Este documento proporciona información sobre conceptos básicos de patología celular y molecular, incluyendo las causas de daño celular, los procesos de inflamación, necrosis, apoptosis, tumorigénesis y metástasis. Se describen varios tipos de lesiones, pigmentaciones, síndromes paraneoplásicos y clasificaciones de cánceres comunes. El documento ofrece detalles sobre los mecanismos moleculares y celulares subyacentes a estos procesos patológicos.

1. GUIA DR CHIMAL
1. Primera manifestación microscópica en la lesión celular:
Tumefacción celular / edema celular, secundario a la alteración
de la bomba Na/K.
2. Cambios que sufre el nucleo después de una lesión
irreversible:
Picnosis, cariólisis y cariorrexis.
3. Causa más frecuente de lesión celular:
Hipoxia / isquemia
4. De todos los tumores que le pueden ocurrir a una persona,
la mayor parte son, ¿de qué origen celular?
El 80% de los tumores (ya sean malignos o benignos), son de
origen epitelial.
5. ¿Qué es la apoptosis?
Muerte celular inducida por un programa de suicidio
estrictamente regulado en el cual las células destinadas a morir
activan enzimas intrínsecas que degradan su ADN genómico y
las proteínas nucleares y citoplásmicas.
6. Factores exógenos que causen apoptosis:
Infecciones virales, sustancias químicas, radiación.
7. Tipo de adaptaciones que causan aumento del tamaño en un
órgano:
Hipertrofia e hiperplasia.
8. ¿Qué indica la presencia de metástasis en un tumor?
Que se trata de un tumor maligno.
9. Diferencia principal entre necrosis y apoptosis:
En la apoptosis no hay inflamación, y está bien regulada.
10.Componentes de la respuesta inflamatoria:
Tejido vascularizado, células inflamatorias, sustancias
plasmáticas (mediadores de la inflamación).
11.Actor principal de la inflamación aguda:
Neutrófilos

2. 12.¿Cuáles son las causas de la atrofia patológica?
Atrofia por desuso, por denervación, por nutrición inadecuada,
por perdida de la estimulación endocrina, por compresión tisular.
13.Un paciente que ha tenido múltiples transfusiones de sangre
puede condicionar que se acumule en los tejidos el siguiente
pigmento:
Hemosiderina
Es un pigmento de color amarillo dorado a pardo, derivado de la
hemoglobina, es una de las formas principales de depósito de
hierro.
Cuando hay un exceso local o sistémico de hierro, se forman
gránulos de hemosiderina.
En las transfusiones de sangre repetidas, los eritrocitos
transfundidos constituyen una carga de hierro exógeno.
14.La acumulación del pigmento carbón, ennegrece los tejidos
de los pulmones, causando:
Antracosis.
Pigmento exógeno más frecuente es el carbón, un contaminante
omnipresente en el aire de las áreas urbanas.
15.¿Qué es la lipofuscina? ¿Qué indica? ¿En qué pacientes se
observa?
La lipofuscina es un pigmento insoluble, también llamado
lipocromo o pigmento del desgaste.
Indica la peroxidación de los lipidos poliinsaturados de las
membranas intracelulares.
Se observa en los adultos mayores.
16.Elemento esencial para que exista un proceso inflamatorio:
Tejido vascularizado.
17.¿Qué sucede cuando los genes supresores de tumores
mutan?
Causan tumores.
18.¿Qué es una sustancia quimiotáctica? ¿Cuáles son algunos
ejemplos?
Son sustancias que atraen a las células de la respuesta inmune
Ejemplos: citocinas, Interleucinas, sistema del complemento,
leucotrienos, sistema de manosa pertenecientes a las bacterias.
19.¿Qué son las opsoninas? ¿Cuál es su función? Ejemplos:
Son moléculas que se unen a los microorganismos o las
partículas para facilitar su fagocitosis por células fagocíticas.
Ejemplo: Sistema del complemento, IgG
20.Elementos que constituyen a un granuloma:
Linfocitos T, cúmulos de macrófagos activados (células gigantes
multinucleadas)

3. 21.¿Qué es el gen RB? ¿Cuál es su función? ¿Qué pasa si
muta?
También llamado “gobernador del ciclo celular”
Es un regulador negativo esencial de la transición del ciclo celular
G1/S.
Si muta o sufre inactivación directa o indirecta, se va a relacionar
con canceres humanos.
22.Tipos de necrosis:

4. 23.Necrosis gangrenosa se presenta frecuentemente en ______,
¿A qué se debe? _______
Diabetes mellitus, debida a 2 factores: isquemia e infección
bacteriana.
Necrosis gangrenosa: término que se aplica a una extremidad,
que se ha quedado sin vascularización y ha sufrido necrosis
coagulativa. Cuando se superpone a una infección bacteriana,
hay más necrosis licuefactiva por las acciones de las enzimas
degradantes de las bacterias y los leucocitos atraídos, lo que da
lugar a la llamada “gangrena húmeda”
24.Origen más frecuente de la embolia pulmonar
Trombosis venosas de miembros inferiores.
Los émbolos pulmonares se originan de trombosis venosas
profundas y son la forma más frecuente de enfermedad
trombembólica.
25.Grado histológico que evalúa:
Evalúa el grado de diferenciación celular.
Bien, moderado o poco diferenciado.
26.Estadificación, qué evalúa:
27.Importancia de identificar alteraciones moleculares:
Tratamiento y pronostico.
28.Sindrome paraneoplasico:
Grupo de síntomas que se pueden presentar cuando las sustancias
liberadas por algunas células cancerosas perturban el
funcionamiento normal de las células y tejidos cercanos.
29.El carcinoma de células pequeñas del pulmón, ¿con qué
síndrome paraneoplasico está relacionado?
Con el Síndrome de Cushing
30.¿Cuáles son los tumores de ovario más frecuentes?
80% - epiteliales, son benignos y frecuentes en gente joven.

5. GUÍA DR FERREYRA:
1) Tumores de ovario (sobre todo quísticos)
2) Embarazo molar, ¿Qué es? Característica macroscópica
Vesículas hidrópicas, semejantes a uvas.
3) Causas de lesión celular

7. 4) Pigmento – carbón. ¿Qué produce?
5) Proteínas en apoptosis
Familia de proteínas BCL, se divide en 3 grupos:
6) Metástasis
7) Anaplasia
8) Metaplasia en esófago, ¿Qué es?

8. 9) Síndrome paraneoplasico:
10)¿Qué puede causar síndrome de cushing?
11)Carcinoma de pulmón
El carcinoma de celulas pequeñas es la neoplasia más común, donde es
comun la aparicion de sindrome de Cushing como un sindrome
paraneoplásico; causada por la síntesis excesiva de ACTH (corticotropina).
12)Marcadores de inmunohistoquimica

9. 13)Carcinoma - vía de diseminación frecuente.
14)Sarcoma – vía de diseminación frecuente
15)Depósitos en tejidos de lipofuscina
16)Oncogén p53, función
17)Virus que pueden causar cambios celulares

10. 18)Manifestaciones de lesión celular
19)Atrofia: músculos que se pueden atrofiar.

11. 20)Específicamente el riñón, por qué se puede atrofiar.
21)Alcoholismo, ¿qué causa en hígado?
El alcoholismo causa cambio graso en el higado llamado “higado
graso”.
22)Pie diabético: necrosis coagulativa
23)Calcificación distrófica, causas.
24)Calcificación metastásica, causas

12. 25)Depósitos de hemosiderina
26)Definición de inflamación
27)Cuando aparecen neutrófilos, función.
Son las primeras células inmunológicas en llegar al sitio de inflamación;
cuya función es fagocitar los agentes causantes de la inflamación con su
siguiente destrucción por acción de los lisosomas, trampas extracelulares
y liberación de enzimas proteasas a la MEC.
28)Morfología de la inflamación aguda:

13. 29)Inflamación granulomatosa.

14. 30)Cicatrización normal de heridas

15. 31)Trombo características

16. 32)Embolo características
33)Diferencias entre tumor benigno y maligno
34)Cáncer cervicouterino asociado a VPH, dónde estará la
lesión, qué lo causa.
La zona anatómica del cérvix más propensa a infección por VPH es
la unión escamocolumnar.
35)Clasificación molecular del cáncer de mama.
Tres grupos principales:
 Luminal (predominantemente positivo para RE/negativo para
HER2),
 Enriquecido con HER2 (predominantemente positivo para HER2)
 Basaloide (predominantemente negativo para RE/ negativo para
HER2).
Dado que estos subtipos moleculares se correlacionan razonablemente
en con la expresión de las proteínas RE y HER2 que se evalúa fácilmente
mediante ensayos clínicos ordinarios, el subtipado molecular mediante el
perfil de expresión no es una parte sistemática de la clasificación del cáncer
de mama.
 Los cánceres luminales (positivos poro RE/negativos poro HER2)
son diversos, desde cánceres bien diferenciados con bajas tasas
proliferativas y pocos cambios cromosómicos hasta cánceres poco
diferenciados con altas tasas proliferativas y gran número de
reordenamientos cromosómicos. Todos estos cánceres expresan
RE (un factor de transcripción dependiente de estrógenos). La
proliferación se estima contando las mitosis o mediante la tinción
de proteínas específicas del ciclo celular, como Ki-67.
 Los cánceres positivos para HER2 pueden ser positivos para RE o
negativos para RE, pero, cuando se expresan los RE, los niveles
suelen ser bajos. La positividad de HER2 puede ser detectada
como un aumento en el número de copias del gen HER2, un
aumento en el ARNm de HER2 o un aumento en la proteína HER2.
 Los cánceres de mama triple negativos (negativos para
RE/negativos para HER2; este grupo se superpone en gran medido
con /os carcinomas «basoloides» definidos por lo expresión de
ARNm) se caracterizan por inestabilidad genómica (indicada por
numerosos cambios cromosómicos), una alta tasa proliferativa y
expresión de muchas proteínas típicas de las células mioepiteliales
(p. ej .• queratinas basales).

17. 36)Utilidad de diagnóstico molecular.
El diagnóstico molecular del cáncer de mama permite al clínico dar el
tratamiento antineoplásico adecuado de acuerdo con las características
que presentan las células de la neoplasia mamaria.
37)Donde inicia el cáncer de cérvix:
38)Virus de Epstein Barr con que se relaciona:
Se relaciona con el linfoma de Burkitt
39)Esófago de Barret con qué se relaciona
40)Cáncer de endometrio

18. 41)Tumores más comunes de cuerpo uterino
- Carcinoma endometrial endometriode
- Leiomioma uterino
42)Que se necesita para que un tejido se pueda analizar.
Tomar biopsia, fijarlo en formaldehido.