1. El documento describe los mecanismos de regulación del pH en el cuerpo y los trastornos acidobásicos. 2. Explica que pequeños cambios en la concentración de iones de hidrógeno pueden alterar reacciones enzimáticas y procesos fisiológicos, y que el pH normal en el cuerpo oscila entre 6.8 y 7.8. 3. Describe los mecanismos de amortiguamiento químico intracelular y extracelular que ayudan a mantener el pH, así como los mecanismos de control

1. UNIVERSIDAD DE SONORA
Licenciatura en Medicina
José Manuel Yepiz Carrillo

2. Se incorporan diariamente al organismo
• 70 a 100 mmol de hidrogeniones (ácidos no volátiles) de la dieta y del
metabolismo
• 20 000 mmol de acido carbónico
• Los hidrogeniones pueden alterar las reacciones enzimáticas y los
procesos fisiológicos con pequeños cambios en su concentración (0,1-
0,2 de pH)
• Los limites de pH compatibles con la vida oscilan entre 6,8 y 7,8.

3. pH normal: 7.35 - 7.45
• Amortiguamiento químico:
• Intracelular: Proteínas, fosfatos orgánicos y carbonato óseo
• Extracelular: HCO3
• Mecanismos de control renales y respiratorios
• PaCO2: SNC y Ap. Respiratorio
• HCO3 plasmático: Riñones

4. • pK: es la constante de
disociación de acido carbónico
(H2CO3 = H+ + HCO3) y tiene
un valor de 6,1 a 37 °C
• HCO3: es la concentración de
bicarbonato en plasma
• H2CO3: es la concentración de
acido carbónico en plasma
H2CO3 = PaCO2 (kPa)
• kPa: Constante de
solubilidad del dióxido de
carbono (CO2 + H2O ⇌
H2CO3) y tiene un valor de
0,031

5. Por lo que…
• El pH dependerá del
cociente entre la
concentración de HCO3
y CO2
En condiciones normales:
• El pH es constante
• PaCO2 de 40 mmHg
• HCO3 de 24 mEq/L

6. Acidosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria Acidosis Metabólica
Alcalosis Metabólica
CO2 HCO3

7. • Respuesta
compensadora
ventilatoria
• Alteración primaria
metabólica o renal
(HCO3)
• Alteración
respiratoria
(PaCO2)
• Amortiguamiento
celular y adaptación
renal

8. • Combustión de glucosa y ácidos grasos son la fuente de CO2
• Transportado desde los tejidos a los alveolos por los eritrocitos en
forma de acido carbónico por la acción de la anhidrasa carbónica. En el
alveolo se disocia a H2O y CO2, y este ultimo se difunde a través de la
membrana alveolar
Valor normal: 40 mmHg
• Equilibrio dinámico: por factores respiratorios o nerviosos y no por la
velocidad de producción de CO2 (esta es constante en situación normal)
– Hipercapnia: déficit de eliminación (hipoventilación)
– Hipocapnia: eliminación excesiva (hiperventilación)
• Por alteraciones del control respiratorio/Nervioso
• En respuesta compensatoria en una alteración primaria de HCO3

9. 1.- Resorción de HCO3 filtrado
• Mediante secreción de hidrogeniones
• Los Riñones filtran 4’000 mmol /día
• Y deben secretar 4 000 mmol de hidrogeniones.
• En el túbulo proximal 80 a 90%
• En la nefrona distal resorbe el resto
2.- Formación de acido valorable
• 1/3 de los hidrogeniones(H+) se combinan
con fosfato disódico (Na2HPO4), para formar
fosfato monosodico (NaH2PO4)
3.- Eliminación de NH4 + por la orina.
• 2/3 de los hidrogeniones secretados se unen al amoniaco formado a partir de
aminoácidos, como la glutamina, para formar el ion amonio, que se excreta en forma
de cloruro amónico (amoniogénesis), para formar bicarbonato sódico

10. Metabolismo proteico que produce:
– Acido sulfúrico (metionina y cisteína)
– Acido clorhídrico (lisina y arginina).
Combustión incompleta de hidratos de carbono y grasas:
– Acido láctico
– Cetoacidos
Metabolismo de nucleoproteínas que producen:
– Acido úrico
Metabolismo de compuestos de fosforo orgánico:
– Protones y fosfatos inorgánicos.
» La producción de ácidos no volátiles en condiciones
normales es de 1 mEq (1 mmol)/kg de peso y día.

11. a) pH (o la concentración de hidrogeniones en plasma [H+])
b) Concentración plasmática de bicarbonato (HCO3)
c) PaCO2
d) Hiato anionico (anion gap)
• Acidemia y alcalemia (↑↓ concentración plasmática de
hidrogeniones)
• Acidosis o alcalosis (procesos fisiopatológicos que
originan la alteración del pH)

12. • Cationes = aniones
Hiato aniónico = [Na+] − ([Cl−] + [HCO−3])
(Na + cationes indeterminados)= (Cl + HCO3 + aniones indeterminados).
• El valor normal es de 12 mEq/L
(variando de 8 - 16)
Aniones
indeterminados
Cationes
indeterminados
Albumina
Globulinas a y b
Fosfato
Sulfato
Lactato
Cetoacidos
g-globulinas
Calcio
Magnesio
Potasio.
Aumentado:
Reducción de cationes: hipopotasemia, hipocalcemia o hipomagnesemia
incrementos de aniones (no cloro ni bicarbonato): acidosis metabólica por acido
láctico, cetoacidos, insuficiencia renal o por tóxicos
Disminuido:
Incremento de cationes (no sodio):
intoxicación, mieloma
múltiple(globulinas-g)
Reducción de aniones: hipoalbuminemia.

13. Trastornos acidobásicos simples
Alteración primaria con respuesta compensatoria incompleta
Trastornos acidobásicos mixtos.
Situaciones clínicas más complicadas

14. Cambio primario
PaCO2HCO3
Modifican el pH sistémico
Acidosis Alcalosis
Respuesta compensadora
Trastorno acido base simple

16. • Trastornos independientes coexistentes (no respuestas compensadoras)
• A menudo en los pacientes de las unidades de cuidados
• Cifras extremas peligrosas de pH.
• Cuando en el mismo paciente coexisten 2 tastarnos acidobásicos independientes y
antagónicos; el pH puede ser normal o casi normal. Pero con acidemia o alcalemia
Trastornos
acidobásicos mixtos
PaCO2 HCO
3
Na K Cl AG pH Ejemplo
Acidosis metabólica -
alcalosis respiratoria
↓ ↓ 140 4 106 ↑ N Acidosis láctica + Sepsis
Acidosis metabólica -
acidosis respiratoria
↑ ↓ 140 4 102 ↑ ↓ Neumonía + Edema
pulmonar
Alcalosis metabólica -
alcalosis respiratoria
↓ ↑ 140 4 91 N↑ ↑ Hepatopatía + Diuréticos
Alcalosis metabólica -
acidosis respiratoria
↑ ↑ 140 3.5 88 N↓ N EPOC + Diuréticos
Acidosis metabólica -
alcalosis metabólica
N N 140 3 95 ↑ N Uremia + Vomito
Acidosis metabólica -
acidosis metabólica
↓ ↓ 135 3 110 N↑ ↓ Diarrea+ acidosis láctica,
efecto toxico del tolueno, TX
de cetoacidosis diabética

17. Anamnesis
• Claves etiológicas (tener en cuenta las causas más
comunes de los trastornos acidobásicos)
Antecedentes farmacológicos son importantes
• Diuréticos del asa de Henle y Tiazídicos ocasionan
alcalosis metabólica
• Acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica)
puede originar acidosis metabólica.

20. • ↓ pH (aumento de H+)
• ↓ bicarbonato (trastorno primario)
• ↓ pCO2 (respuesta compensadora secundaria incompleta)

21. • Aumento de la producción endógena de ácido
(como el lactato o los cetoácidos)
• Acumulación de ácidos endógenos por deficiencias en la
excreción (como sucede en la insuficiencia renal).
• Pérdida de bicarbonato (como ocurre en la diarrea)

22. • En acidosis metabólica aguda deben transcurrir 6-12 h para obtener la
máxima compensación respiratoria
Efectos en los aparatos respiratorio y cardiaco y en el SNC
• Aumento característico de la ventilación, en especial del volumen corriente.
• La contractilidad cardiaca intrínseca deprimida, pero la función inotrópica
normal por la liberación de catecolaminas.
• Disminución de la distensibilidad vascular central y pulmonar predispone a
edema pulmonar
• Función del SNC está deprimida
• Intolerancia a la glucosa.

23. • Hiato aniónico aumentado (normoclorémica)
– Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)
• Cetoacidosis
– Diabética*
– Alcohólica*
• Acidosis láctica
• Intoxicaciones
– Salicilatos*
– Metanol*
– Etilenglicol*
– Disminución en la excreción de ácidos
• Insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia renal crónica

24. • Hiato aniónico normal (hiperclorémica)
– Pérdidas digestivas de bicarbonato (Diarrea, Drenajes del
intestino delgado, Uretero sigmoidostomía)
– Causas de origen renal
• Con hipopotasemia (Acidosis tubular )
• Con hiperpotasemia (Hipoaldosteronismo, Nefritis
intersticiales, Pielonefritis crónica, LES, Síndrome de
Sjögren, Sarcoidosis)
• Fármacos (Espironolactona, Trimetoprima, Pentamidina,
Ciclosporina, AINES, etc.)

25. • Expresividad clínica escasa (Sintomatología inespecífica)
• Produce alteraciones en la respiración, la contractilidad miocárdica
y el SNC
• Taquicardias por acción de las catecolaminas para compensar la
falta de contractilidad miocárdica
• Respiración de kussmaul por la hiperventilación
• Debilidad muscular, anorexia, vómitos, deterioro del estado mental,
cefalea, confusión, letargo, estupor y puede avanzar a coma

26. Los datos de laboratorio característicos son :
• Bicarbonatemia
• Descenso del pH,
• Descenso compensador de la pCO2.
• Hiperpotasemia

27. • El diagnóstico se basa en el sustrato clínico causante de la acidosis y en estudios
apropiados de laboratorio.
• 1) Anamnesis en busca de pruebas de ingestión de fármacos y toxinas y medición de
gases en sangre arterial para detectar alcalosis respiratoria coexistente (salicilatos)
• 2) identificación de la posible presencia de diabetes mellitus (cetoacidosis diabética)
• 3) búsqueda de pruebas de alcoholismo (cetoacidosis alcohólica)
• 4) observación en busca de signos clínicos de uremia, y medición del nitrógeno de urea
sanguínea y creatinina (acidosis urémica)
• 5) inspección de la orina en busca de cristales de oxalato (etilenglicol)
• 6) diagnóstico de las múltiples situaciones clínicas en las que pueden estar aumentados
los valores de lactato (hipotensión, choque, insuficiencia cardiaca, leucemia, cáncer, e
ingestión de fármacos o toxinas)

28. • Corregir el trastorno primario (etiología)
• Se restaura la circulación con la administración de solución
salina isotónica al 0.9% y glucosa al 5%
• Reposición de electrolitos.
• Soluciones alcalinas se debe reservar para los casos de
acidemia intensa(pH <7.15)
(NaHCO3 puede deprimir el rendimiento cardiaco)

29. • Aumento en la demanda de oxígeno (transitoria)
– Ejercicio exagerado
– Convulsiones generalizadas
• Hipoxia tisular
– Hipoperfusión tisular (Shock, Insuficiencia cardiaca)
– Hipoxemia arterial (Asfixia, Hipoxemia Intoxicaciones CO, Anemia intensa)
• Medicamentos y otras sustancias
– Alcohol
– Biguanidas (metformina)
– Intoxicaciones por: metanol, etilenglicol, salicilatos,
– nitroprusiato, papaverina, paracetamol,
– Adrenalina, noradrenalina
ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ELEVADO
1.- ACIDOSIS LÁCTICA: Acumulación de L-lactato en el plasma

30. Ciertas enfermedades
– Diabetes mellitus
– Insuficiencia hepática
– Sepsis
– Neoplasias (leucemia)
– Insuficiencia renal
– Ferropenia
– Pancreatitis
– Sida
– Intestino corto (d-lactato)
– Acidosis láctica idiopática
– Acidosis láctica congénita
– Deficiencia de glucosa-6-
fosfatasa (enfermedad de von
Gierke)
– Deficiencia de fructosa-
bifosfatasa
– Deficiencia de piruvato-
carboxilasa
– Deficiencia de piruvato-
deshidrogenasa
ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ELEVADO
1.- ACIDOSIS LÁCTICA: Acumulación de L-lactato en el plasma

31. Cetoacidosis diabética
• Metabolismo de los ácidos grasos > acumulación de
cetoácidos
• En diabetes mellitus insulinodependiente, cuando se
suspende la aplicación de insulina o un factor agregado
aumentan las necesidades de insulina.
• El elemento es la insulina simple por vía IV
ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ELEVADO
2.- CETOACIDOSIS

32. Cetoacidosis alcohólica
• Al disminuir o cesar repentinamente el consumo de alcohol
• Asociado a consumo intenso de alcohol, vómito, dolor abdominal,
inanición y deshidratación.
• Acidosis intensa por el incremento de las cetonas
• Deficiente riego sanguíneo puede intensificar la producción de ácido
láctico
• Frecuentes los trastornos acidobásicos mixtos.
– Alcalosis respiratoria
– En caso de hepatopatía puede surgir alcalosis metabólica por vómito
ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ELEVADO
2.- CETOACIDOSIS

33. Salicilatos
• Alcalosis respiratoria o una mezcla de acidosis metabólica con AG
elevado y alcalosis respiratoria.
• Lavado gástrico intensivo con solución salina isotónica (no se usará
NaHCO3),
• Se administrará por sonda nasogástrica carbón vegetal activado.
• Solución intravenosa de NaHCO3 en cantidades suficientes para
alcalinizar la orina y conservar la diuresis
ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ELEVADO
3.- ACIDOSIS INDUCIDA POR FÁRMACOS Y TOXINAS

34. Alcoholes
• Etilenglicol, metanol
• Desequilibrio osmolar elevado
• Acidosis con AG elevado.
Tx:
• Administración de complementos de tiamina y piridoxina, fomepizol o
etanol, y hemodiálisis.
• Administración intravenosa de un inhibidor de la alcohol
deshidrogenasa (fomepizol o etanol IV)
ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ELEVADO
3.- ACIDOSIS INDUCIDA POR FÁRMACOS Y TOXINAS

35. • Acidosis hiperclorémica en la insuficiencia renal moderada
• Acidosis con el AG elevado en la insuficiencia renal avanzada.
• La acidosis urémica se caracteriza por disminución de la producción y
eliminación de NH4
• La acidosis metabólica crónica ocasiona pérdida importante de masa
ósea, debida a la disminución del carbonato cálcico del hueso.
• La acidosis crónica también aumenta la eliminación urinaria de calcio, de
forma proporcional a la retención acumulativa de ácido.
ACIDOSIS CON DESEQUILIBRIO ANIÓNICO ELEVADO
4.- INSUFICIENCIA RENAL

36. ACIDOSIS METABÓLICAS SIN DESEQUILIBRIO ANIÓNICO
• Perdida de álcalis vía te tracto digestivo
• Perdida de álcalis por vía renal
Indicaciones terapéuticas :
• Tratar patología base
• Indicaciones generales

38. • ↑ pH (descenso de H+)
• ↑ HCO3 (trastorno primario)
• ↑ pCO2 (respuesta compensatoria secundaria)

39. La alcalosis metabólica se produce con:
• Ganancia neta de HCO3
• Pérdida de ácidos no volátiles
Factores detonante inicial
Condicionan la perdida exagerada de ácidos (hidrogeniones)
• Generación exógena
• Generación endógena de HCO3: Perdida de acido clorhídrico por el tubo
digestivo o la eliminación renal de cloruro amónico en cantidad superior a la
que ingresa en el organismo a través de la dieta y el metabolismo.
• Ineficacia de parte do los riñones para eliminar HCO3 en la forma habitual.

40. Mecanismo de mantenimiento
Evitan que se elimine el exceso de bicarbonato por la orina.
Reducción de volumen :
• Una gran proporción de sodio plasmático va unida al ion
bicarbonato y la reabsorción de sodio filtrado conduce a
una reabsorción proximal del álcali.

41. Mecanismo de mantenimiento
Hipermineralocorticismo.
• Un exceso de actividad mineralocorticoide inicia y mantiene
una alcalosis metabólica, puesto que por cada hidrogenión
secretado se regenera alcalosis puede causar hipopotasemia
por desplazamiento al espacio intracelular del ion potasio
(y, por tanto, aumenta en plasma) un ion bicarbonato

42. Mecanismo de mantenimiento
Déficit de potasio.
• El déficit de este ion en las células de la nefrona distal
favorece la secreción tubular de hidrogeniones y, por tanto,
la regeneración de bicarbonato.

43. • El descenso en la concentración de hidrogeniones deprime el centro
respiratorio.
• La alcalosis metabólica frecuentemente surge junto con otros
trastornos como acidosis o alcalosis respiratoria, o acidosis
metabólica.
• EL déficit de volumen, de cloruro y de K+ coexisten con una
disminución de la GFR, lo que incrementa la secreción de H+ en el
túbulo distal
• Existe hipopotasemia debido a un hiperaldosteronismo autónomo.

44. • Con reducción de volumen (déficit de cloro):
– Vómitos, aspiración gástrica
– Diuréticos (tiacidas, del asa)
– Clorodiarrea congénita,
• Hipermineralcorticismos:
– Síndrome de Cushing,
– Hiperaldosteronismo Primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma)
– Hiperaldosteronismo Secundario (hipertensión arterial
vasculorrenal, hipertensión arterial maligna, tumor secretor de
renina)
– Síndrome de Bartter
– síndrome de Gitelman

45. • Enfermedad de Liddle
• Reducción intensa de potasio
(potasemia < 2 mEq/L)
• Por administración de álcalis (con insuficiencia renal)
– Bicarbonato
– Síndrome de la leche y alcalinos
– Aniones orgánicos
– Lactato
– Citrato (transfusiones)
– Acetato (diálisis)

46. • No hay síntoma alguno ni signo clínico específico de alcalosis
metabólica.
• Alteraciones en el SNC: confusión mental, estupor, predisposición
a convulsiones e hipoventilación importante
• Cardiovascular: Arritmias cardíacas cardiacas (auriculares y
ventriculares) con
• prolongación del segmento ST y ondas U.
– Formas agudas: tetania e irritabilidad neuromuscular por
descenso del calcio iónico,
– Formas crónicas: a debilidad muscular e hiporreflexia por la
hipopotacemia

47. • ↑ HCO3 Bicarbonato plasmático (trastorno primario)
• ↑ pH (descenso de [H+]),
• ↑ pCO2(respuesta compensatoria secundaria)
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia
• Hipocloremia : Cl- en orina inferior a 10 mEq/L

48. 1.- Corregir el estímulo primario para la producción de HCO3
2.- Eliminar los factores que perpetúan la reabsorción de HCO3
En formas con reducción del volumen (vómitos, diuréticos)
• Cloruro sódico (permitiendo que el organismo elimine el exceso
de bicarbonato por el riñón.)
• Muy raras veces se requiere de sustancias acidificantes.
Indicadas solo en hipoventilación significativa
(pCO2 superior a 60 mmHg).
– Cloruro amónico o ácido clorhídrico diluido
– Sales de aminoácidos, como la arginina y la lisina

49. Si coexiste hipopotasemia: (alcalosis por diuréticos o digoxina)
• Anadir cloruro potásico
En hipermineralocorticismos,
– Corregir el déficit de potasio
– Tratar la causa
– Restringir la sal de la dieta (con el fin de disminuir la absorción distal)
En el síndrome de Bartter o de Gitelman
• Antialdosteronicos
• Antiinflamatorios no esteroideos
(disminuyen perdidas urinarias de potasio)
En insuficiencia cardiaca y alcalosis grave (pH mayor de 7,55)
• Dcetazolamida con suplementos de potasio.
• La hemodiálisis (de contenido bajo en bicarbonato y alto en cloro puede ser efectiva
cuando la función renal esta alterada)

51. • ↓ del pH (aumento de H+)
• ↑ pCO2 (trastorno primario)
• ↑HCO3 (reacción compensatoria secundaria).

52. Una acidosis respiratoria aguda se produce por:
• Depresión súbita del centro respiratorio (opiáceos, anestesia)
• Fatiga de los músculos respiratorios (hipopotasemia)
• Alteración de la transmisión neuromuscular (aminoglucósidos)
• Obstrucción aguda de las vías aéreas, por traumatismo
• Paro cardiorrespiratorio: (acidosis respiratoria aguda y acidosis
láctica.)

53. • Causas más frecuentes: enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Se produce hipercapnia aguda después de la oclusión súbita de las vías
respiratorias superiores o de un broncoespasmo generalizado (asma grave,
anafilaxia, quemaduras)
• Lo que interfieren en el intercambio alveolar de gas
• La hipercapnia se establece cuando aparece fatiga muscular o en casos de
enfermedad grave.
• Si la hipercapnia se mantiene, en el plazo de 12-24 h empieza a producirse
un estímulo de la reabsorción proximal de bicarbonato y de la secreción de
hidrogeniones (mecanismo compensador se completa en 3-5 días)
• Los valores de amonio urinario y excreción neta de ácido se normalizan, con
lo que se logra una nueva situación estable que, aunque no normaliza el pH
sanguíneo, reduce la concentración de hidrogeniones a un 35 - 40%

54. Reacción compensadora secundaria
• AR aguda: elevación compensadora inmediata de HCO3,
que aumenta 1 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento
de la PaCO2
• AR crónica: (>24 h) adaptación renal, HCO3 aumenta 4
mmol/L por cada 10 mmHg de incremento de la PaCO2. El
HCO3 sérico aumenta por encima de 38 mmo l/L.

55. Depresión del centro respiratorio
• Sobredosis de sedantes, Infarto, traumatismo o tumor cerebral,
Hipoventilación alveolar primaria, Apnea del sueño, obesidad,
síndrome de Pickwick, Mixedema
Enfermedades del aparato respiratorio
• ASMA,EPOC, Neumonitis o edema pulmonar grave, Neumotórax,
hemotórax, hidrotórax, Cifoscoliosis acusada, espondilitis
anquilosante.
Paro cardíaco
Enfermedades neuromusculares
• Síndrome de Guillain-Barré, Hipopotasemia intensa, Lesión del
nervio frénico, Crisis miasténica

56. Depresión del centro respiratorio
Presentación aguda debido a:
• Fármacos: anestésicos generales, sedantes
• Traumatismos craneales
Presentación crónica debido a:
• Sedantes
• Alcohol
• Tumores intracraneales
• Sx de alteraciones respiratorias con el sueño
1. Sx alveolar primario
2. Sx obesidad- hipoventilación
Fatiga de músculos de la respiración produce hipoventilacion por:
• Enfermedad de motoneuronas, unión neuromuscular y musculo estriado.
Ventilación mecánica puede ocasionar acidosis respiratoria

57. Determinantes:
• Concentración de pCO2
• Rapidez de instauración
• Hipoxemia acompañante.
Cuadro inespecífico:
• Alteraciones del sueño
• Pérdida de memoria
• Somnolencia diurna
• Alteraciones de la personalidad
• Ansiedad
• Disnea
• Somnolencia
• Confusión
• Alucinaciones
• Psicosis
• Coma (cuando pCO2 >70 mm Hg) o
Deterioro de la coordinación
• Alteraciones motoras
(temblor, contracciones
mioclónicas y asterixis)
• propiedades vasodilatadoras
cerebrales del CO2
• Dilatación de los vasos de la retina,
• Edema de papila.
• Ingurgitación conjuntival
• Rubicundez facial

58. • Cuantificación de PaCO2 y pH arterial
• Anamnesis y exploración física detallada
• Estudios de función pulmonar:
– Espirometría
– Capacidad de difusión de monóxido de carbono
– Volúmenes pulmonares
– PaCO arterial
– Saturación arterial de O2
Causas no pulmonares:
– Anamnesis farmacológica detallada
– Hematocrito
– Valoración de vías respiratorias superiores, pared
torácica, pleura y función neuromuscular.

59. • Tratamiento de la etiología base
• Ventilación mecánica o asistida en las formas graves
• Aporte de Cl– y de K+ para aumentar la eliminación renal
de HCO3
• Evitar corrección rápida de hipercapnia; origina
complicaciones de alcalosis respiratoria aguda (arritmias,
menor riego cerebral y convulsiones)

61. • ↑ pH (disminuye H+)
• ↓ pCO2 como consecuencia de una hiperventilación.
(Trastorno primario)
• ↑ HCO3 (respuesta compensatoria secundaria

62. La hiperventilación aguda con frecuencia se debe a:
• Crisis acusada de ansiedad
• En una sepsis por gramnegativos (fases iniciales)
• Embolia pulmonar
• Neumonía
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Fiebre
• Intoxicación por salicilatos
• encefalitis, meningitis, tumor cerebral
• Fármacos: salicilatos metilxantinas, teofilina y aminofilina
• Embarazo (progesterona)
• Ventilación mecánica excesiva
La alcalosis respiratoria crónica es menos frecuente
• Enfermedades crónicas hepáticas o pulmonares
• Neoplasias del SNC.

63. • La hiperventilación alveolar disminuye la PaCO2 y
aumenta la relación HCO3–/PaCO2, incrementando así el
pH.
• Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio
suficientemente fuerte hace que la eliminación de CO2 por
los pulmones supere su producción metabólica por los
tejidos.
• La hipocapnia > 2- 6 h es compensada por la disminución
de la eliminación renal de amonio y de ácido valorable, y
por una menor reabsorción del HCO3– filtrado .

64. • La adaptación renal completa a la alcalosis respiratoria
puede tardar varios días y requiere el estado normal del
volumen y de la función renal.
• Los riñones responden directamente al descenso de la
PaCO2
• En alcalosis respiratoria crónica, un descenso de 1 mmHg
en la PaCO2 induce una disminución de 0.4 a 0.5 mmo l/L
de la concentración de HCO3– y de 0.3 mmo l/L de la del H+
(elevación de 0.003 pH).

65. • Corresponden principalmente a las de la enfermedad subyacente.
• Irritabilidad neuromuscular
• Parestesias peribucales
• Calambres musculares
• Tetania en casos graves
Vasoconstricción cerebral por descenso agudo del C02
• Vértigo
• Confusión mental
• Convulsiones
• Efectos cardiovasculares minimos
• La alcalosis respiratoria es frecuente durante la ventilación mecánica.
(Sx de Hiperventilacion)
• Gasometria arterial demuestra: alcalosis respiratoria aguda o crónica, con hipocapnia
de 15 a 30 mmHg y sin hipoxemia.

66. • Medición de pH arterial y PaCO2
• K+ en plasma disminuido y Cl- aumentado.
• HCO3– desciende 2.0 mmo l/L por cada disminución de
10 mmHg de la PaCO2.
• La hipocapnia crónica reduce la [HCO3–] sérica en 4.0
mmo l/L por cada disminución de 10mmHg de la PaCO2.

67. • Corregir el trastorno primario
• Complicación de ventilación mecánica: modificaciones
del espacio muerto, el volumen de ventilación pulmonar y
la frecuencia ventilatoria pueden reducir al mínimo la
hipocapnia.
• Síndrome de hiperventilación: mejoran si se
tranquilizan, respirar en una bolsa de papel durante la
crisis sintomatica. No se recomiendas antidepresivos y
sedantes. Bloqueantes adrenérgicos β mejoran las
manifestaciones perifericas del estado hiperadrenergico.

68. REFERENCIAS
1. Guyton Arthur C, & Hall Lhon E (2011) Guyton & Hall,
Tratado de fisiologia medica(12a Edición) EE.UU.
Elsevier
2. Dvrorkin Mario A. & Cardinali Daniel P. (2003) Best &
Taylor Bases fisiológicas de la práctica médica. (13ª
Edición) Panamericana
3. Fauci, Anthony S & Longo, Dan L. et al. (2012).
Harrison's Principles of Internal Medicine. (18ª Edición)
Mc Graw Hill
4. Rozman Borstnar, Ciril & López Cardellach, Francesc
(2012). Rozman-Farreras, Medicina Interna (17ª
Edición) Barcelona, Elsevier
5. Goldman Lee & Ausiello Denisse(2009) Cecil Tratado
de medicina interna (23ª Edición) Madrid, Elsevier

69. GRACIAS
José Manuel Yepiz Carrillo