exposicion de la ada 2014 y harrison 18

1. DIABETES MELLITUS

2. DEFINICIÓN
Grupo de trastornos metabólicos frecuentes
que comparten el fenotipo de
HIPERGLICEMIA, que resulta de la
interacción compleja entre genética y
factores ambientales. Provoca alteraciones
fisiopatológicas secundarias en muchos
sistemas orgánicos.

3. CLASIFICACION
• Destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit
Tipo I absoluto de insulina
• Resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina
• Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina.
Tipo II • Precedida por periodo anormal de la homeostasis anormal de glucosa
• Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por
mutaciones
• Defectos genéticos en la acción de la insulina
• Enfermedades páncreas exocrino
• Endocrinopatías
• Inducida por fármacos o agentes químicos
• Infecciones
• Diabetes inmunitaria
Otro tipos
• Se desarrolla una intolerancia a la glucosa durante el embarazo.
• Se presenta en alrededor 7% de la población
• La mayoría recupera tolerancia a la glucosa después del embarazo
, pero con riesgo de 30 a 60% de padecer DM en los siguientes 20
años
Diabetes Mellitus
Gestacional

6. BIOSÍNTESIS, SECRECIÓN, ACCIÓN
Glicolisis

7. AYUNO: se produce gluconeogénesis y glucogenolisis en el hígado, disminuyendo
la captación de glucosa por tejido sensible (M.esqueletico y grasa) estimulando
a.a y ácidos grasos.
Pospandrial: glucosa, insulina y glucagón
Insulina y glucosa glucagón

9. FISIOPATOLOGIA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Resultado de factores genético +
ambiental + inmunológico.
• Proceso auto inmunitario se cree que
es por estimulo infeccioso o
ambiental y mantenido por molécula
especifica de la célula B.
• En algunos la evolución es mas lenta
o mas rápida.
• Clínica evidente hasta un 80% de
células B destruidas.
• «LUNA DE MIEL» controlar
glicemia con dosis bajas de insulina o
sin ella.

10. Islotes pancreáticos
con infiltrados
linfociticos
(insulinitis)
AutoAc contra células de
los islotes
Liberación de citocinas en
el seno de la insulinitis y
son toxicas para las
células B.
LT que proliferan cuando
son estimulados con
proteínas de los islotes
Efectos citotoxicos de los
LT cd 8, NO, apoptosis
Destrucción,
inflamación remite
islotes atróficos y
desaparecen
inmunomarcadores
Anomalías del sistema inmunitario

11. DIABETES MELLITUS TIPO II
Obesidad
4 «fases»
Metabolismo anormal de
musculo y grasa.

12. DIAGNOSTICO

15. l
u
a
c
i
o
n
I
n
i
c
i
a
l

18. Objetivos de control

20. MANEJO DM I: Insulina

22. MA Ejerce acciones anabólicas y evita las catabólicas
INDICACIONES DM I, DM II, cetoacidosis, periodo de estrés,
hipercalemia.
DOSIS 0,5 a 1 UI/kg/dia
RAM Efecto somogy, coma insulinico (Dex 30 a 50% y glucagon
1mg im o sc), alergia (desensibiliza con 0,001 U/12 h, es decir, 1 UI
em 10 cc de SSN, aplicandose una decima, a las 12 horas 2 decimas,
luego 1 cc y luego 2 cc, duplicando dosis cada media hora.
Resistencia: mas de 200 UI/dia por 48h: feocromocitoma, Ac IgG, Sx
cushing, obesidad, acantosis.

23. REGIMENES DE INSULINA
Frecuente: régimen de 2 dosis de insulina: 50% de larga acción y
50% con una insulina de corta acción dividida en 3: desayuno,
almuerzo y comida.
2/3 partes de las dosis total diaria se aplica en la mañana (2/3: larga
acción y 1/3: corta acción).
1/3 parte de la dosis total diaria de insulina en la noche (½ larga
acción y la ½ de corta acción).

24. MANEJO DM II
SULFONILUREAS
-Glibenclamida: Tab 5 mg ( 5 mg en ayuno, hasta dosis mantenimiento 15 mg
día).
-Glimeprida: Tab 2-4 Mg (iniciar 1 mg/dia. ir aumentado cada 2 semanas
hasta un maximo de 8 mg/dia)
-Glicazida: Tab 30 - 60 - 80 Mg (Toma única con desayuno: inicial, 30 mg/día
y si la glicemia se controla utilizar como mantenimiento; si no, aumentar a 60,
90 ó 120 mg/día de modo progresivo).

25. BIGUANIDAS
Metformina: Tab 500, 850 Y 1000 Mg, después de los alimentos, dosis máxima de
3000 mg/dia, no debe ser usada en pacientes con falla renal.
INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA
Acarbosa: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 3 veces por dia hasta un maximo de 200
mg 3 veces por dia.
Miglitol: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 33 veces por dia hasta 100 mg 3 veces por
dia.

26. THIAZOLIDINEDIONAS
Pioglitazona: tab 15 – 30 mg, iniciar 15-30 mg una vez al dia, max 45 mg al
dia.
Posiglitazona: tab 4 – 8 mg, iniciar 4 mg unica dosis o 2 dosis al dia.
aumentar a 8 mg dia.

27. INCRETINAS (AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP1)
Exenatide (byetta) aprobado para uso con metfomina o sulfonilureas: ampollas 5 –
10 mcg, de 5 – 10 mcg cada 12 horas en ayunas y antes de la cena.
Liraglutide : amp 3 ml con 18 mg (dosis 0,6 – 1,8 mg im cada dia).
INHIBIDORES DE LA DPP4
Sitagliptina: Comp 25 y 100 mg ( 100 mg/dia)
Vildagliptina: Tab 50 mg

29. COMPLICACIONES AGUDAS
Cetoacidosis diabética ambos tipos, entre 18 y 44 años (56%) y entre 45 y
65 años (24%), mortalidad <1%.
Estado hiperosmolar hiperglicemico tipo 2, en personas mas adultas y la
mortalidad es de 5 a 20%.
*Deficiencia de insulina absoluta o relativa  HIPERGLECIMA
*Depleción del volumen intravascular CETOSIS
*Anomalías del equilibrio acido básico ACIDOSIS METABOLICA

30. Fisiopatología de CD Y EHH
VLDL
Aporte
insuficiente
de Líquidos

31. Clínica de la CETOACIDOSIS DIABETICA
Se
desarrollan
en plazo de
24 h
Nauseas,
vómitos,
poliuria y
polidipsia
Dolor
abdominal
intenso,
deshidratació
n
Hiperglicemia
(glucosuria,
taquicardia y
disminución
de vol
(hipotensión)
Letargo y
depresión
SNC, edema
Signo de
respiración de
kussmaul y
aliento
afrutado.
Sonda
Nasogástrica

32. Clínica de ESTADO HIPEROSMOLAAR
HIPERGLUCEMICO
Prototipo anciano con
DM 2, Precipitado por
enfermedad concurrente
grave
Signos de
deshidratacion grave
e hiperosmolalidad,
hipotensión,
taquicardia
Antecedentes de
varias semanas con
poliuria, perdida de
peso y disminución
del consumo oral
que culmina con
confusión mental,
letargo o coma.

33. Factores precipitantes
Infeccion:
neumonia,
Gx,
septicemia
Terapia
inadecuada o
descontinuacion
de la insulina
Infarto coronario,
cerebral, periférico
Embarazo,
desordenes
alimentarios,
estrés y enf cronica
Medicamentos
(cocaina)

34. Protocolo de MANEJO
Corrección de deshidratación, hiperglicemia, imbalances electrolíticos.
Identificar comorbilidades, monitorización frecuente.
1. UCI si Ph <7 o estado
estuporoso
2. Valorar electrolitos, estado
acido básico y función renal
3. Reemplazar líquidos
4. Administrar insulina de acción
corta: si luego de 0,1U/kg/h se
aumenta de 2 a 3 veces la dosis si
no hay reacción de 2 a 4 h; si K
<3.3 no dar INSULINA hasta
que se haya corregido. al igual no
dar potasio si es >5.2 al inicio.
5. Valorar al paciente ( que
precipito la crisis)
6. Medir glucosa cada 1 a 2 h,
electrolitos y estado acidotico
cada 4 h en las primeras 24 h.
7. Vigilar TA, FC, FR, estado
mental, ingreso y egreso de liq
cada 1 a 4 h
8. Reemplazar K y HCO3
9. Continuar hasta que se
estabilize el paciente y luego
puede disminuir la posologia de
la insulina de 0.05 a 0.1.

36. Complicaciones y Prevencion
Edema cerebral por
líquidos: 20 a 40% de
mortalidad, cefalea,
deterioro gradual del nivel
de conciencia,
convulsiones, papiledema,
bradicardia, aumento de la
TA. (manitol y ventilación
mecánica
Hipocalemia
por el
bicarbonato
Hipoglicemia por
la insulina
Contacto personal
capacitado, enfatizar
importancia de la
insulina, medir
glucosa, manejar
medicamentos para
fiebre o infección,
líquidos y dieta,
educación a familia

37. C
O
M
P
L
I
C
A
C
I
O
N
E
S
C
R
O
N
I
C
A
S

39. Tiempo de evolución del desarrollo de nefropatía diabética

43. METAS