizada de necrosis coagulativa
Se observa en infarto de miocardio y renal
Necrosis coagulativa :
PATRONES DE NECROSIS

73. Necrosis colicuativa
El tejido es digerido y se disuelve en un líquido viscoso.
Se observa en infecciones bacterianas y fúngicas que estimulan los
leucocitos y la liberación de enzimas hidrolíticas
Pus: material necrótico amarillo y cremoso
Mecanismo de necrosis predeterminado, utilizado por células hipóxicas
del sistema nervioso central
Los miocitos cardíacos dañados sufren necrosis coagulativa; a medida
que los leucocitos se establecen y se liberan enzimas, se produce una
necrosis licuefactiva.
Necrosis licuefactiva:

75. Caseosa: "similar al queso"
Células fragmentadas y detritos celulares rodeados por un borde
inflamatorio: granuloma
Se observa en tuberculosis y algunas infecciones fúngicas
El ácido micólico de la pared celular micobacteriana induce la
formación de granulomas.
Necrosis caseosa:

77. Cambio en el tejido adiposo debido a un traumatismo o liberación
enzimática
Liberación de lipasas pancreáticas en el parénquima pancreático y el
peritoneo →destrucción de adipocitos
Los ácidos grasos liberados se combinan con el calcio, produciendo
áreas de color blanco tiza (saponificación de la grasa).
Se observa en pancreatitis aguda, necrosis adiposa de la mama
Necrosis grasa:

79. Cambio microscópico
Depósito de complejos inmunes en las paredes de los vasos
Fibrinoide: fibrina combinada con inmunocomplejos depositados en
las paredes de los vasos (homogéneamente rosada en tinciones de
hematoxilina y eosina)
Necrosis fibrinoide:

80. No es un patrón de necrosis; descripción clínica utilizada cuando una
extremidad se vuelve necrótica debido a isquemia
Indica necrosis coagulativa de múltiples capas de tejido (gangrena
seca)
Con una infección bacteriana superpuesta, se produce necrosis por
licuefacción debido a enzimas de bacterias y leucocitos (gangrena
húmeda).
Necrosis gangrenosa:

82. OTROS
MECANISMOS
CELULARES

83. Necrosis programada
Muerte celular independiente de caspasas
Similar a la necrosis en morfología, con
muerte celular de tipo apoptótico
Correlación clínica:
Patológico: esteatohepatitis,
enfermedad de Parkinson
NECROPTOSIS

84. Apoptosis acompañada de citocina IL-1
(interleucina-1: citocina inductora de fiebre)
La vía de la apoptosis libera mediadores
inflamatorios.
Correlación clínica: muerte de células
infectadas por microbios
PIROPTOSIS

85. Vía de muerte celular dependiente del
hierro, caracterizada por peroxidación
lipídica
Da como resultado la pérdida de la
permeabilidad de la membrana (ruptura de
la membrana mitocondrial)
Ocurre con un exceso de hierro o especies
reactivas de oxígeno, que las defensas
dependientes del glutatión no pueden
manejar
Correlación clínica: cáncer, enfermedades
neurodegenerativas y accidente
cerebrovascular
FERROPTOSIS

86. “Auto”: uno mismo; "fagia": comer →la célula come su propio contenido
Mecanismo de supervivencia, como en células atróficas en estados de privación
nutricional
Desencadena la muerte celular, si no puede afrontar el estrés
Mecanismo:
Nucleación y formación de un fagóforo, una membrana de aislamiento
derivada del retículo endoplásmico, mitocondrias o membrana plasmática
Los organelos son secuestrados por el fagóforo y se forma una vesícula, el
autofagosoma.
El autofagosoma maduro se fusiona con un lisosoma (autofagolisosoma), lo que
da como resultado la degradación de su contenido.
AUTOFAGIA

87. Correlación clínica:
Cáncer
Trastornos
neurodegenerativos
(enfermedad de Alzheimer)
Enfermedad infecciosa
Enfermedad inflamatoria
intestinal
AUTOFAGIA

88. Adigun, R., Basit, H., Murray, J. (2020). Cell liquefactive necrosis. StatPearls.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430935/#!po=1.85185
Kemp W.L., Burns D.K., Brown T.G. (Eds.) (2008). Cellular pathology. Pathology: The
Big Picture. McGraw-Hill.
Lin, J., Walter, P., Benedict Yen, T. (2008). Endoplasmic reticulum stress in Disease
Pathogenesis. Annual Rev Patho 3, 399–425.
https//:doi.org/10.1146/annurev.pathmechdis.3.121806.151434
Kumar V, Abbas A, Aster J, Robbins, S. Robbins, and Cotran (Eds.) (2020). Pathologic
Basis of Disease (10th ed.). Elsevier, Inc.
1.
2.
3.
4.
REFERENCIAS

90. POR FIN ACABAMOS
DIOS, GRACIAS.