IRA en niños: causas, síntomas y tratamiento

Infecciones de las vías Respiratorias Inferiores
González Cantoral Alexa
5° Semestre A1
Infectología
Dr. Luis Alberto Cruz Pérez

• Después de las infecciones de vías respiratorias superiores, las
IRA son la causa mas frecuente de enfermedad, tanto en México
como en el resto del mundo.
• De acuerdo con el sitio anatómico afectado, y también con la
cantidad de agentes causales posibles la sintomatología es
variada y puede integrar diversos síndromes (bronquitis,
bronquiolitis y neumonía)
Generalidades
González Saldaña, Napoleón: Infectología Clínica Pedíatrica. México, 2010

Bronquiolitis
Infección aguda de origen viral
que suele afectar principalmente
a niños menores de 18 meses,
agrede la pared bronquiolar, con
producción de edema e infiltrado
inflamatorio, obstrucción de la vía
aérea y enfisema secundario

Etiología
• Diversos virus son los causantes mas imortantes de bronquiolitis.. EL virus
sicitial respiratorio (>50% de los casos) así como los virus parainfluenza,
influenza, adenovirus y enterovirus son ampliamente reconocidos; sin e
mbargo, también participan otros virus como rinovirus o metaneumovi
rus humano y bocavirus.
• Coinfecciones de dos virus en un mismo paciente son comunes y cua
ndo ello ocurre han demostrado ser un factor de riesgo para bronquiol
itis grave.

Epidemiología
• Afecta ante todo a <18meses
• Algunos virus muestran variaciones estacionales
• Predomina en invierno
• Transmisión persona-persona
• Epidemias cíclicas por virus de influenza
• Incidencia IRA: disminuido en medida que los px reciben mejor asistencia ventilatoria e
inmunoprofilaxis activa contra virus de influenza y pasiva contra VSR
Distribución de episodios de IRA
según meses del año.

Fisiopatogenia
La infección se inicia en el epitelio nasofaríngeo, por inoculación directa y replicación
viral in situ.
El virus se desplaza hacia el árbol respiratorio inferior por extensión directa (célula-
célula) o por la aspiración de secreciones contaminadas.
Se instala en la pared del bronquiolo donde produce edema e infiltrado inflamatorio
(linfocitario).
Acumulación de secreciones y moco que obstruye la luz deterioran la respiración,
sobre todo en la fase respiratoria, con atrapamiento de aire e hiperinflamación
alveolar.
Cuando es grave produce disminución de intercambio hematogaseoso, hipoxemia,
hipercapnia y acidosis respiratoria.

Patogénesis de VSR

Anatomía Patológica
• Debido a que la bronquiolitis aguda se presenta principalmente en los
primeros 18 meses de edad, la pequeña luz bronquial y bronquiolar de los
niños es muy vulnerable a la obstrucción por edema y exudado pegajoso.
• Ocasiona atrapamiento de aire en los alveolos con enfisema y
sobredistensión pulmonar lo cual explica la sintomatología
• En obstrucción completa ocurren atelectasias al reabsorberse el aire distal.
• El tejido intersticial y las paredes alveolares están engrosados por la presencia
de un numero variable de células redondas; hay hipertrofia e hiperplasia de
las cel alveolares

Manifestaciones
Clínicas
• La bronquiolitis suele comenzar como una infección de VAS: rinorrea, tos seca, febrícula, mal humor,
inquietud e hipoxia, sin gran afección del estado general
• En 24h o menos el niño empeora y presenta insuficiencia respiratoria, tiros intercostales, cianosis y
postración.
• A medida que aumenta, aparece anorexia progresiva que de no corregirse puede ocasionar la muerte
• Respiracones rápidos y superficiales, díficiles y a menudo resoliantes, con una FR >60rpm.

• La retracción inspiratoria se observa en el
hueco supraesternal y en los espacios
intercostales.
• Tos frecuente, a menudo paroxística,
parecida a tos ferina
• Cianosis durante llanto o tos y continua en
obstrucción grave
• Los datos son relacionados con pulmones
sobredistendidos, timpanismo a la percusión
diafragmas abatidos y espiración
prolongada.
• RR disminuidos sin estertores, mas tarde
ascultacion de estertores bronquiales o
alveolares pero sobre todo sibilancias.

Hipoxemia o acidosis respiratoria o mixta
Insuficiencia cardiaca aunque no sufra cardiopatía.
Obstrucción que aumenta los signos de IR
Infecciones bacterianas agregadas. (px intubados)
Viremia, MC. Exantema, hepatitis, nefritis, encefalitis y miocarditis (rara)
Complicaciones

Diagnóstico
Rx

Diagnóstico
diferencial

Tratamiento
• Medidas de soporte, reemplazo adecuado de líquidos y nutrición
• Uso suplementario de O2 (cámaras faciales-intubación endotraqueal- ventilación asistida)
• Liberación de la obstrucción, remoción mecánica de detritus, uso de antiinflamatorios
• Liberación del broncoespasmo.
• Uso de corticoesteroides, broncodilatadores, gases helio con O2 reduce la resistencia de la vía
aérea

Pronóstico
• En menos de una semana remiten la mayor parte de los síntomas
• Las infecciones virales y particularmente el VSR pueden provocar
hiperreactividad y disfunción de la vía aérea, que pueden ser el inicio y
progresión del asma bronquial.

Pronóstico
• Se aplica vacuna contra virus de la influenza tanto trivalente inactivada en niños de
6 a 24 meses de edad como de virus vivos atenuados adaptada al frio, también a
partir de los seis meses hasta los 49años.
• Se investigan para VSR y se ha comprobado una vacuna de virus vivos atenuados, de
aplicación nasal contra el virus parainfluenza tipo 3.
• (1998) PALIVIZUMAB, un anticuerpo antiglucoproteína F monoclonal humanizado
que neutraliza a VSR y previene su unión a células del epitelio respiratorio, se ha
utilizado profilácticamente contra el VSR
• Nuevo MOTAVIZUMAB monoclonal de mayor potencia

Etiología
• Dependiendo de la edad
• Condiciones del huésped
• Variaciones estacionales y geográficas
• Inmunodeficiencias

Neumonía Adquirida en la
comunidad
• Mas frecuente
• Incidencia en USA 36-40 episodios / 1000 niños/ año en menores de 5 años.
• Curso agudo, origen primario
• Con huésped sin enfermedad subyacente
• Transmision directa p-p
• Pocos cambios en flora

Neumonía Comunitaria Atípica
De curso afebril; la causan bacterias como Chlamydua pneumoniae, C. trachomatis, VSR y
citomegalovirus y parasitos como Pneumocytis carinii
Neumonía Complicada con
Empiema Pleural
Sobresalen S. Aureus, H. Influenzae. S Pneumoniae
Neumonía Nosocomial
Se adquiere por contagio a través de catéteres endovenosos o antimicrobianos que
seleccionan la flora resistente y oportunistas. S. aureus, Pseudomonas.
Neumonía Comunitaria Atípica
• Son relevantes los agentes productores del nemotécnico de TORCH( toxoplasma, Rubéola,
Citomegalovirus, Herpes y otros)
• Px INMUNODEPRIMIDOS. SIDA IRC

Neumonía Recurrente
• Dos o mas episodios de neumonía en un año, con aclaramiento completo de imágenes Rx
• 40% tuvo asma, 10% broncoaspiración y 5% inmunodeficiencias
• Trastornos en el mecanismo de la deglución ya sea por patología del SNC
• Niños con FQ que se asocia a la mala absorción intestinal y discinesia ciliar primaria donde sinusitis,
bronquiectasis
• Anormalidades en la fagocitosis (enf granulomatosa)
• Los patógenos involucrados son S. pnneumonae, H. infunzae

Neumonía Subaguda o Crónica
• Destacan Mycobacterium tuberculosis, micosis profunda, neumonías por broncoaspiración y
trastornos en el mecanismo de la deglución producidos por flora bacteriana mixta y anaerobios.
• Agentes bacterianos S. pneumoniae produce neumonía hasta en 75% de los casos, pero en los
últimos años ha desarrollado resistencia importante a penicilina.
• H. influenzae tipo B era la causa mas común de enfermedad invasiva (meningitis, neumonía). A
partir de la inducción de la vacuna la incidencia decreció en 99% y aumento infecciones invasivas
por cepas no encapsuladas H. influenzae
• Mycoplasma pneumoniae es la causa frecuente de neumonía comunitaria en cigras 7-30% en
niños de 3-15 años

Epidemiología
• Cerca de 2.6 millones de niños menores de cinco años mueren cada año
de neumonía, sobre todo en países subdesarrollados y de ellos la mitad se
atribuyen solo a S. pneumoniae o junto con IR virales, desnutrición o
infección por VIH
• En México las IRA se hallan entre las principales causas de mortalidad en
la población infantil
• Contagio por secreciones nasales o bucales de px infectadas que al toser o
hablar diseminan los agentes causales a partir de gotitas de flush.
• Distribución estacional , invierno.

Fisiopatología
• El agente ingresa al organismo por la vía
aérea y por inhalación directa; otros a partir
de broncoaspiracion de contenido gástrico
con bacterias o por via linfohematógena de
focos a distancia. Un buen numero de px que
desarrollan neumonía presentan
enfermedades subyacentes que alteran la
funcionalidad del aparato resp.
• Hay una diferencia notable en el daño
pulmonar que se establece si el patógeno es
un virus o se trata de una bacteria, pero
independientemente de ello, los efectos
perjudiciales caen en dos categorías.
• A) efecto sistémico de la infección
• B) interferencia en la función pulmonar para
transportar e intercambiar O2
• En una neumonía viral por lo gral existe un notable
engrosamiento de la membrana que separa el alveolo
del capilar, que dificulta el intercambio hematogaseoso,
lo que da lugar a manifestaciones de IR mas que daño
sistémico.
• en la neumonía lobar existe afeccion homogénea de un
lóbulo pulmonar, ante todo a nivel alveolar, casi sin
afeccion de bronquiolos e intersticio y por ello con
pocas manifestaciones.
• En la bronconeumonía, donde la extensión del proceso
es mayor, por lo general en diferentes zonas (parches) y
con afeccion no solo alveolar sino bronquiolar y del
intersticio y por tanto con manifestaciones resp. Y
sistémicas mas graves.
• Según el microorganismo a meudo ocurre importante
reacción inflamatoria intraalveolar como es el caso de la
n. neumocócica, pero sin necrosis lo contrario que una
estafilocócica con gram- cuya resultante da empiemas y
abscesos con fibrosis que deja secuelas en la función

Anatomía Patología
• Neumonía neumocócica --> llegan a la zona inferior de las vías aéreas
• La infección comienza en forma de proceso inflamatorio intraalveolar
• 10-25% los enfermos tienen ataque multilobular, se manifiesta por zonas ailadas de
consolidación pulmonar.
• Las primeras 12-24hrs se observa edema inflamatorio, vasodilatacion y abundante
exudativo de líquido seroso. Después de 2-3 dias la zona afectada adquiere un color rojo
oscuro y endurecimiento.
• La pleura suprayacente se encuentra despulida y con exudativo fibrinoso.
• La etapa de hepatización gris ocurre el cuarto o quinto día, con los alveolos repletos de
exudado fibrinoso y abundantes neutrófilos.
Se analizan los datos histopatológicos de los agentes bacterianos mas frecuentes

• Streptococcus pyogenes:
• Produce neumonía intersticial, rara vez en forma primaria y con mayor frecuencia agregadas
a otros procesos.
• Por regular presenta lesiones focales múltiples que se distribuyen en lobulillos o en zonas
peribronquiales y en ambos campos pulmonares.
• Existen ataques a bronquios finos, cuya pared muestra:
• Infiltrado inflamatorio de neutrófilod
• Edema submucoso
• Descamación del epitelio
• Se observa con mas frecuencia en empiemas y fiebre prolongada.
• H. Influenzae:
• Se puede presentar de cualquier forma, como consolidación lobar o segmentaria*, tambien
como bronconeumonía difusa y neumonitis intersticial.
• Se relaciona con derrame pleural
• Poco común que produzca neumatoceles.
* mas frecuente

• Staphylococcus:
• Producción de cosgulasa y exotoxina del tipo estafiloconasa (fibrinolina) asi como una
hemolisina alfa.
• El proceso que produce es mixto: purulento y destructivo, con formación de abscesos
múltiples y de destrucción hística rápida
• Klebsiella pneumoniae:
• Bacilo Gram -
• Se halla en la flora natural de la bucofaringe
• Participa en la producción de todas las neumonías primarias
• Existe necrosis de la apred alveolar
• Puede generar destrucción del tejido pulmonar, que coexite con fibrosis oulmonar
acentuada, abscesos múltiples y pleura engrosada consecutiva a un empiema

Sx. Infeccioso:
Anorexia, vómito,
perdida de peso.
Tos seca y después
productiva, dolor
torácico,
expectoración y
signos de insuficiencia
resp.
Rarefacción,
atelectasia, derrame
pleural o mixto.
Otras comlicaciones:
extrapulmonares o
por enf. subyacente.
Manifestaciones
Clínicas

Diagnóstico
Rx
Microbiológico
Serológico

Complicaciones
A. Lesiones pleuropulmonares
• Abscesos pulmonar
• Atelectasia
• Enfisema
• Neumotórax
• Neumomediastino
• Colapso pulmonar
• Neumatoceles
• Derrame pleural
B. Alteraciones hemodinámica:
• Insuficiencia cardiaca
- Más frecuente en las formas de
bronconeumonía y de
neumonía intersiticial y en Px
con cardiopatia subyacente,
congénita o adquirida
C. Septicemia
D. Hipoxia y desequilibrio acidobásico,
con acidosis respiratoria o mixta,
desequilibrio hidroelectrolítico,
secreción inapropiada de hormonas
antidiurética.
E. Complicaciones tardías o secuelas:
• Fibrosis pulmonar
• Atelectasias
• Bronquiectasias
• Abscesos pulmonares
• Bulas enfisematosas
• Paquipleuritis

Tratamiento
El antimicrobiano debe elegirse de preferencia con base en el patógeno identificado, su
sensibilidad y resistencia a los fármacos.
RN a 3meses:
• Ampicilina + Aminoglucósido
• Ampicilina + Cefolosporina de tercera generación
Puede basarse en la características clínicas, radiográficas y sensibilidad, y la resistencia de
los patógenos de neumonía comunitaria:
1. N. Intersticial bilateral no tóxica, generalmente asociada con síntomas de infección
viral; NO REQUIERE ANTIBIÓTICOS.
2. N. Bilateral de toxicidad moderada que no requiere hospitalización, clnsiderar
terapia empírica para S. Pneumoniae, S pyogenes, H. Influenzae tipo B en no
vacunados elegir AMPICILINA (dosis alta 80-100 mg/kg/día), como alternativa:
AMOXICILINA/CLAVULANATO, CEFPROZIL, CEFDINIR, CEFUROXIMA O CERTRISXONA
VÍA INTRAMUSCULAR.
3. N. Bilateral Severa, se debe hospitalizar y considerar S. Pneumoniae o S. Pyogenes y
elegir CEFOTAXIMA o CEFTRIAXONA. O bien staphylococcus auereus con neumonía
necrotizante y cubrir con DICLOXACILINA, CEFAZOLINA o CLINDAMICINA

1. N. Lobar o segmentaria en niños moderademente enfermos
no hospitalizados. Considerar S. Pneumoniae, S pyogenes, H.
Influenzae tipo B no vacunados elegir: CEFUROXIMA AXETIL,
CEFDINIR o AMOXICILINA/CLAVULANATO.
1. N. con empiema o N. Necrotizante tratar S. Pneumoniae, S
pyogenes, Staphylococcus auereus. También considerar N.
Por aspiración por anaerobios el manejo de CEFOTAXIMA o
CEFTRIAXONA cubrir con drogas antiestafilocócicas como
dicloxacilina, cefazolina, ckindamicina.

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