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CASO CLÍNICO
MONTSE MASSOT
Resident de Cardiologia
Servei d’ Infeccioses HUSE
Manejo síndrome febril post IQ:

1. Hemocultivos seriados
2. TAC torácico sin contraste
3. PIC a traumatología
4. Iniciamos tratamiento
Tratamiento empírico:
• VANCOMICINA

• RIFAMPICINA
Evolución I
• Hemocultivos 25.08/26.08 positivos (2/2): cocos gram positivos en

cadena.
• TAC torácico 26.06: colección líquida axilar derecha, de

aproximadamente 5 x 3 x 5
• ETE 01.07: imagen sugestiva de vegetación sobre anillo protésico,

función sistólica global conservada.
• PIC a COT por sospecha de artritis incipiente en hombro D.
• Valorar colocación de drenaje a nivel axilar por DIVASS.

• Se añade

CEFTRIAXONA
¿Qué microorganismos pueden ser?
¿Qué microorganismos pueden ser?
• Staphylococcus

• Streptococcus

• Enterococcus
¿Qué microorganismos pueden ser?
• Staphylococcus

S. aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus

• Streptococcus

S. pyogenes
S. pneumonie
S. viridans

• Enterococcus

E. faecalis
E. faecium
Microbiología I
Se aislan Enterococcus faecalis en HC (2/2):
 Sensible a Ampicilina CMI<0.75
 Sensible a Vancomicina CMI< 4

Hemocultivos positivos: 25.08, 26.08 y 27.08.
Evolución II
• Urinocultivos: negativos.

• Drenaje abceso axilar.

• Artrocentesis con posterior artro

tomía de limpieza de rodilla D.

• Hemocultivos seriados + control LA: negativos.
Orientación diagnóstica
1.

Endocarditis de válvula aórtica protésica precoz por Enterococcus
faecalis.

2.

Artritis protésica séptica de rodilla D por Enterococcus faecalis.

3.

Abceso axilar D y probable artritis séptica de hombro D por
Enterococcus faecalis.

Se cambia el tratamiento a :
CEFTRIAXONA

AMPICILINA
RIFAMPICINA
Criterios de Duke
• Criterios mayores:

1. Hemocultivos positivos persistentemente
2. Microorganismos consistentes con endocarditis infecciosas en dos hemocultivos separados.
3. Alteración ecocardiográfica

• Criterios menores:

1. Predisposición
2. Fiebre > 38ºC
3. Fenómenos vasculares
4. Fenómenos inmunológicos
5. Evidencia microbiológica
6. Hallazgos ecocardiográficos
Criterios de Duke
• Criterios mayores:

1. Hemocultivos positivos 2/2
2. Microorganismos consistentes con endocarditis infecciosa en HC
3. Alteración ecocardiográfica

• Criterios menores:

1. Predisposición
2. Fiebre > 38ºC
3. Fenómenos vasculares
4. Fenómenos inmunológicos
5. Evidencia microbiológica
6. Hallazgos ecocardiográficos
Endocarditis: diagnóstico
Para el diagnóstico se requiere:
• Cumplimiento de 2M
• Cumplimiento de un 1M + 3m
• Que estén presentes 5m
Endocarditis
La endocarditis sobre válvula protésica, es una infección grave, con
complicaciones potencialmente mortales. Los microorganismos alcanzan la
válvula protésica por contaminación directa intraoperatoria o por vía
hematógena.

• Epidemiología: mayor riesgo los 3 primeros meses post-IQ. Las válvulas

bioprotésicas tiene mayor riesgo de infección después de 18 meses de IQ.
• Nosocomial: - S. aureus es el microorganismo más prevalente

- Bacteriemias en portadores de válvulas protésicas = FR

- EVP precoces, son frecuentemente nosocomiales
Endocarditis: tipos
Válvula nativa

Válvula protésica
Endocarditis: tipos
• Válvula nativa

Precoz: < 2m

S. aureus
S. coagulasa negativos
BGN

• Válvula protésica

S. aureus

Tardía: > 2m

S. coagulasa negativos
Enterococci
Endocarditis: microbiología
Endocarditis: válvula protésica precoz
• Patogenia: los patógenos tienen acceso directo a la interfaz del anillo

protésico y al tejido perivalvular y a lo largo de las suturas, debido a que
tanto el anillo valvular, anillos fibrosos y las suturas no están endotelizadas.
Estas estructuras se recubren de proteínas del huésped, como la fibronectina
y el fibrinógeno, a lo que algunos organismos pueden adherirse e iniciar la
infección.

• Clínica: soplos no conocidos, cambios en soplos ya presentes, fallo

cardíaco, alteraciones ECG, émbolos arteriales, disfunción valvular, fiebre…
Endocarditis: tratamiento EVP

• Empírico  VANCO + GENTA + RIFA
• E. faecalis  PENICILINA G/ AMPI + GENTA + RIFA

VANCOMICINA + GENTA + RIFA

AMPICILINA + CEFTRIAXONA + RIFAMPICINA
Endocarditis: tratamiento quirúrgico EVP
• Cuándo IQ?
 Respuesta inadecuada al tratamiento antibiótico.
 EVP está causada por enteroccocos altamente resistentes.
 Endocarditis por hongos.
 Cuando es invasiva (< 12m / afectación VPAo)
• cambio ETT/ETE
• fiebre de más de 10 dias con tto antibiótico apropiado
• alteraciones en el ECG

• Indicaciones:
 Disfunción valvular (I)
 Deshiscencia valvular vista por fluoroscopia o ecocardiograma (I)
 Evidencia de aumento de la obstrucción de la válvula o empeoramiento de

regurgitación (I)
 Formación de un abceso (I)
Microbiología I: Enterococcus faecalis
• CGP: aislados/ a pares /cadenas cortas.
• E. faecalis es el patógeno humano más frecuente. Forma parte de la flora

normal del tracto GI y tracto genitoruinario.
• Baja virulencia y alta resistencia. (formación de biofilm)
• Patógeno oportunista  infección nosocomial:

- Contaminación de medio ambiente hospitario
- Contaminación de manos de los trabajadores
• Presente en el 80% de los pacientes hospitalizados.
Microbiologia II: Enterococcus faecalis
• Aislamiento del microoganismo en cultivo + identificación de la

producción de betalactamasas y resistencia a la vancomicina.
• FR de bacteriemia por enterococo :
1.

Sondaje vesical

2.

Cirugia reciente

3.

Dispositivos intravasculares

4.

Immunodepresión (neoplasia / corticoides / neutropenia...)

5.

Hemodializados

6.

ATBioterapia previa
Microbiología III: Enterococcus faecalis
• Bacteriemias SIN endocarditis  foco urinario

• Endocarditis por enterococo:
• 3era causa + frecuente de endocarditis.
• Hombre>mujer .

• El foco generalmente no se encuentra. Alta implicación del tracto GU.
• Enfermedad valvular es FR para endocarditis por enterococo.
• Más frecuente adquirida en la comunidad aunque también puede

ocurrir la endocarditis adquirida en el hospital como resultado de una
bacteriemia.
Bibliografía
1. Adolf W karchmer, Stephen B Calderwood, Elinor L Baron. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of

prosethic valve endocarditis. UpToDate.
2. Adolf W karchmer, Catherine M Otto, Scott E Kasner, Gabriel S Aldea, Elinor L Baron, Susan B Yeon. Surgery for

prosthetic valve endocarditis. UpToDate.
3. Adolf W karchmer, Stephen B Calderwood, Elinor L Baron. Antimicrobial therapy of prosthetic valve endocarditis.

UpToDate.
4. Chenoweth, CE. Enterococcus. APIC Text of infection control and epidemiology 2000. Washington DC: APIC; 94.1-

94.7
5. Edmond M. Enterococcal species. Wenzel R, Brewwer T, Butzler JP. En: A guide to Infection Control in the Hospital.

2004. Boston: ISID; 209-213
6. Hayden ML, Insights into the epidemiology and control of infection with Vancomycin-resistant enterococci. Clin

Infect Dis 2000;31:1058-1065
7. Bone R, Balk R, Cerra F, Dellinger R, Fein A, Knaus W, Schein R, Sibbald W. Definitions for sepsis and organ failure

and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.
American College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine. Chest 1992; 101: 1644-1655.
8. Universidad de Navarra. Principales grupos de Bacterias, Virus y Hongos de importancia clínica. Microbiología

clínica. Taxonomía microbiana.
9.

Raúl Garza-Velasco, Karen Hernández-Acosta y Adriana G. Mejía-Chávez. Los factores de

virulencia y la

actual importancia clínica de Enterococcus faecalis. Departamento de Biología, Facultad de Química, UNAM

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Endocarditis protésica por Enterococcus faecalis

  • 1. CASO CLÍNICO MONTSE MASSOT Resident de Cardiologia Servei d’ Infeccioses HUSE
  • 2. Manejo síndrome febril post IQ: 1. Hemocultivos seriados 2. TAC torácico sin contraste 3. PIC a traumatología 4. Iniciamos tratamiento
  • 4. Evolución I • Hemocultivos 25.08/26.08 positivos (2/2): cocos gram positivos en cadena. • TAC torácico 26.06: colección líquida axilar derecha, de aproximadamente 5 x 3 x 5 • ETE 01.07: imagen sugestiva de vegetación sobre anillo protésico, función sistólica global conservada. • PIC a COT por sospecha de artritis incipiente en hombro D. • Valorar colocación de drenaje a nivel axilar por DIVASS. • Se añade CEFTRIAXONA
  • 6. ¿Qué microorganismos pueden ser? • Staphylococcus • Streptococcus • Enterococcus
  • 7. ¿Qué microorganismos pueden ser? • Staphylococcus S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus • Streptococcus S. pyogenes S. pneumonie S. viridans • Enterococcus E. faecalis E. faecium
  • 8. Microbiología I Se aislan Enterococcus faecalis en HC (2/2):  Sensible a Ampicilina CMI<0.75  Sensible a Vancomicina CMI< 4 Hemocultivos positivos: 25.08, 26.08 y 27.08.
  • 9. Evolución II • Urinocultivos: negativos. • Drenaje abceso axilar. • Artrocentesis con posterior artro tomía de limpieza de rodilla D. • Hemocultivos seriados + control LA: negativos.
  • 10. Orientación diagnóstica 1. Endocarditis de válvula aórtica protésica precoz por Enterococcus faecalis. 2. Artritis protésica séptica de rodilla D por Enterococcus faecalis. 3. Abceso axilar D y probable artritis séptica de hombro D por Enterococcus faecalis. Se cambia el tratamiento a : CEFTRIAXONA AMPICILINA RIFAMPICINA
  • 11. Criterios de Duke • Criterios mayores: 1. Hemocultivos positivos persistentemente 2. Microorganismos consistentes con endocarditis infecciosas en dos hemocultivos separados. 3. Alteración ecocardiográfica • Criterios menores: 1. Predisposición 2. Fiebre > 38ºC 3. Fenómenos vasculares 4. Fenómenos inmunológicos 5. Evidencia microbiológica 6. Hallazgos ecocardiográficos
  • 12. Criterios de Duke • Criterios mayores: 1. Hemocultivos positivos 2/2 2. Microorganismos consistentes con endocarditis infecciosa en HC 3. Alteración ecocardiográfica • Criterios menores: 1. Predisposición 2. Fiebre > 38ºC 3. Fenómenos vasculares 4. Fenómenos inmunológicos 5. Evidencia microbiológica 6. Hallazgos ecocardiográficos
  • 13. Endocarditis: diagnóstico Para el diagnóstico se requiere: • Cumplimiento de 2M • Cumplimiento de un 1M + 3m • Que estén presentes 5m
  • 14. Endocarditis La endocarditis sobre válvula protésica, es una infección grave, con complicaciones potencialmente mortales. Los microorganismos alcanzan la válvula protésica por contaminación directa intraoperatoria o por vía hematógena. • Epidemiología: mayor riesgo los 3 primeros meses post-IQ. Las válvulas bioprotésicas tiene mayor riesgo de infección después de 18 meses de IQ. • Nosocomial: - S. aureus es el microorganismo más prevalente - Bacteriemias en portadores de válvulas protésicas = FR - EVP precoces, son frecuentemente nosocomiales
  • 16. Endocarditis: tipos • Válvula nativa Precoz: < 2m S. aureus S. coagulasa negativos BGN • Válvula protésica S. aureus Tardía: > 2m S. coagulasa negativos Enterococci
  • 18. Endocarditis: válvula protésica precoz • Patogenia: los patógenos tienen acceso directo a la interfaz del anillo protésico y al tejido perivalvular y a lo largo de las suturas, debido a que tanto el anillo valvular, anillos fibrosos y las suturas no están endotelizadas. Estas estructuras se recubren de proteínas del huésped, como la fibronectina y el fibrinógeno, a lo que algunos organismos pueden adherirse e iniciar la infección. • Clínica: soplos no conocidos, cambios en soplos ya presentes, fallo cardíaco, alteraciones ECG, émbolos arteriales, disfunción valvular, fiebre…
  • 19. Endocarditis: tratamiento EVP • Empírico  VANCO + GENTA + RIFA • E. faecalis  PENICILINA G/ AMPI + GENTA + RIFA VANCOMICINA + GENTA + RIFA AMPICILINA + CEFTRIAXONA + RIFAMPICINA
  • 20. Endocarditis: tratamiento quirúrgico EVP • Cuándo IQ?  Respuesta inadecuada al tratamiento antibiótico.  EVP está causada por enteroccocos altamente resistentes.  Endocarditis por hongos.  Cuando es invasiva (< 12m / afectación VPAo) • cambio ETT/ETE • fiebre de más de 10 dias con tto antibiótico apropiado • alteraciones en el ECG • Indicaciones:  Disfunción valvular (I)  Deshiscencia valvular vista por fluoroscopia o ecocardiograma (I)  Evidencia de aumento de la obstrucción de la válvula o empeoramiento de regurgitación (I)  Formación de un abceso (I)
  • 21. Microbiología I: Enterococcus faecalis • CGP: aislados/ a pares /cadenas cortas. • E. faecalis es el patógeno humano más frecuente. Forma parte de la flora normal del tracto GI y tracto genitoruinario. • Baja virulencia y alta resistencia. (formación de biofilm) • Patógeno oportunista  infección nosocomial: - Contaminación de medio ambiente hospitario - Contaminación de manos de los trabajadores • Presente en el 80% de los pacientes hospitalizados.
  • 22. Microbiologia II: Enterococcus faecalis • Aislamiento del microoganismo en cultivo + identificación de la producción de betalactamasas y resistencia a la vancomicina. • FR de bacteriemia por enterococo : 1. Sondaje vesical 2. Cirugia reciente 3. Dispositivos intravasculares 4. Immunodepresión (neoplasia / corticoides / neutropenia...) 5. Hemodializados 6. ATBioterapia previa
  • 23. Microbiología III: Enterococcus faecalis • Bacteriemias SIN endocarditis  foco urinario • Endocarditis por enterococo: • 3era causa + frecuente de endocarditis. • Hombre>mujer . • El foco generalmente no se encuentra. Alta implicación del tracto GU. • Enfermedad valvular es FR para endocarditis por enterococo. • Más frecuente adquirida en la comunidad aunque también puede ocurrir la endocarditis adquirida en el hospital como resultado de una bacteriemia.
  • 24. Bibliografía 1. Adolf W karchmer, Stephen B Calderwood, Elinor L Baron. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of prosethic valve endocarditis. UpToDate. 2. Adolf W karchmer, Catherine M Otto, Scott E Kasner, Gabriel S Aldea, Elinor L Baron, Susan B Yeon. Surgery for prosthetic valve endocarditis. UpToDate. 3. Adolf W karchmer, Stephen B Calderwood, Elinor L Baron. Antimicrobial therapy of prosthetic valve endocarditis. UpToDate. 4. Chenoweth, CE. Enterococcus. APIC Text of infection control and epidemiology 2000. Washington DC: APIC; 94.1- 94.7 5. Edmond M. Enterococcal species. Wenzel R, Brewwer T, Butzler JP. En: A guide to Infection Control in the Hospital. 2004. Boston: ISID; 209-213 6. Hayden ML, Insights into the epidemiology and control of infection with Vancomycin-resistant enterococci. Clin Infect Dis 2000;31:1058-1065 7. Bone R, Balk R, Cerra F, Dellinger R, Fein A, Knaus W, Schein R, Sibbald W. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine. Chest 1992; 101: 1644-1655. 8. Universidad de Navarra. Principales grupos de Bacterias, Virus y Hongos de importancia clínica. Microbiología clínica. Taxonomía microbiana. 9. Raúl Garza-Velasco, Karen Hernández-Acosta y Adriana G. Mejía-Chávez. Los factores de virulencia y la actual importancia clínica de Enterococcus faecalis. Departamento de Biología, Facultad de Química, UNAM