Acá estan los apuntes de 3 observadores sobre la puesta en común durante la clase de Sepsis. Patología infecciosa 2. Universidad Industrial de Santander.

1. Patología infecciosa 2 Agustín Vega Vera. MD. SESIÓN SOBRE SEPSIS. PUESTA DE ACUERDO. APUNTES DE LOS 3 MONITORES DURANTE LA CLASE. Estudiante 1. PROBLEMA CLÍNICO AGUDO COMUNITARIO Joven, sano presenta SEPSIS SEVERA Disfunción orgánica: Hepática Hematológica Renal ¿SHOCK SÉPTICO? Confirmar después de reposición de líquidoCSIRS + FOCO INFECCIOSO HipoperfusiónGastrointestinal Pulmonar NAC SDRA (Por inflamación sistémica) La liberación de citocinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1 ß, IL-12, IFN-gama, IL-6), y antiinflamatorias (el antagonista del receptor de la IL-1 [IL-1 ra], el factor transformador del crecimiento beta [TGF-ß], las interleucinas 4, 6, 10, 11 y 13), y los receptores específicos para la IL-1, el TNF y la interleucina 18), producen lesión endotelial, la cual desencadena una respuesta inflamatoria sistémica, procoagulación y aumento del catabolismo. A la hora de sospechar la etiología de la sepsis, en este caso primero considerar el MECANISMO DE VIRULENCIA DEL MICROORGANISMO que le permite la diseminación sistémica, antes de pensar en una posible inmunosupresión del paciente. HIPÓTESIS ETIOPATOLÓGICA: S. aureus: Productor de toxinas. Causante de lesión necrotizante en pulmón. Salmonella, Shigella, Klebsiella: Gram negativos entéricos que poseen endotoxina (LPS) Adenovirus, rotavirus, hantavirus S. pneumoniae: Cápsula antifagocítica Micobacterias típicas y atípicas E. histolytica M. pneumoniae: Adhesina 1 Leptospira Dengue: lleva a pensar en él, el cuadro febril agudo y el sitio de procedencia del paciente, AUNQUE lo usual es que un cuadro de esta etiología curse con un recuento plaquetario menor a 120.000/mm3 y manifestaciones hemorrágicas espontáneas. En este caso es muy importante considerar dentro de la posible etiología de la sepsis, que el paciente es un soldado y por lo tanto tiene exposiciones particulares que deben ser consideradas. La etiopatogenia sospechada siempre debe estar contextualizada con el problema clínico del paciente. TRATAMIENTO: SIEMPRE TENER EN CUENTA A LA HORA DE INICIAR LA TERAPIA: Epidemiología: quién es el paciente, dónde se halla, etc. Clínica Plantear posible etiopatogenia (para dar cubrimiento a TODOS los microorganismos sospechados). TENER EN MENTE LAS SEIS HORAS CLAVE DE LA SEPSIS. Terapia antimicrobiana empírica: Máximo tres antibióticos NO suministrar como primera medida los antimicrobianos de última generación Ante el serio compromiso del paciente, elegir SIEMPRE UN ANTIBIÓTICO BACTERICIDA El antibiótico elegido debe tener elevado volumen de distribución, fácil acceso a foco infeccioso sospechado, estar disponible en el país y debe ser cubierto por el POS. Ante un cuadro severo, con compromiso importante del estado del paciente, SIEMPRE ADMINISTRAR ANTIMICROBIANO QUE CUBRA S. aureus meticilino resistente. Dar cubrimiento a S. pneumoniae. Cubrimiento Leptospira VANCOMICINA Cubrimiento de enterobacterias: Salmonella, Shigella, Klebsiella. CIPROFLOXACINA O CEFTRIAXONA Cubrimiento de Micobacterias MACRÓLIDO: CLARITROMICINA IV NO UTILIZAR COMO PRIMERA OPCIÓN EN LA TERAPIA ANTIMICROBIANA CARBAPENEMS NI LINEZOLIDE. NO USAR TIGECICLINA SE EJECUTAN SIMULTANEAMENTE TODOS LOS PASOS DE SOPORTE Y REANIMACIÓN DEL PACIENTE CON SEPSIS. Recordar la importancia de la toma de muestras para hemocultivos y análisis microbiológicos. Se toman antes de instalar la terapia antimicrobiana empírica y preferiblemente 3 seriados. Solo en el 40% a 60% de las muestras de los pacientes que presentan bacteriemia se halla el microorganismo patógeno. Los cultivos se contaminan muy fácilmente, principalmente con Staphylococcus coaugulasa negativos DESARROLLO DEL CASO: AUTOPSIA Hallazgos positivos Examen externo: anasarca Bazo: friable, típico de paciente séptico, en jalea de grosellas Riñón: necrosis tubular aguda Pulmón: se hallan puntos blanquecinos que comprometen la pleura, difusas, bilaterales, de 2 a 3 mm de diámetro. Las lesiones coalescen y forman abscesos de mayor tamaño, de hasta 1 cm de diámetro. Todos los cultivos tomados al paciente durante su tratamiento fueron negativos. RESULTADO DE ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO DE MUESTRAS HISTOPATOLÓGICAS: STAPHYLOCOCCUS AUREUS Siempre prestar atención a posibles lesiones en piel. Sepsis por S. aureus cursa de manera muy agresiva. Llamó la atención la colonización del músculo cardíaco por S. aureus, con la consecuente miocarditis, y la formación de trombos sépticos que favorecen la rápida diseminación hematógena de la bacteria. Segundo Estudiante TERCERA CLASE PATOLOGIA INFECCIOSA II. Dr. Luis Ángel Villar. Iniciamos la actividad socializando los mapas conceptuales realizados por los estudiantes, pasando al frente un representante del grupo que realizo el mapa para explicarlo. Estudiante Juan Diego Barba. Iniciamos nuestro mapa conceptual con los datos básicos de nuestro paciente, PACIENTE DE 18 AÑOS, y continuamos el esquema del mapa basados en sus manifestaciones clínicas. 1. El foco infeccioso, tenemos 2 posibilidades 1. FOCO ABDOMINAL.2. FOCO PULMONAR. Cualquiera que sea la vía de entrada consideramos que lo que sucedió fue lo siguiente: Al entrar el agente infeccioso se produjo una respuesta inflamatoria que activo la producción de compuestos como el TNF y diferente interleucinas como IL-1, IL-6 y IL-8. El TNF generaría cambios en la coagulabilidad de la sangre y generaría los síntomas (taquicardia, fiebre, taquipnea y disminución de la saturación de O2, generando la hipoxemia que presentaba nuestro paciente. Por el otro lado las IL generarían la activación de macrófagos, PMN y monocitos, que consecuentemente con la de granulación generarían el daño tisular en el tejido. En conclusión, no podemos determinar el origen del foco pero si tendríamos 2 determinantes para decir que nuestro paciente está en estado de shock séptico. Estudiante María Fernanda Arenas Nuestra hipótesis fisiopatológica, es que el agente causal es el lipopolisacarido que aumentaron el numero de linfocitos y se produjo prostaglandina G2 La taquicardia del paciente se produjo como acción refleja de la hipotensión del paciente, y la fiebre y la diarrea nos indicaban un foco infeccioso en el paciente, esto nos indico que el paciente estaba en SEPSIS que aumento la permeabilidad alveolo capilar- pulmonar, generando una lesión pulmonar aguda por daño endotelial pero por un foco intestinal. Basados en que el foco infeccioso es INTESTINAL lanzamos la propuesta de dos posibles agentes patógenos 1. CAMPYLOBACTER 2. SALMONELLA Y sacamos 3 hipótesis diagnosticas 1. enterocolitis por salmonella 2. lesion pulmonar aguda por infección intestinal diseminada 3. salmonelosis En el tratamiento iniciamos con reanimación de líquidos y profilaxis antibiótica( no alcance a copiar los antibióticos que dijeron) , medias de compresión para la trombocitopenia y ranitidina. Estudiante Jonathan Esper Desde nuestro punto de vista general tenemos 2 teorías 1. Foco intestinal por causa de una bacteria que genero una respuesta pro-inflamatoria y una respuesta anti-inflamatoria. La respuesta pro-inflamatoria genero una disfunción endotelial y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que genero la taquicardia, la taquipnea y la fiebre. 2. foco pulmonar con una proliferación bacteriana local que genera colonización fuga alveolar, generando una neumonía y una SDRA. Estudiante Jaime Cañón Iniciamos creando una hipótesis FISIOPATOLOGICA 1. Infección de TGI 2. infección de TR: una neumonía adquirida en la comunidad (neumococo, klepsiella, adenovirus) Esto genero una hipoxemia consecutivamente alcalosis respiratoria y aumento de HCO3 renal, todo esto por la producción de IL-6 y FNT. 3. bacteremia aislada} En el tratamiento iniciamos con reposición de líquidos, penicilina más un inhibidor de las betalactamasas y ibuprofeno para el malestar general. Dr. Agustín Vega. Tenemos que clasificar el problema del paciente para generar hipótesis, necesitamos que nos centremos en discutir cual es el problema del paciente. Estudiante Laura Niño. Mi grupo se baso en los problemas del paciente y intento dar una explicación a cada uno Estos son lo problemas que encontramos DIARREA FIEBRE ESCALOFRIOS TOS DIFICULTAD RESPIRATORIA Todos estos problemas son debidos a la cascada pro- inflamatoria y anti-inflamatoria, que genero una estado de hipoperfucion a los sistemas. Consideramos que el paciente se encuentra en sepsis grave con inicio de falla multi-organica (renal y hepática), pero aun no reúne los criterios para el Shock séptico. En el tratamiento: iniciamos con soporte de líquidos, O2, ampicilina y (otro fármaco que no alcance a copiar) Dr. Agustín Vega Vamos a basarnos en decir que estamos frente a un problema clínico – Agudo Tenemos un paciente joven, sano sin antecedentes, tiene una sepsis severa y un foco, que aun no tenemos un consenso que cual fue, si TGI o TR Tenemos una sepsis severa por falla de multiples órganos ¿Qué genero de etiopatogenia es capaz de dar esto? Dr. Villar Tenemos que hacer énfasis en que el paciente es un soldado, esto implica una serie de riesgos diferentes a los nuestros. Lesiones en piel debido a la sudoración, el trauma, el roce. Invito a un estudiante de mi grupo a dar un resumen de lo que discutimos en clase. Estudiante Marta Liliana Alarcón En la discusión del grupo de tema tomamos como base también las dos hipótesis que han tratado anteriormente, pero muy importante es que también tuvimos una tercera hipótesis sobre el foco de infección la cual es la piel, pensamos que nuestro paciente pudo haber tenido una lesión cutánea menor que se sobre infectó con una estafilococo aures, patógeno que es normal que lo encontremos en piel, el estafilococo hizo una bacteremia y se inoculo en diferentes tejidos creando manifestaciones sistémicas, y generando todas las complicaciones del paciente En conclusión el diagnostico del paciente es una sepsis severa por una estafilococcemia. EN ESTE MOMENTO EL DR. AGUSTIN VEGA PORPONE EMPEZAR A PASAR EL MICROFONO A EL AUDITORIO PARA QUE TODOS DEN SUS OPINIONES SOBRE EL POSIBLE AGENTE PATOGENO QUE ES CAPAZ DE PRODUCIR ESTE CUADRO. Estúdiate Sergio Higuera Nosotros consideramos tres posibles agentes patógenos 1. Estafilococo aureus, 2. Salmonella tifi y 3. Neumococo. ¿El Mycoplasma TB puede dar estos síntomas? Pregunta el doctor VEGA Creo que si puede dar este tipo de síntomas, y la E. Coli entero invasiva por el lipopolisacarido ESTAS SON ALGUNAS DE LAS HIPOTESIS MAS IMPORTANTES QUE MENSIONO EL AUDITORIO Bronco aspiración de material del TGI, infección por rotavirus, adenovirus o algún virus entérico, giardia, áscaris, strongyloides stercoralis, y entamoeba histolytica. mycoplasma pneumoniae por la adesina P1 Legionella porque también tiene síntomas gastrointestinales. Hantavirus S. aureus meticilino resistente Leptospira Dengue Bueno vamos hablar del tratamiento farmacológico. 1. Manejo de líquidos. 2. antibióticos ( ceftriazona mas claritromicina) este es el tratamiento que proponen para una neumonía por neumococo y para el tratamiento por micobacterias atípicas, además nombran antibióticos como docicilina, penicilina. Vancomicina para estafilococo aureues. Imipenem y meropenem como tratamiento mas avanzado Ceftriazona para estrestococo neumonie. Salmonella – quinolonas de segunda generación Leptospira – penicilina G Dr. Agustín Vega Resalta que cuando hablamos de terapia empírica tenemos que quedarnos con las etiologías más probables, ósea tenemos que buscar un antibiótico que cubra por lo menos dos o tres de los principales agentes etiológicos que sospechamos, tenemos que mirar las diferencias entre la resistencia comunitaria y nosocomial de cada agente etiológico y el estafilococo aureus debe estar cubierto si es resistente, debe estar cubierto también el neumococo VANCOMICINA: cubre leptospira, esta filococo aureus y neumococo. CIPROFLOZACINA O CEFTRIAZONA: las enterobacterias CLARITROMICINA: Micobacterias atípicas. Los glucocorticoides analizamos la posibilidad de ponerlos con base en pruebas de función suprarrenal. AQUÍ INICIA LA PRESENTACION DE LA AUTOPSIA QUE SE LE REALIZO AL PACIENTE POR EL DR. MANTILLA. Hallazgos encontrados: edema cerebral- el paciente estaba en anasarca. En el corazón no encontramos nada en particular. Bazo: consistencia friable, típico bazo de sepsis en jalea de grosella. Riñón: necrosis tubular aguda. Pulmón: superficie externa brillante con una gran cantidad de puntos blancos distribuidos de forma difusa sobre la pleura bilateral de 2-3mm, los puntos también comprometen internamente todo el parénquima pulmonar, estos puntos forman micro abscesos que confluyen en algunas áreas para formar unas lesiones de mayor tamaño, de esto se tomo nuestra, y se encontró estafilococo aures, este microorganismo es muy agresivo en inicio de lesiones en piel. El doctor nos presento diferentes casos por el mismo agente etiológico 1-caso: paciente que por lesiones en piel hace diseminación a miocardio y pulmón. 2-caso: una lesión en el índice derecho y a partir de ahí inicia con fiebre, generando una pericarditis purulenta y miocarditis bacteriana y siembras en encéfalo con múltiples abscesos. En conclusión hay que tener mucho cuidados con este microorganismo (Estafilococo aureus) porque es muy agresivo y puede hacer estos cuadros muy severos y agudos. 3 estudiante. Se inicia con la exposición de algunos mapas conceptuales elaborados por los estudiantes de la clase. El estudiante Juan Barba y su grupo elaboraron un mapa conceptual en que su hipótesis fisiopatológica parte de dos posibles focos primarios: Foco pulmonar y foco gastrointestinal, los posibles agentes etiológicos que proponen para la infección respiratoria son: S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae y Legionella pneumophila. Y para la infección de origen abdominal proponen: B. fragilis, C.difficile, E. coli, Enterococo y Klebsiella. El grupo de la estudiante Maria Arenas propone que la fisiopatología de la sepsis del paciente parte de una Enterocolitis por Salmonella Typhi como foco primario. Por otra parte el estudiante Jhonatan Esper propone que el lipopolisacarido de una bacteria fue el principal factor de virulencia que desencadenó la sepsis, ya que produjo una Enfermedad Diarreica Aguda (EDA) y a partir de esta, el paciente hizo una bacteriemia que alcanzó al pulmón y vías respiratorias, lo cual llevó finalmente al paciente a fuga alveolar por disfunción endotelial y a un SDRA (Sindrome de dificultad respiratoria del adulto). Otros estudiantes que exponen sus trabajos llegan también a la conclusión de dos posibles focos de infección, y todos los grupos participantes coinciden en que la primera terapia que debió hacérsele al paciente era la Reposición con líquidos intravenosos, para reanimar su hipotensión y también para evaluar su respuesta a esta terapia, conocer si llegaba necesitar tratamiento con fármacos vasopresores y su respuesta a estos, para clasificarlo como Shock séptico y a partir de allí continuar su manejo. El estudiante Jaime Cañon propone además que luego de esta terapia con líquidos, debió iniciarse la administración de oxígeno por mascarilla venturi y dar ibuprofeno para tratar la fiebre. Este grupo propone un interesante agente patógeno como lo es el Adenovirus, ellos se basan en un estudio publicado en el cual se expone que el adenovirus ha sido un importante agente etiológico de neumonías y posterior sepsis grave en algunos pacientes reclusos (soldados) y militares. Seguido a esto, con los Doctores y docentes Agustin Vega, Luis Angel villar y Julio Cesar Mantilla, se va construyendo un mapa conceptual tipo resume, asi: Se trata de un paciente joven, sano, sin antecedentes previos, que presenta un cuadro clínico agudo de sepsis grave evidenciado por disminución de la saturación arterial de oxígeno, elevación del BUN y de la creatinina, y aumento de las transaminasas hepáticas. Se produjo una respuesta inflamatoria sistémica sumado a estímulos procoagulantes y aumento del metabolismo, lo cual termina ocasionando daño endotelial. Seguidamente se hace un nuevo consenso con los estudiantes para porponer posibles agentes patógenos en este paciente en particular. Estos fueron: Adenovirus Rotavirus Salmonella – enterotoxinas Neumococo S. aureus Micobacterias atípicas E. hystolítica Micoplasma neumoniae – Adhesina P1 Leptospira Klebsiella Virus del Dengue. Finalmente el Doctor Julio Cesar Mantilla hizo su exposición de los hallazgos de la autopsia medico-científica realizada en este paciente. Estos hallazgos fueron: Ausencia de vegetaciones en válvulas cardiacas, el bazo se encontraba muy friable, había necrosis tubular aguda, y en pulmon, pequeñas lesiones abcedadas de 2-3mm de diámetro, color blanco-amarillento, y que en algunas zonas tenían tendencia a coalescer. Finalmente mediante el estudio microscópico de las muestras se encontraron grandes colonias de S. aureus, causante en este caso, de una Neumonia Necrotizante. La conclusión de esta sesión fue, que como médicos se ha subestimado muchas veces la gran patogenicidad de este microorganismo, que se encuentra como comensal en la piel, pero que puede llevar a estafilococcemias severas como la de este caso clínico. Siempre debemos pensar en S. aureus como agente etiológico, y en todo paciente con sepsis, debe estar cubierto este microorganismo con la terapia antibiótica. TOMA DE NOTAS PATOLOGÍA INFECCIOSA E INMUNOLOGÍA II Ana Constanza Sanmiguel Carrero Andrea Hortua Laura Herrera.