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ANDY LOZANO CHU
• Disminución uni o bilateral de la
AV, sin causa orgánica detectable
NOTA: Se produce durante el desarrollo crítico
de la visión (R/N-9años)
«amblys: débil» «ops: ojo»
OJO VAGO
OJO
PEREZOSO
IMPORTANTE PROBLEMA de salud publica debido a que es
irreversible, dura toda la vida.
• El 50% de las ambliopías unilaterales se asocian a estrabismos
• El (± 35%)a anisometropías
• Es más común en niños nacidos prematuros o con trastornos del
desarrollo peri-natales y en pacientes con antecedentes familiares
en 1º grado
Prevenir (APS) Educar
Criterios de
derivación
Patogenia
El cerebro humano compone una imagen mosaico
única y tridimensional, a partir de imágenes
bidimensionales registradas en las retinas
El cerebro es el encargado de
unificar en una sola imagen, las
imágenes percibidas por cada ojo.
Si las imágenes que llegan al
cerebro no son iguales
“bloqueo” sensorial
en uno de los dos ojos, la visión no
evolucione de forma normal
Es una adaptación sensorial
relacionada con la etapa de
maduración ocular o
plasticidad visual.
Cualquier problema que
altere la "percepción visual",
antes de los 6 años de edad,
contribuye a crear una
desconexión entre el cerebro
y el ojo afectado.
Esta desconexión hace que el
niño no desarrolle una
adecuada visión.
el cerebro del niño
selecciona la mejor imagen
producida y suprime la
imagen borrosa u alterada
afecta el desarrollo del otro
ojo.
Etiología de la Ambliopía
Estrabismo
Defectos Refractivos
 Asimetropía
 Anisometropía
Deprivaciones
Y en algunos casos nistagmos
Tipos de Ambliopía
Estrábica
• Interacción
binocular
anormal
Refractiva
• Isometrópica
• Anisometrópica
Deprivación
• Dificultad en la
nitidez del ojo
Un niño puede desarrollar ambliopía por causa de estrabismo.
En caso de un estrabismo en edad adulta este causara diplopía debido a una desalineación de sus
ejes visuales.
Por otro lado el cerebro de un niño tiene la capacidad de adaptarse mejor en una situación de
estrabismo, el cerebro del niño ignora la imagen producida por el ojo afectado.
Aunque dicha adaptación evita la molesta diplopía esta supresión cortical de la trasmisión sensorial
de un ojo puede interrumpir el desarrollo normal de la visión .
Algunas veces el grado de desviación de los ejes visuales es muy pequeño esto hace imposible la
detección de estrabismo y por ende de una ambliopía. La ambliopía puede ser muy grave, incluso en
estrabismos pequeños.
AMBLIOPÍA ESTRÁBICAS
ANISOMETROPÍCA
Se origina cuando se presenta un defecto refractivo
desigual, lo que ocasiona una imagen clara en un ojo y
crónicamente borrosa en el otro.
Inhibición de las vías visuales del ojo con mayor defecto
refractivo para evitar la interferencia sensorial que produce
una imagen desenfocada.
Grados leves de hipermetropía o de anisometropía astigmática
(1.0 dioptrías D a 2.0 D) pueden inducir ambliopías leves.
Miopías menores de -3.0 D, usualmente no causan ambliopía;
pero miopías altas unilaterales (≥ -6.00) producen pérdida de
visión por ambliopías severas.
ISOAMETROPÍCA
Ocasiona una reducción de agudeza visual bilateral
usualmente leve, originada por defectos refractivos
elevados en ambos ojos (Imagen borrosa en ambas
retinas)
*presentes en niños pequeños que no fueron
corregidos durante mucho tiempo.
Hipermetropías mayores de 5.0 D y miopías mayores de 10.0 D
en ambos ojos, pueden inducir a la ambliopía.
Astigmatismos elevados en ambos ojos en edades tempranas.
Oclusión del eje visual en la edad temprana de la vida dando lugar a
una pérdida de la estimulación foveal.
DEPRIVACIÓN
Aparición
Durante el periodo crítico de
desarrollo
nacimiento hasta los 9 años
Alteración funcional
Ausencia de patología orgánica que explique la disminución de AV
Agudeza visual
<20/30 en ambos ojos
2 líneas menos de visión en el
tablero, en relación de ambos ojos
Diagnóstico
Es muy importante
detectar la ambliopía de
forma precoz para que el
tratamiento sea más
efectivo.
Niños preverbales:
• Estos niños suelen ser los de menos de
dos años.
• Son los casos donde el tratamiento es
más efectivo pero donde es más difícil el
diagnóstico.
Fijación y seguimiento
de objetos:
Oclusión ocular
alternante
Tambor de Nistagmo
Optocinético (NOC): AV
• Test de fijación de 10 dioptrías prismáticas.
Tratamiento.
El tratamiento de la ambliopía abarca los siguientes tres pasos:
1. Eliminar cualquier obstáculo para la visión.
2. Corregir cualquier error refractivo significativo.
3. Forzar el uso del ojo ambliope mediante la limitación del uso del ojo con
mejor visión: oclusión (Los parches son considerados “gold-standar”) y
penalización.
• El tratamiento de la ambliopía debe ser, sin embargo,
individualizado.
Oclusión:¿Cuánto?
¿CUÁNTAS HORAS TAPAMOS? Según grado de
ambliopía.
• Tiempo completo y 6 horas al día: en
ambliopías moderadas- severas
• 2 horas al día : ambliopías leves siempre
que el niño use el parche mientras hace
tareas visuales como leer o escribir .
• NUNCA tapamos el ojo ambliope.
• Si creemos que podemos producir ambliopía
iatrogénica “descansamos algún/ algunos días
a la semana” (también útil en fase de
mantenimiento)
• La primera revisión de la efectividad del
tratamiento debe hacerse a los 1-2 meses
desde el inicio del mismo y, si está siendo
efectivo, las siguientes revisiones se harán a
los 2-3 meses.
Penalización:
• La penalización consiste en degradar la
visión del ojo sano por debajo de la visión
del ojo ambliope para que, en el contexto
de una visión binocular, la preferencia de
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Importancia del tratamiento de la ambliopía
que el ojo no ambliope, en la edad adulta,
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…Gracias

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Ambliopa

  • 2. • Disminución uni o bilateral de la AV, sin causa orgánica detectable NOTA: Se produce durante el desarrollo crítico de la visión (R/N-9años) «amblys: débil» «ops: ojo» OJO VAGO OJO PEREZOSO
  • 3. IMPORTANTE PROBLEMA de salud publica debido a que es irreversible, dura toda la vida. • El 50% de las ambliopías unilaterales se asocian a estrabismos • El (± 35%)a anisometropías • Es más común en niños nacidos prematuros o con trastornos del desarrollo peri-natales y en pacientes con antecedentes familiares en 1º grado Prevenir (APS) Educar Criterios de derivación
  • 4. Patogenia El cerebro humano compone una imagen mosaico única y tridimensional, a partir de imágenes bidimensionales registradas en las retinas El cerebro es el encargado de unificar en una sola imagen, las imágenes percibidas por cada ojo. Si las imágenes que llegan al cerebro no son iguales “bloqueo” sensorial en uno de los dos ojos, la visión no evolucione de forma normal
  • 5. Es una adaptación sensorial relacionada con la etapa de maduración ocular o plasticidad visual. Cualquier problema que altere la "percepción visual", antes de los 6 años de edad, contribuye a crear una desconexión entre el cerebro y el ojo afectado. Esta desconexión hace que el niño no desarrolle una adecuada visión. el cerebro del niño selecciona la mejor imagen producida y suprime la imagen borrosa u alterada afecta el desarrollo del otro ojo.
  • 6. Etiología de la Ambliopía Estrabismo Defectos Refractivos  Asimetropía  Anisometropía Deprivaciones Y en algunos casos nistagmos
  • 7. Tipos de Ambliopía Estrábica • Interacción binocular anormal Refractiva • Isometrópica • Anisometrópica Deprivación • Dificultad en la nitidez del ojo
  • 8. Un niño puede desarrollar ambliopía por causa de estrabismo. En caso de un estrabismo en edad adulta este causara diplopía debido a una desalineación de sus ejes visuales. Por otro lado el cerebro de un niño tiene la capacidad de adaptarse mejor en una situación de estrabismo, el cerebro del niño ignora la imagen producida por el ojo afectado. Aunque dicha adaptación evita la molesta diplopía esta supresión cortical de la trasmisión sensorial de un ojo puede interrumpir el desarrollo normal de la visión . Algunas veces el grado de desviación de los ejes visuales es muy pequeño esto hace imposible la detección de estrabismo y por ende de una ambliopía. La ambliopía puede ser muy grave, incluso en estrabismos pequeños. AMBLIOPÍA ESTRÁBICAS
  • 9. ANISOMETROPÍCA Se origina cuando se presenta un defecto refractivo desigual, lo que ocasiona una imagen clara en un ojo y crónicamente borrosa en el otro. Inhibición de las vías visuales del ojo con mayor defecto refractivo para evitar la interferencia sensorial que produce una imagen desenfocada. Grados leves de hipermetropía o de anisometropía astigmática (1.0 dioptrías D a 2.0 D) pueden inducir ambliopías leves. Miopías menores de -3.0 D, usualmente no causan ambliopía; pero miopías altas unilaterales (≥ -6.00) producen pérdida de visión por ambliopías severas.
  • 10. ISOAMETROPÍCA Ocasiona una reducción de agudeza visual bilateral usualmente leve, originada por defectos refractivos elevados en ambos ojos (Imagen borrosa en ambas retinas) *presentes en niños pequeños que no fueron corregidos durante mucho tiempo. Hipermetropías mayores de 5.0 D y miopías mayores de 10.0 D en ambos ojos, pueden inducir a la ambliopía. Astigmatismos elevados en ambos ojos en edades tempranas.
  • 11. Oclusión del eje visual en la edad temprana de la vida dando lugar a una pérdida de la estimulación foveal. DEPRIVACIÓN
  • 12. Aparición Durante el periodo crítico de desarrollo nacimiento hasta los 9 años Alteración funcional Ausencia de patología orgánica que explique la disminución de AV Agudeza visual <20/30 en ambos ojos 2 líneas menos de visión en el tablero, en relación de ambos ojos Diagnóstico Es muy importante detectar la ambliopía de forma precoz para que el tratamiento sea más efectivo.
  • 13. Niños preverbales: • Estos niños suelen ser los de menos de dos años. • Son los casos donde el tratamiento es más efectivo pero donde es más difícil el diagnóstico. Fijación y seguimiento de objetos: Oclusión ocular alternante Tambor de Nistagmo Optocinético (NOC): AV
  • 14. • Test de fijación de 10 dioptrías prismáticas.
  • 15. Tratamiento. El tratamiento de la ambliopía abarca los siguientes tres pasos: 1. Eliminar cualquier obstáculo para la visión. 2. Corregir cualquier error refractivo significativo. 3. Forzar el uso del ojo ambliope mediante la limitación del uso del ojo con mejor visión: oclusión (Los parches son considerados “gold-standar”) y penalización. • El tratamiento de la ambliopía debe ser, sin embargo, individualizado.
  • 16. Oclusión:¿Cuánto? ¿CUÁNTAS HORAS TAPAMOS? Según grado de ambliopía. • Tiempo completo y 6 horas al día: en ambliopías moderadas- severas • 2 horas al día : ambliopías leves siempre que el niño use el parche mientras hace tareas visuales como leer o escribir .
  • 17. • NUNCA tapamos el ojo ambliope. • Si creemos que podemos producir ambliopía iatrogénica “descansamos algún/ algunos días a la semana” (también útil en fase de mantenimiento) • La primera revisión de la efectividad del tratamiento debe hacerse a los 1-2 meses desde el inicio del mismo y, si está siendo efectivo, las siguientes revisiones se harán a los 2-3 meses.
  • 18. Penalización: • La penalización consiste en degradar la visión del ojo sano por debajo de la visión del ojo ambliope para que, en el contexto de una visión binocular, la preferencia de fijación pase al ojo enfermo.
  • 19. Importancia del tratamiento de la ambliopía que el ojo no ambliope, en la edad adulta, puede sufrir traumatismos o enfermedades de la mácula o del nervio óptico que le pueden hacer perder visión.

Notas del editor

  1. El cerebro es el encargado de unificar en una sola imagen, las imágenes percibidas por cada ojo Las alteraciones que crean detención del desarrollo macular, como la deprivación de estímulos luminosos, llevan a la disminución de la agudeza visual Casi todas las funciones visuales se hallan en vías de desarrollo hacia los 4 años de edad, pero no están definitivamente arraigadas en el SNC, y por ello, NO son imborrables. No es sino hasta los 8 años promedio que todas las funciones que componen la VISION se afianzan finalmente y resultan inalterables.
  2. Se denomina PERIODO DE PLASTICIDAD SENSORIAL, al intervalo de la vida en el que las funciones que componen la visión pueden estar desarrolladas total o parcialmente, pero no afianzadas. Por esta razón se hallan expuestas a la acción de diferentes trastornos
  3. Con el tiempo, el no uso o mal-uso de las áreas sinápticas correspondientes, provoca una suerte de invasión por parte de las cadenas neurosensoriales que se hallan habilitadas. De ese modo, el desequilibrio original, dado por diferencias cuali-cuantitativas del estímulo, se trasladan a las estructuras y funciones de la vía sensorial visual.  Clínicamente y, hasta donde es posible la exploración, los ojos no evidencian alteraciones, o de existir, éstas no justifican la magnitud de la disminución de la agudeza visual. El defecto se mantiene pese a la corrección óptica de algún vicio de refracción potencial.
  4. Segunda causa más frecuente de ambliopía.
  5. En recién nacidos portadores de cataras unilaterales logran un mejor pronóstico visual, si son tratados quirúrgicamente extrayendo el factor de deprivación antes de los tres meses de edad.