TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO - BASE - Fisiopatología

1. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO - BASE
Alberto Díaz Daniel 337418
Fisiología clínica
Dra. Ana Karen Navarro Acosta

2. QUIMICA ACIDOBASICA
• pH= 7.35 – 7.45
• Ácido
• Base
• Constante de disociación
• Pk  el pH para que el 50% de los
H+ estén disociados = 6.1
• Cálculo del pH

3. PRODUCCION METABÓLICA
• Ácido volátil
• Ácido no volátil
• Producción de CO2 y bicarbonato
• Gas disuelto 10%
• Bicarbonato 70%
• Carbaminohemoglobina 20%

4. CALCULO DEL PH
• Ecuación de Henderson – Hasselbach
• Relación 20:1

5. REGULACIÓN DEL PH
* Sistemas amortiguadores químicos
* Mecanismos de control respiratorios
* Mecanismos de control renales

6. SISTEMAS AMORTIGUADORES QUÍMICOS
1. Sistema amortiguador de bicarbonato
a. Más poderoso
b. Sus componentes pueden agregarse o
eliminarse fácilmente
2. Sistema amortiguador de proteínas
a. Amortiguadores mas grandes
b. Anfotéricas
c. Albúmina y globulinas plasmáticas
3. Intercambio de H+/K+ transcelular
a. Difusión pasiva

7. MECANISMOS DE CONTROL RESPIRATORIOS
• PCO2 = 35 – 45 mmHg
• Quimiorreceptores (tronco del encéfalo, cuerpos carotídeos y aórtico)
• De minutos a 12 – 48 hrs
• Efectividad del 50% al 75%

8. MECANISMOS DE CONTROL RENALES
1. Eliminación de H+ desde
ácidos fijos
2. Reabsorción del HCO3-
3. Producción de HCO3- nuevo
• El 85% - 90% de la secreción de
H+ y la reabsorción de HCO3-
se lleva a cabo en el túbulo
proximal

9. Sistemas amortiguadores tubulares
• pH mínimo de la orina: 4.5
• Cuando lo rebasa, usa amortiguadores
intratubulares (fosfato y amoniaco)
• Sistema amortiguador fosfato  HPO42- Y
H2PO4-
• Sistema amortiguador amoniaco
1. Síntesis de amoniaco (túbulo proximal)
2. Reabsorción y reciclaje de amoniaco (porción
medular)
3. Amortiguación por NH3 (túbulo colector)

11. INTERCAMBIO DE POTASIO - HIDRÓGENO
• H+/K+ ATPasa
• Hipopotasemia:
• Reabsorción de K+
• Secreción de H+
• Hiperpotasemia:
• Secreción de K+
• Reabsorción de H+
• Aldosterona

12. PRUEBAS DE LABORATORIO
• Gasometría arterial
• pH= 7.35 – 7.45
• PCO2= 35 – 45 mmHg
• PO2= 80 100 mmHg
• [HCO3-] venosa= 24 – 31 mEq/l [HCO3-] arterial= 22 – 26 mEq/l
• Intervalo aniónico
• Diferencia entre cationes y aniones (Na+, Cl- y HCO3-)
• 8 – 16 mEq/l
• 12 – 20 mEq/l si se incluye el k+
• Alto IA  altos ácidos metabólicos
• Bajo IA  disminución de aniones no medidos

14. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
TRASTORNOS METABÓLICOS O RESPIRATORIOS
• Acidosis metabólica
• Alcalosis metabólica
• Acidosis respiratoria
• Alcalosis respiratoria
MECANISMOS COMPENSADORES
TRASTORNOS ACIDOBASE SIMPLE O MIXTA

16. ACIDOSIS METABÓLICA
Etiología
• pH < 7.35 [HCO3-] < 22 mEq/l
• Mayor producción de ácidos metabólicos
fijos
• Incapacidad para excretar ácidos
• Perdida excesiva de bicarbonato
• Incremento de [Cl-]
• *diarrea  causa mas común con IA
normal
• MUDLIPES  IA aumentado

17. ACIDOSIS LÁCTICA
• Mas común en personas
hospitalizadas
• Producción excesiva de ácido láctico
• Aporte inadecuado de O2
• Leucemia
• Linfomas
• Cancer
• Diabetes
• Insuficiencia hepática
CETOSACIDOSIS
• Cetoacético y B-hidroxibutírico
• Diabetes mellitus no controlada
• Ayuno o privación de alimento
• Cetoacidosis alcoholica
CETOSACIDOSIS
• AAS y salicilatos
• 150 mg/kg
• Estimula centros respiratorios
• Riñones secretan HCO3-, K+ y Na+
METANOL Y ETILENGLICOL
• Metanol  10 ml es toxico
• Etilenglicol  principal muerte por agente quimico
• Ácido oxánico + ácido láctico

18. FUNCIÓN RENAL DISMINUIDA
• Enfermedad renal crónica
• Retención de residuos de N+
• Acidosis tubular renal
PERDIDA DE BICARBONATO
INCREMENTADA
• Diarrea grave
• Drenaje del intestino delgado, pancreático o
de fístula biliar
ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA
• Niveles de cl- incrementan  disminuyen HCO3-
• Farmacos con cloruro
• NaCl intravenoso
• IA normal

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• pH< 7.35
• [HCO3-] < 22 mEq/l
• Cetoacidosis diabética
• Respiración de Kussmaul
• Debilidad, fatiga, cefalea, malestar
general
TRATAMIENTO
• Consumo de NaHCO3- 
acidosis con IA normal
• En acidosis con IA aumentado no
funciona

20. ALCALOSIS METABÓLICA
ETIOLOGÍA
• Pérdida de ácidos fijos o ganancia de
HCO3-
• Exceso de base por vía oral o
intravenosa
• Perdida de ácido fijo
• Mantenimiento de la alcalosis
metabólica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• pH > 7.45
• [HCO3-] > 26 mEq/l
• Base > 2mEq/l
• Alcalosis metabólica grave
• Insuficiencia respiratoria
• Arritmias cardiacas
• Convulsiones
• Coma
TRATAMIENTO
• Disminución de K+
• Contracción del volumen

22. ACIDOSIS RESPIRATORIA
ETIOLOGÍA
• Hipercapnia
• Aguda y grave
• Trastornos agudos de ventilación
• Trastornos graves de ventilación
• Producción incrementada de CO2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• pH < 7.35
• PCO2 > 45 mmHg
• El CO2 atraviesa BHE
• Cefalea
• Visión borrosa
• Irritabilidad
• Espasmos musculares
• Alteraciones psicógenas
TRATAMIENTO
• Mejorar la ventilación

24. ALCALOSIS RESPIRATORIA
ETIOLOGÍA
• Secundario a tratamiento con
ventilador
• Estimulación del centro respiratorio
• Ansiedad
• Dolor
• Estados febriles
• Encefalitis
• Grandes altitudes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• pH > 7.45
• PCO2 < 35 mmHg
• Hiperexitabilidad
• Mareo
• Hormigueo
• Convulsiones
• tetánea
TRATAMIENTO
• Casi siempre es compensatorio y debe
corregirse el problema