5. 5
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos
metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la
hiperglucemia.
DIABETES MELLITUS
6. EPIDEMIOLOGIA
El cálculo mundial es de 382 millones de personas con
diabetes.
La incidencia de DM tipo 1 aumenta a un ritmo de 3
a 4% por año por razones desconocidas
La DM tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e inmunológicos,
que culminan en la destrucción de las células beta del páncreas y la deficiencia de insulina.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
CARACTERISTICAS
• Afecta del 5-10% de la población diabética.
• Severa o absoluta insuficiencia de insulina.
• Dependencia del paciente a la terapia con insulina exógena
• Alta predisposición a la cetosis
• Aparece en pacientes jóvenes menores de 20 años aunque puede aparecer a cualquier edad.
• Crónica.
• Aproximadamente un tercio de la susceptibilidad a la enfermedad se debe a un factores
genéticos y dos tercios a factores ambientales.
7. • No se conoce con exactitud.
• Incidencia en niños como en adolescentes.
• Representa el 5-10% de los casos totales de diabetes mellitus
Del 80-90% infancia y la adolescencia.
Los adultos también pueden desarrollar
diabetes tipo1.
La frecuencia de desarrollo :
1)Niños con una madre que tiene diabetes es del 2-3%
2) Padre con diabetes mellitus es del 5-6%
3)Aumenta al 30% si ambos progenitores padecen la enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA
8. CLASIFICACION
AUTOINMUNE(1a)
marcadores marcadores positivos
positivos en un 85 -95 %,
anticuerpos antiislotes(ICAs),
antiGADS y antitirosin fosfatasas
IA1, IA2, esta forma también se
asocia a genes HLA
IDIOPATICAS(1b)
CON IGUAL COMPORTAMIENTO
METABOLICO PERO SIN
ASOCIACION DE MARCADORES
DE INMUNIDAD.
9. PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS
TIPO 1
LINFOCITO
T
LINFOCITO
T
SIMILITUD
MOLECULAR
Rubeola, parotiditis y coxsackie B
son las principales
HLA-DR3 o HLA-DR4
10. PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS
TIPO 1
• Ciertos componentes de la leche de vaca como la albúmina sérica bovina o la
betacaseína, podrían disparar la respuesta autoinmune.
• El inicio temprano de la exposición a cereales puede favorecer el desarrollo
de anticuerpos contra células de islotes.
• La Gliadina (fracción proteica del gluten) podría está implicada en la
patogénesis de la DIABETES mellitus tipo 1.
Nutricionales
Causas
químicas
La estreptozotocina (antibiótico de amplio
espectro) y el RH-787 (veneno para ratas),
dañan selectivamente las células de los
islotes pancreáticos y pueden causar
diabetes mellitus tipo 1
11. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS
TIPO 1
1. Autoanticuerpos contra células de los islotes.
2. Linfocitos activados en los islotes, los ganglios linfáticos peripancreaticos y
3. la circulación generalizada.
4. Linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes.
5. Liberación de citocinas en el seno de la insulitis.
12. DIAGNÓSTICO
Glucemia
plasmática en
ayunas ≥ 126
mg/dl (7,0
mmol/l).
Síntomas de
hiperglucemia y
una glucemia
plasmática al
azar ≥ 200
mg/dl (11,1
mmol/l).
Hemoglobina
glucosilada
(HbA1c) ≥ 6,5%.
Glucemia
plasmática a las
2 h ≥ 200 mg/dl
(11,1 mmol/l)
durante una
prueba de
tolerancia oral
de glucosa
realizada con
una carga de
glucosa de 75 g.
14. La mayoría de los pacientes con diabetes tipo1 experimentan un
período de remisión clínica parcial, caracterizado por un requerimiento
bajo de insulina y prácticamente la normalización de la glucemia
15. TRATAMIENTO
El objetivo específico
Nivel más bajo de Hemoglobina glucosilada 7.5%
Sin inducir hipoglucemias severas.
AUTOCONTROL ALIMENTACION ACTIVIDAD FISICA INSULINOTERAPIA
El mantener un patrón
regular de alimentación, la
ingesta de fibra, el mayor
consumo de frutas y
verduras, además de la menor
ingestión de bebidas
azucaradas, se asocia con un
mejor control glucémico.
Es importante la regularidad del
ejercicio físico: ((piedra
angular)) Colabora con el control
del peso corporal y el trabajo
cardiovascular disminuye el
pulso, la presión arterial y
mejora el perfil lipídico del
paciente diabético
Monitoreo
de glucemia o auto monitoreo:
• Realizarse al día al menos 5 6
controles de glucemia capilar.
• Fin mantener glicemias en rangos
apropiados
Revisión Y Cuidado De Los Pies
•Para evitar lesiones en los pies
Es uno de los pilares
básicos del
tratamiento el
objetivo es remedar
su secreción
fisiológica.
16. TRATAMIENTO
1) Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia
2) Eliminar o reducir las complicaciones de
microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo
3) Permitir al paciente un estilo de vida tan normal como
sea posible
OBJETIVOS
18. CKDEPI
90
SIN DAÑO RENAL
CON DAÑO RENAL
0,4-1 UI X KILO
0,2-0,3 UI X KILO
Menor a 140: nada
141 a 180: 2 UI
181 a 220: 4 UI
221 a 260: 6 UI
261 a 300: 8 UI
Más de 300: 10 UI
Menor 180: nada
181 a 220: 2 unidades
221 a 260: 4 unidades
261 a 300: 6 unidades
Más de 300: 8 unidades
–Lactantes e infantes: 0.3 a 0.5
UI/kg/día.
–Prepúberes: 0.7 a 0.9 hasta 1
UI/kg/día.
–Pubertad: 1.2 a 1.5 hasta 1.8
UI/kg/día.
–Después de la pubertad y adultos:
0.75 a 0.9 UI/kg/día.
–Periodo de luna de miel o remisión
parcial: 0.1 a 0.5 UI/kg/día.
FG: 90-120ml/mn
En general, los diabéticos tipo 1
requieren 0.5 a 1 U de insulina/kg/día
repartida en varias dosis
-MULTIPLES DOSIS DE INSULINA
(BASAL/PANDRIAL)
-BOMBA DE INFUSION CONTINUA
19. TERAPIA DE BOLO BASAL
Basal: 50% de la dosis diaria total.
–Análogos de acción prolongada: 1
dosis.
Pandrial: 50% de la dosis total diaria
-según numero de comidas.
TERAPIA DE BOLO BASAL
–Análogos de acción prolongada: 6UI
–Insulina de Acción rápida: 6 UI
Desayuno:2UI
Almuerzo :2UI
Merienda :2UI
24X0,5UI=12UI
TEREAPIA DE BOLO BASAL
Basal: 50% de la dosis diaria total.
–NPH: 2/3 dosis en la mañana y de
1/3 dosis en la noche.
Pandrial: 50% de la dosis total diaria.
–De acuerdo a la cantidad de
hidratos de carbono o según numero
de comidas.
–NPH: 6UI.
2/3 (4UI) en la mañana y 1/3 (2)
noche.
-Insulina de Acción rápida:
–Insulina de Acción rápida: 6 UI
Desayuno:2UI
Almuerzo :2UI
Merienda: 2UI
Infusión subcutánea
continua de insulina
20. COMPLICACIONES
• Cetoacidosis diabética
• Insuficiencia renal
• Retinopatía diabética
• Gastroparesia
• Neuropatía diabética
• Aumento en la aparición de infecciones
• Circulación deficiente, especialmente en pies y piernas
• Enfermedad cardíaca coronaria
Notas del editor
Ausencia congénita del páncreas o de las células de los islotes.
Pancreatectomía.
Daño pancreático (fibrosis quística, pancreatitis crónica, talasemia mayor, hemocromatosis, Síndrome urémico hemolítico).
Características clínicas de la enfermedad
Forma de presentación
Estado nutricional (generalmente enflaquecido)
Inestabilidad metabólica con tendencia a la cetoacidocis.
La mayoría de las personas debutan con cuadro clínico de rápida evolución. Presentando la sintomatología clásica y marcada hiperglicemia.
Algunos niños y adolescentes presentan por primera la manifestación de cetoacidocis.