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Es un proceso inflamatorio-infeccioso que afecta más frecuentemente al endocardio
valvular, pero que también puede afectar al mural o al endoarterio (endoarteritis),
localizándose tanto en defectos congénitos como adquiridos, válvulas protésicas,
fístulas arteriovenosas y aneurismas.
MICROBIOLÓGICOS
CLÍNICOS
ECOCARDIOGRÁFICOS
DEFINITIVO: Dos criterios mayores o 1 mayor
y 3 menores o 5 menores.
POSIBLE: 1 criterio mayor y 1 menor, o 3
criterios menores.
Sexo: La relación hombre-mujer fue de 2:1.
Edad: Aproximadamente entre los 30 a 40 años de edad.
La frecuencia de endocarditis varia de 2.6 a 7.0 casos por 100 000 habitantes por
año.
FACTORES DE RIESGO
• Drogadicción intravenosa.
• Diabetes.
• Pacientes en Hemodiálisis.
• Endocarditis previa.
• Cardiopatía Subyacente.
MICROORGANISMOS CAUSALES
VÍAS DE ENTRADA
TIPOS CLÍNICOS
La endocarditis de Válvula Naturales : el streptococo viridans,
estafilococo, microorganismos HACEK (Vías respiratorias
superiores y Piel) , Streptococus gallolytus (Intestinos y Pólipos
Cáncer de Colón), Enterococos (Genitourinario).
NVE nosocomial, Estaphylacocus aureus, estafilococo coagulasa
negativa (CoNS) y enterococos. H(55%) E(45%).
Endocarditis de las prótesis valvulares (PVE) CoNS, S. aureus,
bacilos gramnegativos, difteroides u hongos.
Endocarditis en los toxicómanos, Válvula Tricuspide  S.aureus.
Lado Izquierdo  Pseudomonas aeruginosa y Candida, Bacillus,
Lactobacillus.
ÁGUDA: Evolución rápida, agresiva, afecta el estado general, destrucción valvular y escaso
componente inmunológico y embolico. (Staphyilococcus aureus y algunos gramnegativos)
SUBAGUDA: no menor de 2 semanas, y su tiempo promedio es de 5 semanas, Se evidencia
como un síndrome febril, con manifestaciones seudogripales, artromialgias, anorexia,
nauseas y dolor lumbar.(Streptococcus viridans y gérmenes del grupo HACEK)
ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA NATIVA: Lesión primaria (Endocarditis trombótica
abacteriana), además insuficiencia aórtica, mitral y tricúspidea, la estenosis aórtica y otras no
valvulares.
ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA PROTESICA: EP Precoz (4 o 5 semana
posoperatoria, estafilococo, HACEK y los hongos) y EP Tardía
ENDOCARDITIS DERECHA: Válvula tricúspide, Staphylococcus aureus, Pacientes
drogadicción. Clínicamente se caracteriza por fiebre e infiltrados pulmonares (embolias)
Lesión endocardica
Formación
fibrinoplaquetaria +
germenes
INFECCIÓN
(Endocarditis)
Vegetaciones
intracardiacas
Distorsiona el
funcionamiento de
las válvulas.
EMBOLOS
INSUFICIENCIA C.
ISQUEMIA
BacteriemiaGérmenes en el
torrente sanguíneo
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Lesión endotelial
por factores -
hemodinámicos
-traumáticos
Presencia de
inmunocomplejos
Depósito de
fibrina
Endocarditis trombótica
no bacteriana
Maniobras que
producen
traumatismo de piel
y/o
mucosas: drogadicción
foco séptico
Bacteriemia
transitoria
Adherencia y
colonización
VEGETACION
SÉPTICADestrucción
valvular
Bacteriemia
persistente
Embolia pulmonar
o sistémica
MANIFESTACIONES
CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Inmunocomplejos
vasculitis
glomerulonefritis
Metastásis
sépticas
Esplenomegalia
Fisiopatología
SISTOMAS GENERALES: casi siempre son inespecíficos y comprenden fiebre,
escalofríos, pérdida de peso, mialgias o artralgias.
SISTOMAS CARDIACOS: soplos cardiacos, en especial soplos por insuficiencia
valvular nuevos o más acentuados que se escuchan en 85% de los pacientes con NVE
aguda.
SISTOMAS NO CARDIACOS: en 50% de los pacientes se detectan embolias arteriales
y la extensión hematógena focal de la infección se manifiesta principalmente en la piel,
bazo, riñones, huesos y meninges.
Petequias, hemorragias en astilla, nódulos de Osler, manchas de janeway, manchas de
Roth.
MORFOLOGÍA
• Válvulas con vegetaciones friable, voluminosas,
destructoras que contienen fibrina, células inflamatorias y
bacterias u otros microorganismos
• Válvula aórtica y mitral localización mas común de
infección
• Válvulas del lado derecho sobre todo en adictos a drogas IV.
• Vegetaciones únicas o múltiples y pueden afectar a más de
una válvula.
VÁLVULA AÓRTICA DEMUESTRA VEGETACIÓN
GRANDE, ROJIZA, FRIABLE.
VÁLVULA AÓRTICA CON VEGETACIÓN ROJIZA,
IRREGULAR EN LAS CÚSPIDES DE LAS VALVAS.
MORFOLOGÍA
• Las vegetaciones erosionan el miocardio subyacente para
producir una cavidad abscesificada (Absceso del anillo).
• Endocarditis micótica tiende a producir vegetaciones más
grandes que la infección bacteriana.
• Los émbolos sistémicos pueden ocurrir en cualquier
momento debido a la naturaleza friable de las vegetaciones.
Figure 12-26 Infective (bacterial) endocarditis. A, Endocarditis of mitral valve (subacute, caused by Strep. viridans). The large, friable vegetations are denoted by arrows.
B, Acute endocarditis of congenitally bicuspid aortic valve (caused by Staph. aureus) with extensive cuspal destruction and ring abscess (arrow). C, Histologic
appearance of vegetation of endocarditis with extensive acute inflammatory cells and fibrin. Bacterial organisms were demonstrated by tissue Gram stain. (C, reproduced
from Schoen FJ: Surgical pathology of removed natural and prosthetic heart valves. Human Pathol 18:558, 1987.) D, Healed endocarditis, demonstrating mitral valvular
destruction but no active vegetations.
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 17 September 2009 12:07 AM)
© 2007 Elsevier
MORFOLOGÍA
• Los émbolos pueden causar infartos en el cerebro,
riñones, miocardio y otros tejidos.
• Debido a que los fragmentos embólicos contienen
gran número de microorganismos virulentos, es
frecuente el desarrollo de abscesos en los lugares de
los infartos (Infartos sépticos).
MORFOLOGÍA
• Las vegetaciones de la endocarditis subaguda se asocian con
menor destrucción valvular que las de la endocarditis
aguda, aunque la distinción entre las dos formas puede ser
difícil.
• Microscópicamente las vegetaciones de la EI subaguda
típica tienen tejido de granulación en sus bases (lo que
sugiere cronicidad). Con el paso del tiempo aparece fibrosis,
calcificación y un infiltrado inflamatorio crónico.
VEGETACIONES FRIABLES
CONTIENEN FIBRINA,
BACTERIAS, PLAQUETAS Y
CÉLULAS INFLAMATORIAS.
MANCHAS DE JANEWAY
HEMORRAGIAS EN ASTILLA
MANCHAS DE ROTH
EXAMENES DE LABORATORIO: Hemocultivos seriados, Hemograma, Valores de
sedimentación globular (SVG), análisis de orina.
ELECTROCARDIOGRAMA.
RADIOGRAFÍA DE TORAX.
ECOCARDIOGRAMA.
TAC.
RESONANCIA MAGNÉTICA.
ANGIOGRAFIA CEREBRAL.
La American Heart Association modificó sus recomendaciones y limitó de manera espectacular
las recomendaciones para la profilaxis con antimicrobianos. Actualmente recomiendan profilaxis
sólo para pacientes con mayor riesgo de padecer morbilidad importante y la muerte por
endocarditis. – La profilaxis se recomienda sólo para procedimientos dentales en los que se
manipula el tejido gingival o la región periapical de los dientes o cuando se perfora la mucosa
bucal (incluida la cirugía del aparato respiratorio).
Tampoco se aconseja administrar profilaxis para pacientes sometidos a procedimientos del
aparato digestivo o genitourinario.
La historia natural y el pronóstico dependen de la edad del paciente, de su estado general,
del tipo y situación de la válvula afectada y de la virulencia del agente causal.
VALVULA NATIVA: Algunos evolucionan con insuficiencia cardiaca y otros desarrollan
fenómenos embolicas en la fase activa de la infección.
Alrededor del 30 al 45 % requieren tratamiento quirúrgico, Mortalidad es de 15 y 25% en fase
aguda pero aumenta con la presencia del germen estafilococo (20 a 40 %).
VALVULA PROTÉSICA: Mortalidad oscila entre 40 a 75% EPP. (Estafilococo),
EPT.(Estreptococo) en un 40%. Su pronóstico es favorable.
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  • 1.
  • 2. Es un proceso inflamatorio-infeccioso que afecta más frecuentemente al endocardio valvular, pero que también puede afectar al mural o al endoarterio (endoarteritis), localizándose tanto en defectos congénitos como adquiridos, válvulas protésicas, fístulas arteriovenosas y aneurismas.
  • 4. DEFINITIVO: Dos criterios mayores o 1 mayor y 3 menores o 5 menores. POSIBLE: 1 criterio mayor y 1 menor, o 3 criterios menores.
  • 5. Sexo: La relación hombre-mujer fue de 2:1. Edad: Aproximadamente entre los 30 a 40 años de edad. La frecuencia de endocarditis varia de 2.6 a 7.0 casos por 100 000 habitantes por año. FACTORES DE RIESGO • Drogadicción intravenosa. • Diabetes. • Pacientes en Hemodiálisis. • Endocarditis previa. • Cardiopatía Subyacente.
  • 6. MICROORGANISMOS CAUSALES VÍAS DE ENTRADA TIPOS CLÍNICOS
  • 7. La endocarditis de Válvula Naturales : el streptococo viridans, estafilococo, microorganismos HACEK (Vías respiratorias superiores y Piel) , Streptococus gallolytus (Intestinos y Pólipos Cáncer de Colón), Enterococos (Genitourinario). NVE nosocomial, Estaphylacocus aureus, estafilococo coagulasa negativa (CoNS) y enterococos. H(55%) E(45%). Endocarditis de las prótesis valvulares (PVE) CoNS, S. aureus, bacilos gramnegativos, difteroides u hongos. Endocarditis en los toxicómanos, Válvula Tricuspide  S.aureus. Lado Izquierdo  Pseudomonas aeruginosa y Candida, Bacillus, Lactobacillus.
  • 8. ÁGUDA: Evolución rápida, agresiva, afecta el estado general, destrucción valvular y escaso componente inmunológico y embolico. (Staphyilococcus aureus y algunos gramnegativos) SUBAGUDA: no menor de 2 semanas, y su tiempo promedio es de 5 semanas, Se evidencia como un síndrome febril, con manifestaciones seudogripales, artromialgias, anorexia, nauseas y dolor lumbar.(Streptococcus viridans y gérmenes del grupo HACEK) ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA NATIVA: Lesión primaria (Endocarditis trombótica abacteriana), además insuficiencia aórtica, mitral y tricúspidea, la estenosis aórtica y otras no valvulares. ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA PROTESICA: EP Precoz (4 o 5 semana posoperatoria, estafilococo, HACEK y los hongos) y EP Tardía ENDOCARDITIS DERECHA: Válvula tricúspide, Staphylococcus aureus, Pacientes drogadicción. Clínicamente se caracteriza por fiebre e infiltrados pulmonares (embolias)
  • 9. Lesión endocardica Formación fibrinoplaquetaria + germenes INFECCIÓN (Endocarditis) Vegetaciones intracardiacas Distorsiona el funcionamiento de las válvulas. EMBOLOS INSUFICIENCIA C. ISQUEMIA BacteriemiaGérmenes en el torrente sanguíneo
  • 10. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Lesión endotelial por factores - hemodinámicos -traumáticos Presencia de inmunocomplejos Depósito de fibrina Endocarditis trombótica no bacteriana Maniobras que producen traumatismo de piel y/o mucosas: drogadicción foco séptico Bacteriemia transitoria Adherencia y colonización VEGETACION SÉPTICADestrucción valvular Bacteriemia persistente Embolia pulmonar o sistémica MANIFESTACIONES CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS Inmunocomplejos vasculitis glomerulonefritis Metastásis sépticas Esplenomegalia Fisiopatología
  • 11. SISTOMAS GENERALES: casi siempre son inespecíficos y comprenden fiebre, escalofríos, pérdida de peso, mialgias o artralgias. SISTOMAS CARDIACOS: soplos cardiacos, en especial soplos por insuficiencia valvular nuevos o más acentuados que se escuchan en 85% de los pacientes con NVE aguda. SISTOMAS NO CARDIACOS: en 50% de los pacientes se detectan embolias arteriales y la extensión hematógena focal de la infección se manifiesta principalmente en la piel, bazo, riñones, huesos y meninges. Petequias, hemorragias en astilla, nódulos de Osler, manchas de janeway, manchas de Roth.
  • 12. MORFOLOGÍA • Válvulas con vegetaciones friable, voluminosas, destructoras que contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias u otros microorganismos • Válvula aórtica y mitral localización mas común de infección • Válvulas del lado derecho sobre todo en adictos a drogas IV. • Vegetaciones únicas o múltiples y pueden afectar a más de una válvula.
  • 13. VÁLVULA AÓRTICA DEMUESTRA VEGETACIÓN GRANDE, ROJIZA, FRIABLE.
  • 14. VÁLVULA AÓRTICA CON VEGETACIÓN ROJIZA, IRREGULAR EN LAS CÚSPIDES DE LAS VALVAS.
  • 15. MORFOLOGÍA • Las vegetaciones erosionan el miocardio subyacente para producir una cavidad abscesificada (Absceso del anillo). • Endocarditis micótica tiende a producir vegetaciones más grandes que la infección bacteriana. • Los émbolos sistémicos pueden ocurrir en cualquier momento debido a la naturaleza friable de las vegetaciones.
  • 16. Figure 12-26 Infective (bacterial) endocarditis. A, Endocarditis of mitral valve (subacute, caused by Strep. viridans). The large, friable vegetations are denoted by arrows. B, Acute endocarditis of congenitally bicuspid aortic valve (caused by Staph. aureus) with extensive cuspal destruction and ring abscess (arrow). C, Histologic appearance of vegetation of endocarditis with extensive acute inflammatory cells and fibrin. Bacterial organisms were demonstrated by tissue Gram stain. (C, reproduced from Schoen FJ: Surgical pathology of removed natural and prosthetic heart valves. Human Pathol 18:558, 1987.) D, Healed endocarditis, demonstrating mitral valvular destruction but no active vegetations. Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 17 September 2009 12:07 AM) © 2007 Elsevier
  • 17. MORFOLOGÍA • Los émbolos pueden causar infartos en el cerebro, riñones, miocardio y otros tejidos. • Debido a que los fragmentos embólicos contienen gran número de microorganismos virulentos, es frecuente el desarrollo de abscesos en los lugares de los infartos (Infartos sépticos).
  • 18. MORFOLOGÍA • Las vegetaciones de la endocarditis subaguda se asocian con menor destrucción valvular que las de la endocarditis aguda, aunque la distinción entre las dos formas puede ser difícil. • Microscópicamente las vegetaciones de la EI subaguda típica tienen tejido de granulación en sus bases (lo que sugiere cronicidad). Con el paso del tiempo aparece fibrosis, calcificación y un infiltrado inflamatorio crónico.
  • 19. VEGETACIONES FRIABLES CONTIENEN FIBRINA, BACTERIAS, PLAQUETAS Y CÉLULAS INFLAMATORIAS.
  • 20.
  • 24. EXAMENES DE LABORATORIO: Hemocultivos seriados, Hemograma, Valores de sedimentación globular (SVG), análisis de orina. ELECTROCARDIOGRAMA. RADIOGRAFÍA DE TORAX. ECOCARDIOGRAMA. TAC. RESONANCIA MAGNÉTICA. ANGIOGRAFIA CEREBRAL.
  • 25.
  • 26.
  • 27. La American Heart Association modificó sus recomendaciones y limitó de manera espectacular las recomendaciones para la profilaxis con antimicrobianos. Actualmente recomiendan profilaxis sólo para pacientes con mayor riesgo de padecer morbilidad importante y la muerte por endocarditis. – La profilaxis se recomienda sólo para procedimientos dentales en los que se manipula el tejido gingival o la región periapical de los dientes o cuando se perfora la mucosa bucal (incluida la cirugía del aparato respiratorio). Tampoco se aconseja administrar profilaxis para pacientes sometidos a procedimientos del aparato digestivo o genitourinario.
  • 28.
  • 29. La historia natural y el pronóstico dependen de la edad del paciente, de su estado general, del tipo y situación de la válvula afectada y de la virulencia del agente causal. VALVULA NATIVA: Algunos evolucionan con insuficiencia cardiaca y otros desarrollan fenómenos embolicas en la fase activa de la infección. Alrededor del 30 al 45 % requieren tratamiento quirúrgico, Mortalidad es de 15 y 25% en fase aguda pero aumenta con la presencia del germen estafilococo (20 a 40 %). VALVULA PROTÉSICA: Mortalidad oscila entre 40 a 75% EPP. (Estafilococo), EPT.(Estreptococo) en un 40%. Su pronóstico es favorable.