Resumen de Lipidos y Lipoproteinas, informacion obtenida de diversas fuentes de internet.

1. Alejandro Hernandez Alejo –T.L.C.

2.  Lipoproteínas plasmáticas:
Transporta colesterol y lipidos por todo el cuerpo. Hay cuatro
principales lipoproteínas: quilomicrones,VLDL, LDL, HDL. Se
basan en:
Características fisicoquímicas y de flotación
Tamaño de partículas
Movilidad electroforética
 Quilomicrones:
 Partículas grandes producidas por el intestino muy ricas del 85-
95% en triglicéridos de origen exógeno, 1-2%(por peso) proteínas,
menos denso que el agua, alto contenido de este en forma de
plasma "lechoso"

3.  Lipoproteínas de muy bajas densidad:
 VLDL rica en triglicéridos, pero en menor grado que en los
quilomicrones. Proporcionan lípido/proteína mas baja, son
suficientemente grande para dispersar la luz. Cantidad excesiva de
VLDL, el plasma se vuelve turbio.
 Lipoproteína de baja densidad:
 50% de masa total de lipoproteínas plasmáticas en humanos. Más
pequeños que los ricos en triglicéridos con concentraciones
aumentadas de LDL, no dispersa la luz ni enturbian el plasma.
 Lipoproteínas de alta densidad:
 LA HDL es una pequeña partícula que consta de 50% de proteínas
(apoA-I, apoA-II, apoC y apoE) 20% colesterol (esterificados) y
30% fosfolipidos y solo indicios de triglicéridos

4.  Los principales sistemas enzimáticos conocidos que participan en
el metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas son las enzimas
lipoliticas y la LCAT.
 Enzimas lipoliticas: se detectan al menos dos
trigliceridohidrolasas en el plasma postheparinico: la
lipoproteinlipasa y la lipasa hepática de triglicéridos. Difieren su
Ph óptimo en la inhibición por una solución salina concentrada en
activación por cofactores apolipoproteicos específicos.
 Lipoproteinlipasa: La hidrolisis de triglicéridos en los
quilomicrones tiene lugar tras la adhesión de estas partículas a las
células endoteliales capilares. Los fosfolípidos y la apoC-II son
cofactores esenciales para la hidrolisis de triglicéridos por la LPL.

5.  Lipasa hepática de triglicéridos: Posee una capacidad
limitada para hidrolizar triglicéridos en quilomicrones
intactos y VLDL, y no requiere apoC-II como factor. La
HTGL puede participar en la conversión de VLDL
residuales e IDL a LDL.
 Lecitin: colesterol-aciltransferasa: Esta enzima
cataliza la esterificación del colesterol promoviendo la
transferencia de ácidos grasos desde la lectina al
colesterol, lo que da formación de lisolecitina y éster de
colesterol.

6.  La función principal de las lipoproteínas plasmáticas parece ser el
transporte de los triglicéridos y del colesterol, desde los lugares de
origen en el intestino y en el hígado hasta los lugares de
almacenamiento y utilización de energía.
 Los triglicéridos y el colesterol penetran el plasma en forma de
partículas lipoproteicas ricas en triglicéridos, que suministran
ácidos grasos a los tejidos para sus requerimientos energéticos y
su almacenamiento.

7.  El colesterol y los triglicéridos son lípidos plasmáticos de gran
interés en el diagnóstico y tratamiento de las alteraciones de las
lipoproteínas.
 Colesterol: El colesterol es el principal esterol del organismo
humano. Se encuentra en las membranas celulares del organismo,
desde el sistema nervioso al hígado y al corazón
 LDL +HDL + (T/5)= colesterol totalTriglicéridos: Son un tipo de
grasa presente en el torrente sanguíneo y en el tejido adiposo.
Estos se miden con el colesterol como parte de un análisis de
sangre.
 LIPOPROTEINAS:Transportan moléculas lipídicas de unos
órganos a otros, atravesar de el plasma.
 LDL: Lipoproteína de baja densidad. Constituyen en transportar el
colesterol en la sangre. LDL=CT-T/5-cHDL
 HDL: Lipoproteína de alta densidad. Esta transporta el colesterol
hacia el hígado.

8.  COLESTEROLALTO, LDL ALTO
 Hipercolesterolemia familiar:
 Trastorno autosómico dominante causado por mutaciones en el
gen receptor del LDL, dando como resultado un receptor
defectuoso que no puede fijar o retirar LDL de la circulación.
 Heterocigoto: Se asocia con enfermedad aterosclerótica
prematura. Los niveles de LDL-colesterol son típicamente
superiores a 220 mg/dL. Los fármacos de estatina son efectivos.
 Homocigota: en la infancia presenta niveles de LDL superiores a
400 mg/dL. Además de la acumulación vascular de depósitos de
lípidos que conduce a una enfermedad arteriocoronaria prematura
sintomática, pueden presentar síntomas de estenosis aortica
debido a depósitos grandes de colesterol en las válvulas y áreas
supravalvulares.

9.  Xantomatosis cerebrotendinosa:
Trastorno muy raro que se debe al defecto del gen de la enzima 27-
hidroxilasa.Adultos jóvenes presentan ataxia cerebelar, demencia,
paresia de medula espinal, retraso mental, diarrea, xantoma tendinoso
y cataratas. Se encuentran niveles altos de colesterol y colestanol en
plasma. Afecta el metabolismo de la vitamina D.
 TRIGLICERIDOS ALTOSY COLESTEROL NORMAL
 Hipertrigliceridemia familiar:
Trastorno autosómico dominante, es común, se presenta
principalmente en adultos con niveles de triglicéridos en ayuno entre
200 mg/dL y 500 mg/dL. Se puede presentar enfermedad coronaria
prematura (no está claro si es causada por hipertrigliceridemia o por
causas secundarias como obesidad y resistencia a la insulina).
 Deficiencia de lipoproteinlipasa:
Trastorno autosómico recesivo poco frecuente. Los niños con
deciciencia de LPL presentan dolor abdominal y pancreatitis a edad
temprana.

10.  Hiperlipidemia combinada familiar:
 Trastorno autosómico dominante, donde se puede tener solo
hipercolesterolemia, solo hipertrigliceridemia o un defecto mixto.
Se presenta en 1 de cada 100. Se cree que puede ser causada por
un defecto del gen de la LPL.Algunas personas presentar
sobreproducción de lipoproteínas mientras que otras tienen un
defecto en su captación. No se han descubierto los genes que
expliquen este defecto.
 Deficiencia de lipasa hepática:
 Está asociado con la hiperlipidemia combinada, con niveles de
colesterol entre 250 mg/dL y 1500 mg/dL y triglicéridos entre 400
mg/dL y 8000 mg/dL. Los niveles de HDL- colesterol están
normales o elevados. Se presenta xantoma palmar y tuboeruptivo,
aumenta el riesgo de aterosclerosis y aumenta de dos a 5 veces el
contenido de triglicéridos en las lipoproteínas.