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PROCESOS INFLAMATORIOS CRANEALES POR
AGENTES VIVOS
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA O
PURULENTA
Respuesta aguda a la presencia de una bacteria en el espacio leptomeningeo.
NEONATOS Y
LACTANTES
ESTREPTOCOCOS B
GRAM (-) ENTERICOS
1 Y 15 AÑOS N. MENINGITIDIS
MAYORES DE
15AÑOS
S. NEUMONIAE
ADULTOS Y
ADULTOS
MAYORES
LISTERIA
MONOCITOGENES
ETILOGÍA
Supervivencia de las
bacterias en un el
espacio intravascular
Bacteria penetra la BHE
LCR (complemento e
IgE dsiminuidos)
Respuesta inflamatoria
- Aumento
permeabilidad BHE
- Entrada de leucocitos ,
neutrofilos
Vasodilatacion
-edema cerebral en
consecuencia:
-Aumento de la PIC
Disminuye la PPC
PATOGENIA: hematógena contigua y directa
CLÍNICA
INICIO: AGUDO
SINTOMAS GENERALES :
- MAG
- ESCALOFRÍOS
- FIEBRE
- odinofagia
- otalgia
Síntomas neurológicos:
-cefalea
-n y v
- rigidez de nuca
- fotofobia
-kernick y brudzinsky
-disminución nivel de conciencia
-paresia VI nc
- crisis epilépticas
En niños , inmunodeprimidos o ancianos cursan con
un síndrome febril , delirio , anorexia y vómitos
DIAGNÓSTICO
Sindrome meníngeo
(cefalea , vómitos , signos
meníngeos)
TAC
PL
-IS
- otitis
-Signos focales
-Convulsiones
-Papiledema
-Ecg <10
SOSPECHA MENINGITIS
Comienzo brusco
Esfuerzo previo
HTA
No fiebre
Antecedentes
Fiebre ,
petequias
-Hemocultivos
-Tto
-Ab empírico
-dexametasona
Sin
sospecha
de HIC
grave
Modificar tto
bacteriológico
negativa
-Bolo manitol
-PL
-Abcesos , cerebritis
- tromboflebitis
- edema grave
-hidrocefalia
Punción lumbar
Tto empírico inicial de una sospecha de meningitis
purulenta según la edad y procedencia del paciente
Neonatos
Niños , jóvenes y adultos
(hasta 50 años )
Adultos > 50 años
Px neuroquirurgico
Ampicilina más cefotaxima
Ceftriaxona más
vancomicina
Ceftriaxona más
vancomicina mas ampicilina
Vancomicina más
meropenem
La duración del tto en gérmenes habitules debe prolongarse una semana
desde que el px queda afebril y nunca menor a 10 días (aprox 1 días)
En caso de listeria monocytogenes , bacilos GRAM(-) debe ser más
prolongado (3-4 semanas)
Se recomienda dar dexametasona (antes de la primera dosis de los ab y
durante 4 días después , 10 mg /6h) excepto en TCE y derivación ventricular .
MENINGITIS BACTERIANAS
SUBAGUDAS Y CRÓNICAS
Similar a las meningitis bacterianas
agudas
Presentación y evolución mas lentas
Paciente puede tener enfermedad
previa o estar inmunodeprimido
ABCESOS CEREBRALES
EPIDEMIOLOGÍA:
Su incidencia depende de otras enfermedades como
meningitis , otitis o cardiopatías , tambien depende de la edad
y del ambiente
ETIOPATOGENIA
-AEROBIOS: STREPTOCOCCUS VIRIDANS , s. aereus , y
enterobacterias .
-- ANAEROBIOS: S. milleri y anginosus , bacteroides fragilis .
20% la flora es mixta .
-Pxs inmunodeprimidos : micosis
-Psx con SIDA : toxoplasma gondi
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Diseminación hematógena
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1era fase : cerebritis (1 a 9 días ): infiltración perivenosa y tisular de
polimornucleares
2da fase: encapsula la lesión
Tiene varias capas . El edema vasogénico alrededor es impresionante
CÍNICA
BUSCAR FOCOS INFECCIOSOS SINUSALES , DENTALES
, ÓTICOS Y PULMONARES
Algunos abcesos sepresenta de forma indolente y progresiva (HIC) con
cefalea , crisis epilepticas , signos focales pero sin fiebre ni rigidez de nuca .(+
frec ancianos e ID)
Forma mas aguda : contexto febril y signos meningeos (puede haber
examenes de sangre normales )
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la TC y RM craneales .
-fase de cerebritis : tc , imagen hipodensa sin realce de contraste
- Fase de capsula : tc y RM con contraste , centro hipodenso , captacipon
de contraste en anillo y rodeado de gran edema .
PL contraindicada
El estudio bacteriológico depende del cultivo obtenido por la punción
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TRATAMIENTO
EL TTO QUIRURGICO YA NO ES DE URGENCIA
SIGUE EVOLUCIÓN POR LA IMAGEN
Gran edema con HIC : dexametasona 32 mg inicial y 8 mg / 8 horas
después
ANTIBIOTICOTERAPIA :
ADULTOS: CEFTRIAXONA 4G/DÍA IV O CEFOTAXIMA
ASOCIADA A METRONIDAZOL 500- 750 MG /6 H IV
SOSPECHA DE ESTAFILOCOCO : NAFCILINA 2G / 4HORAS O
VANCOMICINA
DURACION MÍNIMA : 6 SEMANAS
IMPERTATIVO EL DRENAGE QUIRURGICO :
-PX EMPEORA SU NIVEL DE CONCIENCIA
-ABCESOS DE CEREBELO
-NO HAY RESPUESTA AL TTO AB
NEUROCISTICERCOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
-La cisticercosis es la parasitosis del SNC más frecuente y un
grave problema de salud pública en muchos países como
México , India , China Centroamérica y Sudamérica.
- De otro lado, existen muy pocos datos sobre prevalencia o
incidencia de epilepsia en el Perú. Los datos sobre prevalencia
(aproximadamente 15/1000) e incidencia (entre 90 y 150/100
000) en Tumbes son dos a tres veces más altos que los
correspondientes valores en USA y Europa. .
CICLOBIOLOGICO
CISTICERCOSIS
-Los cisticercos pueden asentar en cualquier
segmento (cerebro , medula) y son intraventriculares
, parenquimatosos y subaracnoideos.
- la larva enquistada se hialiniza , y se incrusta de
calcio .
- los cisticercos vesiculosos se mantienen viable por
años , luego se activa una respuesta inflamatoria
secundaria del huésped tratando de liquidar al
germen y se calcifica.
Clínica y diagnóstico
. 1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada.
2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la
habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células
inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, síntomas aparecen
con más frecuencia.
3. Estadio granular-racemosa colapso de la cavidad del cisticerco, por
la fibrosis.
4. Estadio calcificado: nódulo calcificado
Clínica y diagnóstico
La localización y el tipo de quistes condicionan en gran parte la
sintomatología
La encefalitis cisticercósica es mas frecuente en los niños, se debe a la
infestación aguda de forma miliar con quistes múltiples pequeños
intraparenquimatosos
Los quistes racemosos ocupan los espacios subaracnoideos y cisternas
(genera una rx “aracnoiditis”) , se presentan como meningitis linfocitarias ,
paralisis de nervios craneales e HIC por hidrocefalia
Inóculo: cantidad de cisticercos
masiva
La forma racemosa
genera obstrucción en
las cisternas ,
La epilepsia es la manifestación más común de la NCC (45 años)
Por supuesto, por lo que es difícil diferenciar NCC de
neoplasia u otras infecciones del SNC.
Hidrocefalia, efecto de masa , y la encefalitis cisticercosa son las causas
más comunes de la hipertensión intracraneal en pacientes con NCC.
Manifestaciones de la cisticercosis espinal incluyen déficits motores y
sensoriales.
•Quistes del parénquima del cerebro por lo general se alojan en la corteza
cerebral o los ganglios basales.
•Quistes subaracnoideos : cisura de Silvio o en las cisternas en la base
del cerebro.
•Cisticercos ventriculares pueden unirse al plexo coroideo o pueden estar
flotando libre en las cavidades ventriculares.
Diagnóstico
Criterios
epidemiológicos
Criterios clínicos
Criterios
imagenológicos
Criterios
anatomopatológicos
Test inmunológicos
Diagnóstico
El análisis de la enfermedad en LCR muestra una pleocitosis linfocítica, un
aumento de la concentración de proteína, y una concentración normal de
glucosa.
La prueba serológica más precisa es immunotransferencia .
la técnica de EITB con antígenos de fluido vesicular de la larva es
eficiente para la detección de anticuerpos de tipo IgG en el suero de
pacientes con cisticercosis.
 la RM es el dx definitivo
TRATAMIENTO
TTO QUIRURGICO
TTO FARMACOLOGICO ALBENDAZOL PRAZICUANTEL
15 mg/kg/día
Dos dosis x8 días
Añade:
Prednisona
50 mg/dia (reducir el
edema )
3 dosis en 24 horas
25mg/día
Añade:
400 mg cimetidina
añade ultima dosis:
Prednisona 150mg
x 3días
Matan larvas viables y a
la tenia adulta , eficaz en
quistes
intraparenquimatosos y
no tanto en espacios
meníngeos.
Si existe HIC de inicio o quistes racemosos cisternales se
da dexametasona durante unos días antes de empezar la
quimioterapia .
Quistes subaracnoideos o intraventriculares
Mas Hidrocefalia
TRATAMIENTO QUIRURGICO
CRANEOTOMÍA: hipertensión endocraneal, y se asociaba a
hidrocefalia .
cirugía abierta para resección de quistes, implantación de
sistemas de derivación ventrículo-peritoneal (DVP) en casos
de hidrocefalia y técnicas de endoscopia para escisión de
quistes intraventriculares y tratamiento de la hidrocefalia
obstructiva.
El tratamiento quirúrgico :
•derivación ventrículo peritoneal
•extirpación de los quistes
•craniectomía descompresiva
Indicaciones: Los quistes solitarios que causan epilepsia incontrolable
Se sugiere la extracción endoscópica de los quistes intraventriculares
para los pacientes con hidrocefalia .
PREVENCIÓN
Prevención y control
Las medidas de prevención se basan en regímenes estrictos de inspección de la
carne, educación sanitaria, la buena cocción dela carne de cerdo, una buena
higiene, agua y saneamiento adecuados (eliminación de la defecación al aire
libre), y mejora de las prácticas de cría de cerdos.
HIDATIDOSIS
DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
• Ningún lugar del mundo esta
exento de la enfermedad.
• Distribuida en: Europa, Medio
Oriente, África, Nueva Zelanda,
Australia, Asia.
• En América:
• Constituye un problema de Salud
Publica.
• Argentina
• Sur del Brasil.
• Uruguay
• Chile
• Bolivia
• Andes del Perú
ESPECIES DE ECHINOCOCCUS
1. GRANULOSUS
2. MULTILOCULARIS
3. OLIGARTHUS
4. VOGELI
NEUROCISTICERCOSIS
EQUINOCOCOSIS
HEPATICO (1,2)
EQUINOCOCOSIS
ALVEOLAR (3,4)
CICLO BIOLOGICO
La
localización
neurológica
del quiste
hidatico es
infrecuente
, pues la
larva se
implanta en
el SNX en
solo el 2 a
3% -
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
- Convulsiones
- aumento de la presión
intracraneal de aparición
subaguda de curso
progresivo
- déficits neurológicos
focales.
- En zona orbital se
manifiesta con proptosis y
oftalmoplejía.
HIDATIDOSIS QUÍSTICA (ECHINOCOCCUS
GRANULOSUS)
•En los estudios de neuroimagen, la hidatidosis quística se caracteriza por una
gran vesícula que está bien demarcada de la parénquima cerebral circundante
.
•Algunas lesiones pueden ser calcificada. Las lesiones quísticas localizadas
en el espacio subaracnoideo puede ser múltiples y confluente. Quistes
epidurales ,intracraneales o espinales tener una forma biconvexa o un
aspecto multilocular y pueden estar asociado con la erosión ósea.
DIAGNÓSTICO
Unicos , grandes , hemisfericos e
intraparenquimatosos.
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO
-ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas
(ELISA)
o ligado a enzimas inmunoelectrotransferencia
(EITB) .
•El tratamiento quirurgico es de
elección .
•La resección quirúrgica ha sido
el enfoque clásico a la mayoría
de los quistes hidatídicos del
SNC.
• Medicamentos antiparasitarios
antes de la resección quirúrgica
en el caso de ruptura
intraoperatoria de quistes o
después de la operación para
tratar quiste hidatídico
recurrente.
TRATAMIENTO
Albendazol 15 mg/kg/día
 Prazicuantel 50 mg/kg/día
Tecnica de dowling
La mayoría de los quistes hidatídicos se eliminan con la técnica de
Dowling.
-Expulsión hidrostática de todo el quiste por el riego de solución salina
entre la lesión y el sistema nervioso circundante, consiste en la
realización de una craneotomía amplia con posterior apertura de la
adventicia e irrigación de solución salina entre el parénquima cerebral y el
quiste que permita la salida intacta de la prolígera y su contenido por
gravedad, luego inclinar la cabeza del paciente (parto del quiste).
• Punción del quiste
• aspirar su contenido
• regar el quiste con una solución salina hipertónica
• quitar el quiste encogido.
Albendazol dada para varios meses 1-ciclos con intervalos de terapia
gratuita de 14 días entre los ciclos.
Albendazol se puede utilizar en:
-no candidatos para la resección quirúrgica de las lesiones
- profiláctico : ruptura accidental de los quistes en el perioperatorio
- tratamiento de la hidatidosis quística recurrente después de la cirugía.
El praziquantel no es eficaz contra los quistes hidatídicos; actividad
escólicida dosis de 40 mg / kg / semana .
-prevención secundaria de las reacciones relacionadas con el derrame
accidental de protoescólices durante la cirugía.
HIDATIDOSIS ALVEOLAR
(ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones neurológicas progresan más rápidamente y son
más severa .
Hidatidosis alveolar se caracteriza por déficit neurológico focal
, convulsiones e hipertención intracraneal
A nivel espinal, asociada con el dolor de la raíz y el motor o sensorial
DIAGNÓSTICO
En los estudios de neuroimagen, la hidatidosis alveolar se caracteriza por múltiples
lesiones rodeadas por edema, con la mejora de anillo .
Hidatidosis Alveolar del canal espinal: (TC) > RM demostrando lesiones líticas en
cuerpos vertebrales.
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TRATAMIENTO
Hidatidosis alveolar es la extirpación quirúrgica invasiva, y el total de
por lo general requiere la resección de tejido adyacente.
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA
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Procesos infla x agentes vivos

  • 2. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA O PURULENTA Respuesta aguda a la presencia de una bacteria en el espacio leptomeningeo. NEONATOS Y LACTANTES ESTREPTOCOCOS B GRAM (-) ENTERICOS 1 Y 15 AÑOS N. MENINGITIDIS MAYORES DE 15AÑOS S. NEUMONIAE ADULTOS Y ADULTOS MAYORES LISTERIA MONOCITOGENES ETILOGÍA
  • 3. Supervivencia de las bacterias en un el espacio intravascular Bacteria penetra la BHE LCR (complemento e IgE dsiminuidos) Respuesta inflamatoria - Aumento permeabilidad BHE - Entrada de leucocitos , neutrofilos Vasodilatacion -edema cerebral en consecuencia: -Aumento de la PIC Disminuye la PPC PATOGENIA: hematógena contigua y directa
  • 4. CLÍNICA INICIO: AGUDO SINTOMAS GENERALES : - MAG - ESCALOFRÍOS - FIEBRE - odinofagia - otalgia Síntomas neurológicos: -cefalea -n y v - rigidez de nuca - fotofobia -kernick y brudzinsky -disminución nivel de conciencia -paresia VI nc - crisis epilépticas En niños , inmunodeprimidos o ancianos cursan con un síndrome febril , delirio , anorexia y vómitos
  • 5. DIAGNÓSTICO Sindrome meníngeo (cefalea , vómitos , signos meníngeos) TAC PL -IS - otitis -Signos focales -Convulsiones -Papiledema -Ecg <10 SOSPECHA MENINGITIS Comienzo brusco Esfuerzo previo HTA No fiebre Antecedentes Fiebre , petequias -Hemocultivos -Tto -Ab empírico -dexametasona Sin sospecha de HIC grave Modificar tto bacteriológico
  • 6. negativa -Bolo manitol -PL -Abcesos , cerebritis - tromboflebitis - edema grave -hidrocefalia Punción lumbar
  • 7. Tto empírico inicial de una sospecha de meningitis purulenta según la edad y procedencia del paciente Neonatos Niños , jóvenes y adultos (hasta 50 años ) Adultos > 50 años Px neuroquirurgico Ampicilina más cefotaxima Ceftriaxona más vancomicina Ceftriaxona más vancomicina mas ampicilina Vancomicina más meropenem La duración del tto en gérmenes habitules debe prolongarse una semana desde que el px queda afebril y nunca menor a 10 días (aprox 1 días) En caso de listeria monocytogenes , bacilos GRAM(-) debe ser más prolongado (3-4 semanas) Se recomienda dar dexametasona (antes de la primera dosis de los ab y durante 4 días después , 10 mg /6h) excepto en TCE y derivación ventricular .
  • 8.
  • 9. MENINGITIS BACTERIANAS SUBAGUDAS Y CRÓNICAS Similar a las meningitis bacterianas agudas Presentación y evolución mas lentas Paciente puede tener enfermedad previa o estar inmunodeprimido
  • 10. ABCESOS CEREBRALES EPIDEMIOLOGÍA: Su incidencia depende de otras enfermedades como meningitis , otitis o cardiopatías , tambien depende de la edad y del ambiente ETIOPATOGENIA -AEROBIOS: STREPTOCOCCUS VIRIDANS , s. aereus , y enterobacterias . -- ANAEROBIOS: S. milleri y anginosus , bacteroides fragilis . 20% la flora es mixta . -Pxs inmunodeprimidos : micosis -Psx con SIDA : toxoplasma gondi
  • 11. Vías de origen : Diseminación hematógena Inoculación directa Extensión de una infección en la cavidad craneal Formación de una abceso : 1era fase : cerebritis (1 a 9 días ): infiltración perivenosa y tisular de polimornucleares 2da fase: encapsula la lesión Tiene varias capas . El edema vasogénico alrededor es impresionante
  • 12. CÍNICA BUSCAR FOCOS INFECCIOSOS SINUSALES , DENTALES , ÓTICOS Y PULMONARES Algunos abcesos sepresenta de forma indolente y progresiva (HIC) con cefalea , crisis epilepticas , signos focales pero sin fiebre ni rigidez de nuca .(+ frec ancianos e ID) Forma mas aguda : contexto febril y signos meningeos (puede haber examenes de sangre normales )
  • 13. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la TC y RM craneales . -fase de cerebritis : tc , imagen hipodensa sin realce de contraste - Fase de capsula : tc y RM con contraste , centro hipodenso , captacipon de contraste en anillo y rodeado de gran edema . PL contraindicada El estudio bacteriológico depende del cultivo obtenido por la punción directa del absceso.
  • 14. TRATAMIENTO EL TTO QUIRURGICO YA NO ES DE URGENCIA SIGUE EVOLUCIÓN POR LA IMAGEN Gran edema con HIC : dexametasona 32 mg inicial y 8 mg / 8 horas después ANTIBIOTICOTERAPIA : ADULTOS: CEFTRIAXONA 4G/DÍA IV O CEFOTAXIMA ASOCIADA A METRONIDAZOL 500- 750 MG /6 H IV SOSPECHA DE ESTAFILOCOCO : NAFCILINA 2G / 4HORAS O VANCOMICINA DURACION MÍNIMA : 6 SEMANAS IMPERTATIVO EL DRENAGE QUIRURGICO : -PX EMPEORA SU NIVEL DE CONCIENCIA -ABCESOS DE CEREBELO -NO HAY RESPUESTA AL TTO AB
  • 15. NEUROCISTICERCOSIS EPIDEMIOLOGÍA -La cisticercosis es la parasitosis del SNC más frecuente y un grave problema de salud pública en muchos países como México , India , China Centroamérica y Sudamérica. - De otro lado, existen muy pocos datos sobre prevalencia o incidencia de epilepsia en el Perú. Los datos sobre prevalencia (aproximadamente 15/1000) e incidencia (entre 90 y 150/100 000) en Tumbes son dos a tres veces más altos que los correspondientes valores en USA y Europa. .
  • 17. CISTICERCOSIS -Los cisticercos pueden asentar en cualquier segmento (cerebro , medula) y son intraventriculares , parenquimatosos y subaracnoideos. - la larva enquistada se hialiniza , y se incrusta de calcio . - los cisticercos vesiculosos se mantienen viable por años , luego se activa una respuesta inflamatoria secundaria del huésped tratando de liquidar al germen y se calcifica.
  • 18. Clínica y diagnóstico . 1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada. 2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, síntomas aparecen con más frecuencia. 3. Estadio granular-racemosa colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis. 4. Estadio calcificado: nódulo calcificado
  • 19.
  • 20. Clínica y diagnóstico La localización y el tipo de quistes condicionan en gran parte la sintomatología La encefalitis cisticercósica es mas frecuente en los niños, se debe a la infestación aguda de forma miliar con quistes múltiples pequeños intraparenquimatosos Los quistes racemosos ocupan los espacios subaracnoideos y cisternas (genera una rx “aracnoiditis”) , se presentan como meningitis linfocitarias , paralisis de nervios craneales e HIC por hidrocefalia Inóculo: cantidad de cisticercos masiva La forma racemosa genera obstrucción en las cisternas ,
  • 21. La epilepsia es la manifestación más común de la NCC (45 años) Por supuesto, por lo que es difícil diferenciar NCC de neoplasia u otras infecciones del SNC. Hidrocefalia, efecto de masa , y la encefalitis cisticercosa son las causas más comunes de la hipertensión intracraneal en pacientes con NCC. Manifestaciones de la cisticercosis espinal incluyen déficits motores y sensoriales. •Quistes del parénquima del cerebro por lo general se alojan en la corteza cerebral o los ganglios basales. •Quistes subaracnoideos : cisura de Silvio o en las cisternas en la base del cerebro. •Cisticercos ventriculares pueden unirse al plexo coroideo o pueden estar flotando libre en las cavidades ventriculares.
  • 23. Diagnóstico El análisis de la enfermedad en LCR muestra una pleocitosis linfocítica, un aumento de la concentración de proteína, y una concentración normal de glucosa. La prueba serológica más precisa es immunotransferencia . la técnica de EITB con antígenos de fluido vesicular de la larva es eficiente para la detección de anticuerpos de tipo IgG en el suero de pacientes con cisticercosis.  la RM es el dx definitivo
  • 24. TRATAMIENTO TTO QUIRURGICO TTO FARMACOLOGICO ALBENDAZOL PRAZICUANTEL 15 mg/kg/día Dos dosis x8 días Añade: Prednisona 50 mg/dia (reducir el edema ) 3 dosis en 24 horas 25mg/día Añade: 400 mg cimetidina añade ultima dosis: Prednisona 150mg x 3días Matan larvas viables y a la tenia adulta , eficaz en quistes intraparenquimatosos y no tanto en espacios meníngeos. Si existe HIC de inicio o quistes racemosos cisternales se da dexametasona durante unos días antes de empezar la quimioterapia . Quistes subaracnoideos o intraventriculares Mas Hidrocefalia
  • 25. TRATAMIENTO QUIRURGICO CRANEOTOMÍA: hipertensión endocraneal, y se asociaba a hidrocefalia . cirugía abierta para resección de quistes, implantación de sistemas de derivación ventrículo-peritoneal (DVP) en casos de hidrocefalia y técnicas de endoscopia para escisión de quistes intraventriculares y tratamiento de la hidrocefalia obstructiva.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29. El tratamiento quirúrgico : •derivación ventrículo peritoneal •extirpación de los quistes •craniectomía descompresiva Indicaciones: Los quistes solitarios que causan epilepsia incontrolable Se sugiere la extracción endoscópica de los quistes intraventriculares para los pacientes con hidrocefalia .
  • 30.
  • 31.
  • 32. PREVENCIÓN Prevención y control Las medidas de prevención se basan en regímenes estrictos de inspección de la carne, educación sanitaria, la buena cocción dela carne de cerdo, una buena higiene, agua y saneamiento adecuados (eliminación de la defecación al aire libre), y mejora de las prácticas de cría de cerdos.
  • 34. DISTRIBUCION GEOGRAFICA • Ningún lugar del mundo esta exento de la enfermedad. • Distribuida en: Europa, Medio Oriente, África, Nueva Zelanda, Australia, Asia. • En América: • Constituye un problema de Salud Publica. • Argentina • Sur del Brasil. • Uruguay • Chile • Bolivia • Andes del Perú
  • 35. ESPECIES DE ECHINOCOCCUS 1. GRANULOSUS 2. MULTILOCULARIS 3. OLIGARTHUS 4. VOGELI NEUROCISTICERCOSIS EQUINOCOCOSIS HEPATICO (1,2) EQUINOCOCOSIS ALVEOLAR (3,4)
  • 36. CICLO BIOLOGICO La localización neurológica del quiste hidatico es infrecuente , pues la larva se implanta en el SNX en solo el 2 a 3% -
  • 37. MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Convulsiones - aumento de la presión intracraneal de aparición subaguda de curso progresivo - déficits neurológicos focales. - En zona orbital se manifiesta con proptosis y oftalmoplejía. HIDATIDOSIS QUÍSTICA (ECHINOCOCCUS GRANULOSUS)
  • 38. •En los estudios de neuroimagen, la hidatidosis quística se caracteriza por una gran vesícula que está bien demarcada de la parénquima cerebral circundante . •Algunas lesiones pueden ser calcificada. Las lesiones quísticas localizadas en el espacio subaracnoideo puede ser múltiples y confluente. Quistes epidurales ,intracraneales o espinales tener una forma biconvexa o un aspecto multilocular y pueden estar asociado con la erosión ósea. DIAGNÓSTICO
  • 39. Unicos , grandes , hemisfericos e intraparenquimatosos.
  • 40. DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO -ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) o ligado a enzimas inmunoelectrotransferencia (EITB) .
  • 41. •El tratamiento quirurgico es de elección . •La resección quirúrgica ha sido el enfoque clásico a la mayoría de los quistes hidatídicos del SNC. • Medicamentos antiparasitarios antes de la resección quirúrgica en el caso de ruptura intraoperatoria de quistes o después de la operación para tratar quiste hidatídico recurrente. TRATAMIENTO Albendazol 15 mg/kg/día  Prazicuantel 50 mg/kg/día
  • 42. Tecnica de dowling La mayoría de los quistes hidatídicos se eliminan con la técnica de Dowling. -Expulsión hidrostática de todo el quiste por el riego de solución salina entre la lesión y el sistema nervioso circundante, consiste en la realización de una craneotomía amplia con posterior apertura de la adventicia e irrigación de solución salina entre el parénquima cerebral y el quiste que permita la salida intacta de la prolígera y su contenido por gravedad, luego inclinar la cabeza del paciente (parto del quiste). • Punción del quiste • aspirar su contenido • regar el quiste con una solución salina hipertónica • quitar el quiste encogido.
  • 43.
  • 44. Albendazol dada para varios meses 1-ciclos con intervalos de terapia gratuita de 14 días entre los ciclos. Albendazol se puede utilizar en: -no candidatos para la resección quirúrgica de las lesiones - profiláctico : ruptura accidental de los quistes en el perioperatorio - tratamiento de la hidatidosis quística recurrente después de la cirugía. El praziquantel no es eficaz contra los quistes hidatídicos; actividad escólicida dosis de 40 mg / kg / semana . -prevención secundaria de las reacciones relacionadas con el derrame accidental de protoescólices durante la cirugía.
  • 45. HIDATIDOSIS ALVEOLAR (ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS) MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones neurológicas progresan más rápidamente y son más severa . Hidatidosis alveolar se caracteriza por déficit neurológico focal , convulsiones e hipertención intracraneal A nivel espinal, asociada con el dolor de la raíz y el motor o sensorial DIAGNÓSTICO En los estudios de neuroimagen, la hidatidosis alveolar se caracteriza por múltiples lesiones rodeadas por edema, con la mejora de anillo . Hidatidosis Alveolar del canal espinal: (TC) > RM demostrando lesiones líticas en cuerpos vertebrales. Inmunológica :ELISA TRATAMIENTO Hidatidosis alveolar es la extirpación quirúrgica invasiva, y el total de por lo general requiere la resección de tejido adyacente.
  • 46.
  • 47. PROBLEMA DE SALUD PUBLICA • CORRECTA MANIPULACION DEL GANADO • SUSPENDER LAS PRACTICAS DE ALIMENTAR A LOS PERROS DE LAS ENTRAÑAS DE ANIMALES SACRIFICADOS • LAVADO VIGOROSO DE LAS MANOS DESPUES DEL CONTACTO CON ESPECIES CANINAS

Notas del editor

  1. La inflamación alrededor de cisticercos induce cambios en los tejidos cerebrales, incluyendo edema, gliosis, engrosamiento de las leptomeninges, atrapamiento de Los nervios craneales, vasculitis, la hidrocefalia, y ependimitis.
  2. Niños controlar las crisi epilepticas con carbamazepina y no con fenitoina