Equilibrio acido base

1. DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
URGENCIAS
EQUILIBRIO
ACIDO- BASE

2. • El equilibrio AB es de vital importancia
• Significa el mantenimiento de la
homeostasis de la [ ] de Hidrogeniones en
los líquidos corporales.
• Una pequeña variación de la normalidad,
causa cambios acentuados en el ritmo de
las reacciones químicas celulares.

3. • El equilibrio ácido-base requiere la
integración de tres sistemas orgánicos:
– Hígado
– Pulmones
– Riñón.
• El hígado metaboliza las proteínas
produciendo iones hidrógeno (H+), el
dióxido de
generando
carbono
nuevo
pulmón elimina el
(CO2), y el riñón
bicarbonato (HCO3).
GENERALIDADES

4. • Un ácido es una sustancia capaz de donar
un H+ y una base una sustancia capaz de
aceptarlo .
• Por tanto, la acidez de una solución
depende de su concentración de
hidrogeniones [H+].
puede dar un
• Ej. El Ac. Carbónico (H2C03)
hidrogenión al disociarse:
H2C03  H + HCO3
GENERALIDADES

5. • El valor de H se expresa en unidades de
pH, que se obtiene al tomar el logaritmo
negativo (de base de 10) de la
concentración de H en nEq/l.
• A un valor normal de H de 40 nEq/l le
corresponde un pH de 7.40.
GENERALIDADES

6. GENERALIDADES
¿Qué es el pH?
Logaritmo negativo de la concentración de
hidrogeniones
La [H+] define la acidez o alcalinidad de una
solución
Por lo tanto:
El pH es una escala que define la acidez o
alcalinidad de una solución.

7. • El pH del plasma normal es 7.35 -7.45.
• El pH plasmático se refiere habitualmente a la
relación entre las concentraciones de
bicarbonato/ácido carbónico.
• El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica
(AC), se hidrata de la siguiente forma:
• CO2 + H2O <---->H2CO3 <-------> H+ + HCO3-
GENERALIDADES

8. • En el organismo existe una producción
continua de ácidos:
• 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”
– Metabolismo de los a.a. que contienen sulfuro
(metionina, cysteina) y a.a. catiónicos (lisina y
arginina).
– Los hidratos de carbono y las grasas son
normalmente metabolizadas a productos finales
neutros.
GENERALIDADES

9. 2) 10,000 – 20,000 mEq/día de “ácido
volátil” en forma de CO2.
• Estos ácidos han de ser eliminados
del organismo.
• Los procesos de eliminación de los
“ácidos fijos” son lentos.
GENERALIDADES

10. • LÍNEAS DE DEFENSA:
1. Los buffers
2. La regulación respiratoria
3. La regulación renal.
• El pH variaría continuamente por fuera
del intervalo normal de no ser por estos
tres sistemas de control.
GENERALIDADES

11. ¿Qué es un amortiguador?
– Sistema formado por un ácido débil y su base
conjugada
– Un amortiguador disminuye los cambios de
pH de una solución en respuesta a cambios
en las concentraciones de ácidos o álcalis.
GENERALIDADES

12.  ¿Cuales son los sistemas amortiguadores
en el organismo?
Bicarbonato-Bióxido de carbono
Hemoglobina
Proteínas plasmáticas e intracelulares
Fosfato disódico-fosfato monosódico
3 2
El sistema HCO -/ CO provee el 75% de la
capacidad amortiguadora total del organismo
GENERALIDADES

13. • Los buffers del compartimento intracelular
son cuantitativamente más importantes.
• Aparte del sistema de la hemoglobina, los
más importantes son el del fosfato
disódico/fosfato monosódico y el de las
proteínas intracelulares,
• Este proceso tarda de 2 a 4 horas en
actuar.
GENERALIDADES

14. • La segunda línea de defensa (PULMÓN)
actúa amortiguando la acidez o alcalinidad
a base de eliminar o retener CO2, lo que
disminuye o aumenta el ácido carbónico, y
en consecuencia la [H+].
• En condiciones normales todos los ácidos
volátiles producidos han de ser eliminados
por el pulmón
GENERALIDADES
CO2

15. • Compensación respiratoria
• Los cambios en la ventilación están
mediados por quimiorreceptores sensibles
a H, situados en el corpúsculo carotideo y
en la parte inferior del tronco cerebral.
GENERALIDADES

16. • Compensación respiratoria
• La acidosis metabólica estimula
quimiorreceptores  hiperventilación, con
disminución de PCO2.
• La alcalosis anula quimiorreceptores con
un descenso de ventilación  aumento de
PCO2 arterial.
GENERALIDADES

17. • Compensación respiratoria
• En el capilar pulmonar el Ac. Carbónico es
catalizado por la anhidrasa carbónica en
H20 y CO2.
• El CO2 es eliminado por el pulmón.
• Mientras más CO2
Más H2CO3
ACIDOSIS.
GENERALIDADES

18. • Compensación respiratoria
• Una ventilación alveolar disminuida con
retención de CO2  AC. Carbónico
plasmático.
• Una ventilación alveolar aumentada 
eliminación del CO2  disminución del
Ac. Carbónico.
GENERALIDADES

19. • LA REGULACIÓN RENAL:
• Se producen entre 50 y 100 mEq/día de H
• Se neutralizan con los buffers extra e
intracelulares.
• Eliminados por el riñón, ya que el pulmón
no excreta H+.
GENERALIDADES

20. • LA REGULACIÓN RENAL:
• El riñón controla la disminución del pH
excretando ácidos que contengan
hidrogeniones (HCl, NH4Cl) y reteniendo
bases que contengan iones Hidroxilo
(NaHCO3)
• Inicia 24 hrs
• Efectividad máxima 4-5 días
GENERALIDADES

21. • LA REGULACIÓN RENAL:
• Reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el
glomérulo:
– Todo el bicarbonato plasmático se filtra en el glomérulo.
– Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato
en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el
túbulo.
• Aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo
proximal y 10% restante se reabsorbe en
segmentos más dístales, en los túbulos colectores
medulares más externos.
GENERALIDADES

22. • LA REGULACIÓN RENAL:
• La reabsorción de bicarbonato por el túbulo
depende :
1. De la cantidad de bicarbonato presente en
el túbulo, si el bicarbonato plasmático es inferior a
24, todo se reabsorbe en el túbulo.
2. Nivel de Pco2: si aumenta en el plasma, y
en la célula tubular, aumenta eliminación de [H+]
y en consecuencia se reabsorbe más bicarbonato;
y si disminuye el CO2, se reabsorbe menos.
GENERALIDADES

23. • LA REGULACIÓN RENAL:
3. Grado de repleción del VEC, su expansión
disminuye la reabsorción proximal de bicarbonato
y su contracción aumenta la reabsorción de
bicarbonato.
4. Nivel de mineralcorticoides, si está
aumentado, aumenta la reabsorción de
bicarbonato; y si está disminuido, disminuye.
5. Nivel de K+ plasmático, si esta bajo,
aumenta ligeramente la reabsorción de
bicarbonato por estímulo de la producción de
renina - aldosterona. La hipopotasemia genera
“per se” alcalosis metabólica.
GENERALIDADES

24. • LA REGULACIÓN RENAL:
• Los riñones proporcionan la
compensación para los trastornos ácido
básicos respiratorios al ajustar la
reabsorción de HCO3 en los túbulos
proximales.
• En acidosis respiratoria se estimula
reabsorción, con aumento HCO3.
GENERALIDADES

25. básico
• Cuando un trastorno ácido
primario modifica un componente del
cociente PCO2/HCO3, la respuesta
compensadora modifica el otro
componente en la misma dirección con la
finalidad de mantenerlo constante.
GENERALIDADES

26. • El equilibrio AB se da con:
– pH:7.35-7.45
– PCO2: 35-45
– HCO3: 22-26

27. • 3 pasos:
1. Buscar el componente del pH plasmático:
pH > 7.45  alcalemia
pH < 7.35  acidemia
2. Buscar el componente respiratorio (PaCO2)
PaCO2 elevada  acidosis respiratoria
PaCO2 disminuida  alcalosis respiratoria
3. Buscar el componente metabólico (HCO3)
HCO3 elevado  alcalosis metabólica
HCO3 bajo  acidosis metabólica

28. • Una variación en el componente metabólico,
puede corregirse mediante el componente
respiratorio.
• La acidosis metabólica puede compensarse
mediante :
• La alcalosis metabólica puede
compensarse:
Reducción de la PaCO2
( hiperventilación)
Elevando la PaCO2
( hipoventilación)

29. • Una variación del pH por componente
respiratorio: se puede corregir mediante el
componente metabólico:
• La acidosis respiratoria se puede
compensar:
• La alcalosis respirtoria se puede
compensar: Disminuyendo el HCO3
plasmático
Elevando el HCO3 plasmático

30. • Se define por:
• Disminución aguda del pH por debajo de
7.35
• Elevación aguda de la PaCO2 por encima de
45mmHg
• HCO3 normal.
• Ej.: Ph: 7.24
PaCo2: 55
HCO3: 23

31. • Ejemplos:
ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
PaCo2 pH NL Ac. RESP.
AGUDA
40 mmHg 7.35
60 mmHg 7.22
50 mmHg 7.29
43 mmHg 7.35

32. • En la acidosis respiratoria sub-aguda
(parcialmente compensada), el riñón trata de
compensar el descenso del pH elevando la
concentración de HCO3 plasmático.
• Se define como:
– pH inferior a 7.35
– PaCO2 >45mmHg
– HCO3 > a lo normal.
• Ej.: Ph: 7.33
PaCO2: 53
HCO3: 28
ACIDOSIS RESPIRATORIA
SUB-AGUDA

33. • Se define por
– pH 7.35- 7.40
– PaCO2 > 45mmHg
– HCO3 Superior a lo normal
• Ej: pH: 7.35
PaCo2: 50
HCO3: 28
ACIDOSIS RESPIRATORIA
CRÓNICA

34. • COMPENSACIÓN ESPERADA DEL HCO3:
• Aguda:
– Por cada 10 mmHg que incrementa el
CO2 por encima de 40, el HCO3
aumentará 1mEq/L.
• Crónica:
– Por cada 10 mmHg que incrementa el
CO2, el HCO3 aumenta 3.5 mEq/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA

35. • MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Disnea
• Cefalea
• Confusión mental
• Palidez
• Diaforesis
• Agitación
• Coma
ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
• CAUSAS
• EPOC
• Sedación
• Hipoventilación
mecánica
• Enfermedad
neuromuscular
• Obesidad
• Restricción torácica

36. • No compensada
• Se define por:
– Elevación aguda del pH por encima de 7.45
– PCO2 disminuida (<35mmHg)
– HCO3 normal.
• Ej: Ph:7.50
PaCO2: 30
HCO3:23

37. • Parcialmente compensada
– pH superior a 7.45
– PaCO2 inferior a 35mmHG
– HCO3 inferior al normal
• Ej.: Ph: 7.46
PaCo2: 27
HCO3: 19

38. • MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Vértigo
• Hormigueo
• Agitación
• Tetania
• Coma
• CAUSAS
• Ansiedad
• Hipoxia
• Hiperventilación
• Dolor
• Fiebre
• Enfermedad del
tronco cerebral

39. • COMPENSACIÓN DEL HCO3 EN LA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Aguda
– Por cada 10 mmHg que disminuye el PCO2,
el HCO3 disminuye 3mEq/L
• Crónica:
– Por cada 10 mmHg de disminución de la
PCO2, el HCO3 disminuye 5 mEq/L

40. • Disminución del pH debido a acumulación
de AC. Orgánicos y/o pérdida de HCO3.
• Se define por:
– pH < 7.35
– PaCO2 normal (35-45 mmHg)
– HCO3 bajo
• Ej: Ph: 7.32
PCO2: 45
HCO3: 16

41. • ACIDOSIS
METABÓLICA
SUBAGUDA
– Ph <7.35
– PCO2: Inferior a 35
– HCO3: Inferior a lo
normal
• Ej.: Ph:7.34
PCO2: 28
HCO3: 18
• ACIDOSIS
METABÓLICA
CRÓNICA
• Ph: 7.35-7.40
• PCO2 < 35
• HCO3: inferior
• Ej.: Ph: 7.36
PCO2: 34
HCO3_19

42. • MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• < tono vascular.
• < contractilidad
miocárdica.
• Trastornos en la
conducción A-V, arritmias.
• Depresor del SNC..
• Respiración de Kussmaul.
• Aumento del Ca+ y K+
sérico.
• Nauseas, vómitos.
• Arritmias
• Coma
• CAUSAS:
• De acuerdo al
cálculo del AG.

43. • La neutralidad química del plasma se
mantiene por el equilibrio entre aniones y
cationes excretados y retenidos.
• El número total de Cationes plasmáticos
debe igualar a los aniones.
Cationes (mEq/L) Aniones (mEq/l)
Na 143 Cl 103
K 4.5 HCO3 24
Ca 5.0 Otros aniones 10
Mg 1.5 Proteínas 17
Total 154 Total 154

44. • Los aniones medidos en el laboratorio son
inferiores a los cationes medidos.
• Esta diferencia se denomina ANION GAP
• El anion gap normal es de 12+/- 2
• Una AG superior indica la presencia
anormal de acidos.
• AG = cationes – suma de aniones
• AG= Na – (Cl + HCO3)

45. • Según el valor de anión GAP calculado las acidosis
metabólicas pueden dividirse en dos grupos:
• Con anión GAP elevado (por adición de acidos
fijos).
• Con anión GAP normal o hiperclorémicas (por
perdida de Bicarbonato). El aumento en la
concentración de cloro se debe a que si el
bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para
mantener la electroneutralidad del medio.

46. • CORRECCION DEL ANION GAP:
• Según valor de albúmina: por cada g/dl de
albúmina por encima de 4 se suma al anión GAP
calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de 4
se restan 2 puntos

47. AG
ELEVADO
Incremento en la
producción endógena
de ácidos orgánicos
Acidosis
Láctica
Cetoacidosis
diabética/OH
Tóxicos:
Salicilatos,
Etanol
Rabdomiolisis
AG normal
Pérdida de HCO3
gastrointestinal, renal o
ingreso de Cl l organismo
Pérdidas
digestivas:
diarrea
Pérdidas renales: ATR,
IRC,
hipoaldosteronismo.
Realizar
GAP
urinario

48. • GAP urinario:
– (Na + K ) – Cl
– Normal es 0 o positivo
• Si es negativo: la eliminación de H+ en orina es
adecuada, ya que el amonio secretado para
eliminar los H+ sobrantes, se elimina en forma de
cloruro. La causa de este trastorno, es la pérdida
de bicarbonato, ya sea por orina o por el tubo
digestivo.
• Ph Urinario: orina alcalina ( pH > 5 ), la pérdida de
bicarbonato de origen renal. Si es ácida, la pérdida
será atribuible al tubo digestivo.

49. • Causas de pérdida de bicarbonato por
orina
– Acidosis tubular renal
– Sindrome de Fanconi
– Acetozolamida
– Neovejíga-ileal ( post cirugía por ca de vejiga)
– Posthipocapnia

50. • Causas de pérdida de HCO3 por el
tubo digestivo
– Diarrea
– Ureterosigmoidostomia
– Fístula entérica
– Ileo
– Ureteroileostomia

51. • PCO2 esperada
• Permite reconocer un trastorno respiratorio
agregado.
PCO2 esperada= (HCO3 x 1.5) + 8 +/-2
PCO2 > PCO2 esperada = acidosis respiratoria
agregada.
PCO2 < PCO2 esperada = alcalosis respiratoria
agregada.

52. • No compensada
– Ph >7.45
– PCO2 normal (35-45)
– HCO3: elevado
– Ej: Ph: 7.48
PCO2: 35
HCO3: 26

53. • SUBAGUDA
• Ph >7.45
• PCO2 >45
• HCO3 >
• Ej.: Ph: 7.48
PCO2: 50
HCO3: 28
• CRONICA
• PH: 7.45-7.40
• PCO2 >45
• HCO3 >
• Ej.: Ph: 7.45
PCO2: 50
HCO3: 35

54. • MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Somnolencia
• Debilidad
• Arritmias
• Tetania
• Hipokalemia
• CAUSAS
• Pérdida de HCl
• Vómitos
• Aspiración
• Sobrecarga de bases
• Infusión
• Ingesta
• Pérdida de Potasio
• Diuréticos
• Hiperaldosteronismo
primario

55. • PCO2 esperada para alcalosis metabólica:
PCO2 esperada= (0.8 x HCO3) + 20 +/-2
PCO2 > PCO2 esperada = acidosis
respiratoria agregada
PCO2 < PCO2 esperada = alcalosis
respiratoria agregada

56. EJERCICIOS
pH PCO2 HCO3 TRASTORNO
7.45 50 35 Alcalosis
Metabólica
Crónica
7.32 35 17 Acidosis
Metabólica
Aguda
7.50 30 23 Alcalosis
Respiratoria
Aguda
7.35 40 24 GA normal
7.29 55 26 Acidosis
Respiratoria
Aguda
7.37 30 19 Acidosis
Metabólica
Crónica
7.55 25 24 Alcalosis
Respiratoria
Aguda

57. • GRACIAS POR SU ATENCION !! …