PATOLOGÍA BUCALES Y FARINGOAMIGDALITIS AGUDA SUPURADA

1. PATOLOGÍAS BUCALES Y
FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA SUPURADA
ALUMNA: LUCÍA FLORES LAZO
DR. GUILLERMO FONSECA RISCO

2. FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA SUPURADA
Alumna: Lucía Beatriz Flores Lazo
Dr. Guillermo Fonseca Risco

3. DEFINICIÓN
 La faringoamigdalitis aguda (FAA) se define como un
proceso agudo febril, de origen generalmente
infeccioso, que cursa con inflamación de las mucosas
de la faringe y/o las amígdalas faríngeas, en las que se
puede objetivar la presencia de eritema, edema,
exudados, úlceras o vesículas.

4. ETIOLOGÍA Y DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
 La etiología mas frecuente es vírica.
Entre las bacterias
La principal es el
STREPTOCOCCUS PYOGENES
O ESTREPTOCOCO
BETAHEMOLÍTICO DEL GRUPO
A (EBHGA)
responsable del 30-
40% de las FAA que
se observan en niños
de 3-13 años
Del 5-10% en niños
entre los 2 y 3 años
Y solo el 3-7% en
menores de 2 años.
Son muy raras en
niños menores de 2
años, e insólitas en los
menores de 18 meses.

7. FISIOPATOLOGÍA

8. Se requieren
aproximadamente 20
millones de estreptococos
depositados en la faringe
para producir infección.
El periodo de incubación
puede variar entre 1 a 4
días.
No obstante más de 90%
de las infecciones
estreptocócicas humanas
son causadas por agentes
que pertenecen al grupo
A.
La proteína M es el principal
antígeno de virulencia de los
estreptococos del grupo A, por lo
que a mayor proteína M mayor
virulencia y por consiguiente las
cepas que carecen de proteína
M no son virulentas.
Ácido lipoteicoico: tiene una
afinidad pronunciada por la unión
con las membranas biológicas;
responsable del primer paso en la
colonización

9. Estreptolisina O
•Hemolítico sobre los eritrocitos
•Tóxica para distintas células y
fracciones celulares incluyendo los
leucocitos polimorfonucleares, las
plaquetas y células de cultivos
celulares.
La exotoxina pirogénica
estreptocócica es responsable
de la erupción de la
escarlatina; además tiene otras
propiedades tóxicas como la
producción de fiebre y la
citotoxicidad.
Productos que pueden facilitar
la licuefacción del pus y la
diseminación de los
estreptococos a través de los
planos tisulares.
•DNasas A, B, C, D: degradan ADN
•Hialuronidasa: degrada el ácido
hialurónico hallado en la sustancia de
sostén del tejido conectivo
•Estreptocinasa: promueve la disolución
de los coágulos al catalizar la
conversión del plasminógeno a
plasmina.

10. SIGNOS Y SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS DE
FARINGOAMIGDALITISESTREPTOCÓCICA
SINTOMAS
 Eritema faringoamigdalino
 Exudado faringoamigdalino
 Petequias del paladar blando
 Úvula inflamada y enrojecida
 Linfadenitis cervical anterior
 Exantema excarlatiniforme
SIGNOS
 Inicio súbito de garganta
inflamada
 Dolor a la deglución
 Fiebre
 Cefalea
 Dolor abdominal
 Náusea

11. DIAGNÓSTICO

12.  Para identificar clínicamente a los pacientes con
sospecha de FA por EBHGA y por tanto susceptibles
de iniciar tratamiento antibiótico, se han propuesto
diversas escalas de predicción clínica, aunque
para la edad infantil solo están validadas dos: la
clásica de Centor y la modificada con la edad por
McIsaac, que considera los siguientes signos:

13. EXÁMENES AUXILIARES
 Existen dos tipos de pruebas complementarias
para la detección del EbhGA:
 Técnicas de detección rápida de
antígeno estreptocócico (TDR)
 Cultivo de muestra faringoamigdalar.
Indicaciones para solicitar
pruebas microbiológicas en
la FAA (TDR y/o cultuo)

14. Muestra faringoamigdalar
La muestra faringoamigdalar, se
deben frotar con el hisopo la pared posterior
de la faringe y ambas amígdalas, incidiendo
en las zonas más hiperémicas o con exudado.
Debe realizarse utilizando un depresor, sin
tocar la lengua, la úvula o cualquier otra
parte de la boca
No diluir con saliva, para evitar la
contaminación de la muestra con flora
saprofita del tracto respiratorio
Técnicas de detección rápida de
antígeno estreptocócico (TDR)
Extracción ácida o enzimática del antígeno
carbohidrato específico de la pared celular
del EbhGA
En la posterior detección de este mediante
anticuerpos específicos.
La principal ventaja de las TDR es su rapidez,
disponiendo del resultado en 10-20 min.
Facilita la toma de decisiones. No son útiles
para la identificación de estreptococos
betahemolíticos grupos C y G

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Epiglotitis
 Difteria
 Crup o Laringotraqeobronquitis
 Enfermedad de mano, pié y boca
(MPB)
 Neumonía
 Candidiasis
 Fiebre escarlatina

17. Tratamiento antibiótico de elección de la
faringoamigdalitis estreptocócica

18. COMPLICACIONES
 La FAS continúa siendo la infección bacteriana más frecuente en niños y adolescentes. Si
bien sus complicaciones son excepcionales:
 A) Complicaciones supurativas (1-2%):
 Otitis media, sinusitis aguda, absceso periamigdalino, mastoiditis.
 Excepcionalmente: absceso retrofaríngeo, adenitis cervical supurada, neumonía
estreptocócica, infección metastásica (absceso cerebral, endocarditis, meningitis,
osteomielitis o absceso hepático), síndrome de shock tóxico estreptocócico y
enfermedad de Lemierre.
 B) Complicaciones no supurativas: son raras en países desarrollados, pero representan un
problema de salud relevante en países en vías de desarrollo, donde la frecuencia de la
Fiebre Reumática (FR) aparece como complicación de las FAS (0,3-3%).
 FR: menos de 10 casos/100.000 personas en América y Europa occidental).
 Glomerulonefritis postestreptocócica.
 Artritis reactiva.

20. BIBLIOGRAFÍA
 Armiñanzas C, García M, García F. Protocolo diagnóstico y terapéutico de
la infección oral y faríngea. Medicine. 2014;11(59):3515-9.
 Piñero R, Hijano F, Álvez F. Documento de consenso sobre el diagnóstico y
tratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An Pediatr (Barc).
2011;75(5):342.e1---342.e13
 Bercedo Sanz A, Cortés Rico O, García Vera C, Montón Álvarez JL. Normas
de Calidad para el diagnóstico y tratamiento de la Faringoamigdalitis
aguda en Pediatría de Atención Primaria. Protocolos del GVR (publicación
P-GVR-10)
 Álvez F, Sánchez J. Faringoamigdalitis aguda. Servicio de Pediatría. Hospital
Clínico Universitario Santiago de Compostela. *Pediatra. Servicio de
Atención Primaria. Chapela. Vigo.

21. PATOLOGÍAS
BUCALES

22. HERPES SIMPLE

23. DEFINICIÓN
 Enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por
la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas
agrupadas en racimo y rodeadas de un aro rojo.

24. ETIOPATOLOGÍA
La infección herpética
por herpes virus de tipo I
Tiene un primer contacto con el organismo
(primoinfección), que ocurre en la infancia o
adolescencia.
Esta primera infección suele ser asintomática,
ocasionalmente puede existir una gingivoestomatitis
y raramente hay una enfermedad más importante
como infección respiratoria, erupción variceliforme
de Kaposi o queratoconjuntivitis.
Las recidivas de la infección vírica por herpes virus de
tipo I se localizan habitualmente en el borde libre del
labio o región perioral
La infección por herpes
virus tipo II
Infección adquirida venérea aunque puede ser
contraída de la madre durante el parto (herpes
neonatal).
La aparición de nuevas lesiones en mucosa oral,
anal, cutánea o genital puede ser provocada tanto
por reactivación como por nueva infección.
En situaciones de inmunodeficiencia, la infección
herpética es más frecuente, difícil de autolimitar y
grave

25. EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio y huésped: El hombre
VHS-1
• VHS-1 Niños 90%
• Contacto interpersonal (saliva)
• Subclínica o gingivoestomatitis
• Adultos tienen Ac.
VHS-2
• Púberes
• Transmisión venérea

26. FISIOPATOLOGÍA

27. El virus inicia la infección
en las membranas de las
mucosas
se replica en las células
mucoepitelilales
originando infección lítica
se disemina a las células
adyacentes y neuronas
que inervan el sitio donde
se inició la infección
aguda.
La infección latente en la
neurona no produce
daño aparente, pero
diferentes estímulos la
pueden reactivar.
Una vez reactivado, el
virus se multiplica, viaja a
lo largo del nervio en
forma centrifuga y
ocasiona lesión en la
terminal del nervio
por lo tanto todas las
recidivas se producen en
el mismo sitio.
La expresión del genoma
se requiere para la
reactivación, pero no
para el establecimiento
de la latencia.
El mecanismo para su
establecimiento se
desconoce, sin embargo.
Para la expresión del
genoma se requiere una
proteína celular, tan es así
que no en todas las
estirpes celulares
establece latencia.

28. Contacto directo con
material infectado
Periodo de primoinfección
de 3 – 20 días
Virus se instala en ganglios
dorsales del nervio sensitivo
de la zona de la lesión
Infecciones recurrentes
Activado por:
Radiación solar
Fibre
Estrés
Enfermedades agudas
Medicamentos
Proceso inmunosupresor

30. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Los síntomas pueden ser leves o graves. Generalmente aparecen de una a tres semanas después de que usted entra en contacto con el virus. Pueden durar hasta tres semanas.
 Los síntomas de aviso incluyen:
 Comezón en los labios o en la piel alrededor de la boca
 Ardor cerca de los labios o la zona de la boca
 Hormigueo cerca de los labios o la zona de la boca
 Antes de que aparezcan las ampollas, usted puede tener:
 Dolor de garganta
 Fiebre
 Inflamación de ganglios linfáticos
 Dolor al tragar
 Se pueden formar ampollas o un salpullido en:
 Encías
 Labios
 Boca
 Garganta
 Tener muchas ampollas se denomina "brote". Usted puede tener:
 Ampollas rojas que se rompen y supuran (sale líquido).
 Ampollas pequeñas llenas de líquido amarillento y claro.
 Varias ampollas pequeñas que pueden crecer juntas y formar una ampolla grande.
 Una ampolla que se pone amarilla y costrosa a medida que sana, y finalmente se convierte en piel rosada.

31. EXÁMENES AUXILIARES
El diagnóstico de laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de Tzank
que consiste en hacer una impronta de las células y teñirlas con el colorante de Wright o
Giemsa, y observar células fusionadas con varios núcleos, sincitios, así como inclusiones
nucleares de Cowdry. No es posible confirmar la presencia del virus por medio de esta
técnica ya que otros virus producen el mismo efecto en las células, inclusive el VVZ
Actualmente se hace uso de técnicas inmunoenzimáticas, biológicas, bioquímicas y de
biología molecular para detectar anticuerpos o antígenos virales. La detección de
anticuerpos solo es de utilidad para detección de la primo infección y estudios
epidemiológicos

32. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 El diagnóstico se hace sobre la base de la apariencia de la lesión o un
cultivo del virus en la misma. En el momento del examen físico también se
puede encontrar agrandamiento de los ganglios linfáticos del cuello o la
ingle.

33. TRATAMIENTO
 Tratamiento episódico intermitente de las infecciones primarias iniciales de
herpes simple labial:
 En los casos moderados y graves, para los episodios no complicados de herpes
oral primario en personas sanas se recomienda el tratamiento antiviral. Cuanto
antes se inicia más efectivo es el tratamiento, aunque su iniciación tratamiento
precoz no ha demostrado disminuir las recurrencias.

34.  Infecciones recurrentes. El uso intermitente de antivirales orales es efectivo cuando se
inicia dentro de las 48 horas del brote

35. COMPLICACIONES
 Las siguientes complicaciones pueden presentarse, aunque son
infrecuentes:
 Deshidratación y dolor intenso,
 Infecciones oculares,
 Infecciones graves de la piel, generalmente en personas con enfermedades
subyacentes de la piel como eczema.
 Se puede presentar una infección secundaria por herpes en el ojo,
denominada queratoconjuntivitis herpética, la cual es una situación de
emergencia que puede llevar a la ceguera.

36. LIQUEN PLANO

37. Liquen plano oral
el Liquen Plano Bucal es una enfermedad
inflamatoria, crónica y recurrente que afecta con
frecuencia a la mucosa bucal, uñas y pelo.

38. Epidemiologia
 Personas de edad media
 Afecta 0,2 – 1,9 % de la poblacion
 Se asocia a otras enfermedades autoinmunes y hepatitis
C
 Relacion hombre – mujer: 1 – 4
 Entre los 30 – 70 años

39. Etiología
 Causa desconocida
 Factores predisponentes: prótesis, alcohol tabaco, placa bacteriana,
diabetes, hormonales, artritis, hepatitis C cronica

40. Cuadro clinico
 "Las 5 P`s": Pápulas y Placas, Poligonales, Pruríticas,
Pigmentadas.
 Sitios mas afectados: muñeca y tobillos
 Formas de predominio blanco: asintomaticas
 Formas de predominio rojo: prurito
 Afecta: lengua, encias, piel, genitales y esofago

41.  La forma reticular: es la presentación más común y se manifiesta como pinceladas
blanquecinas en la mucosa conocidas como estrías de Wickham o como pápulas
más pequeñas (areas de gránulos arenosos). Las lesiones bilaterales y por lo general
asintomáticos. Ocasionalmente se localizan en las encías aunque por lo general se
ubican a los lados de la lengua o en el interior de las mejillas.
 Ocasionalmente se presenta en forma de vesículas llenas de fluido que se proyectan
de la superficie de la mucosa.
 La forma erosiva: se presenta como áreas de eritema, rojizas que se ulceran y son
frecuentemente incómodas. Una placa fibrinosa o seudomembranosa cubre la
ulcera. La erosión del epitelio puede ocurrir en varias zonas de la boca o bien en solo
una, como en las encías, donde se asemejan a una gingivitis descamativa. Las estrías
de Wickham pueden verse cercanas a las zonas ulceradas las cuales tienden a la
transformación maligna.

44. Diagnóstico
 Criterios clínicos:
 Presencia de lesiones bilaterales y simétricas
 Presencia de estriado blanco retículo – papular
 Lesiones erosivas atróficas, ampollares y en placas
 Criterios histológicos:
 Infiltrado 9nflamatoio yuxtaepitelial en banda
 Signos de degeneración hidrópica del estrato basal.
 Ausencia de displasia epitelial.

45. Diagnóstico diferencial
 Reacción medicamentosa liquenoidea
 Lupus eritematoso discoide
 Estomatitis ulcerativa crónica
 Pénfigo vulgar
 Leucoplasia oral
 Queratosis

46. Tratamiento
 Esteroides de vía oral o
tópicos.
 Retinoides orales (una
derivado de la vitamina A).
 Medicamentos
inmunosupresivos.
 Hidroxicloroquina.
 Tacrolimus.4
 Dapsona.
 40-80 mg/día de
prednisona diarios,

47. GINGIVITIS
Lucía Flores Lazo

48. DEFINICIÓN
 Alteraciones patológicas de la encía (gíngiva); en su mayoría son de tipo
inflamatorio y puede evoluciona a periodontitis.
 La gingivitis es un cuadro inflamatorio muy común que afecta a la encía.
SANO GINGIVITIS

49. ETIOLOGÍA

50. FISIOPATOLOGÍA

51. SIGNOS Y SÍNTOMAS

52. SANO
GINGIVITIS

53. DIAGNÓSTICO
 Presentar placa bacteriana que inicia o exacerba la severidad de la
lesión.
 Ser reversibles si se eliminan los factores causales.
 Por tener un posible papel como precursor en la pérdida de inserción
alrededor de los dientes.
 Clínicamente se aprecia una encía inflamada, con un contorno gingival
alargado debido a la existencia de edema o fibrosis, una coloración roja o
azulada, una temperatura sulcular elevada, sangrado al sondaje y un
incremento del sangrado gingival.

54. TRATAMIENTO
 Si el principal factor etiológico de todos estos cuadros es la presencia de
acúmulos de placa, su eliminación mecánica será la base del tratamiento
que debemos ofrecer a los pacientes.
 En el caso de los agrandamientos gingivales, la eliminación de placa ha
demostrado ser insuficiente en la resolución del cuadro, por lo que habrá
que optar por hacer un recontorneado quirúrgico de la encía

55. Estomatitis Aftosa
Recidivante

56. Definición
 La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente como
“aftas”.
 La palabra afta procede del término griego “Aphtay” y significa
quemadura.
 Se trata de una lesión elemental elevada de contenido líquido, claro, que
se localizan en el epitelio y que generalmente no dejan cicatriz

57. Epidemiología
 Se considera que afectan a un 20% de la población general en algún
momento de la vida. El 50 % de los que padecen aftas las presentan antes
de los 20 años. Preferencia por el sexo femenino, nivel socioeconómico
alto y parece ser que afectan de menor manera a sujetos de raza negra y
a árabes. Aparecen en cualquier época del año aunque con ligero
predominio en primavera y otoño.

58. Etiopatogenia
 La etiología aún sigue siendo desconocida. Se le atribuye una causa
multifactorial.
 En el consenso del 2003 hablan, por un lado, de una posible base genética
e historia familiar y por otro, de unos factores predisponentes como el
trauma, el estrés, determinados alimentos, desequilibrio hormonal y
tabaco.

59. Síntomas y Signos
 Dolor urente de aparición súbita y
recurrente.
 Úlcera inespecífica

60. Diagnóstico
 Fundamentalmente clínico.

61. Diagnostico diferencial

62. Tratamiento
 Una vez establecido el diagnóstico de afta (EAR) y conocida la relación
con un agente desencadenante o una deficiencia, el primer paso será la
corrección del mismo.
 Local:
 Antisépticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentración al 0’12-0’20 %
como colutorio o en forma de gel al 1%.
 Corticoides tópicos: Propionato de Clobetasol al 0’025%.
 Sistémicos:
 Corticoides: cuando los medicamentos locales hayan fracasado.
 Prednisona en tabletas de 20 mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria durante una
semana más.

63. Leucoplasia Vellosa Oral

64. Definición
 Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser
caracterizada como ninguna otra lesión, ni clínica ni
histopatológicamente, y que tiene tendencia a la transformación maligna.

65. Epidemiologia
 La distribución por sexos varía según la diferente distribución del hábito
tabáquico, aunque puede unificarse en un 3:1 más frecuentemente en
hombres que en mujeres.
 En los países desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre
la cuarta y séptima década de la vida. En países en desarrollo, la
aparición de este tipo de lesiones se adelanta entre 5-10 años

66. Etiopatogenia
 El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el
desarrollo de leucoplasias orales, aunque una pequeña proporción de
ellas no se asocian con una causa conocida.
 Alcohol parece tener efecto sinérgico con el tabaco.
 Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es
desconocida. Estos casos suponen entre un 4.2% y un 26% y se conocen
como leucoplasias idiopáticas

67. Diagnóstico
 Clínico.

68. Diagnostico diferencial
 Candidiasis oral
 Liquen plano y LES.
 Lesiones traumáticos.

69. Tratamiento
1. Modificación de hábitos del paciente: Abandono de tabaco y alcohol.
2. Tratamiento tópico:
Los principios activos más utilizados en aplicación tópica son el ácido
retinoico y la bleomicina. El ácido retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1%
de 3-4 veces al día. El sulfato de bleomicina se pauta al 1% en
dimetilsulfóxido. Su aplicación se realiza con torundas de algodón
(manteniéndose 5 minutos en contacto), una vez al día, durante 2 semanas.
Con este tratamiento se consigue una reducción de la lesión y una
disminución o desaparición de la displasia entre el 50-95% de los pacientes
tratados

70. Tratamiento
3. Tratamiento quirúrgico
En las leucoplasias con displasia, la técnica más recomendada es la cirugía
con control de los márgenes. Su porcentaje de recurrencia se estima entre 10-
20% y está en relación con la localización en suelo de boca y con la
presencia de displasia

71. RÁNULA

72. DEFINICIÓN
 es un tumor de glándulas salivales accesorias, que
aparece como pseudoquiste, resultante de la
acumulación de saliva en el tejido conjuntivo, con
motivo de la degeneración del tejido salival
 Clínicamente, la ránula es unilateral, ovoide, situada
entre la lengua y el maxilar inferior, puede alcanzar gran
volumen, es transparente y violácea.
 es de consistencia blanda y puede alcanzar de 2 a 5
cm de diámetro; a la palpación muestra su contenido

73. Etiología
 Obstrucción del conducto salival
 Traumatismos
 Presencia de sialolito (carbonato, fosfato cálcico)

74. EpidemiologÍa
 la glándula mas afectada es la glándula
sublingual. Sin embargo, pueden estar
involucradas la glándula submandibular y
las glándulas salivales menores.

75. Clínica
 Masa de tejido blando unilateral en el piso de la boca.
 Aspecto de color azul que se compara con el vientre
de la rana.
 Múltiples tamaños pudiendo desplazar a la lengua.
 En la Rx se puede apreciar el sialolito

77. Tratamiento
Escisión quirúrgica, drenaje, marsupializacion, extirpación de la ránula y
la glándula salival

78. Diagnóstico diferencial