Trastornos motores del esófago II.ppt

TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
Dr. José Peña Rivas
Prof. Depto. MEDICINA PUCMM

INTRODUCCION
Los TME son alteraciones de la motilidad esofágica
causadas por una alteración de los
mecanismos de control neurohormonal del
cuerpo esofágico y/o sus esfínteres. El progreso
en su conocimiento está ligado a la introducción
de la manometría intraluminal esofágica.

INTRODUCCION
De todos los TME, el mejor tipificado es la
Acalasia de Cardias. Sin embargo, existen
otros cuya fisiopatología es menos conocida y,
por tanto, su tratamiento está peor definido y, en
ocasiones, puede ser motivo de controversia.

Esófago, anatómico y funcional
El Esfínter Esofágico
Superior (EES) 40-100 mm
Hg
El cuerpo del Esófago con su
porción craneal formada por
musculatura estriada y su
porción distal (2/3 del total)
formada por musculatura lisa.
El Esfínter Esofágico Inferior
(EEI) 10-26 mmHg

Fisiología
 La función que realiza el esófago, es
simplemente motora y doble:
 Conducir los alimentos ingeridos
desde la faringe al estómago
 Prevenir el reflujo gastroesofágico
Cuando el primer mecanismo falla se
produce una disfagia. Cuando se
afecta el segundo mecanismo, la
consecuencia es el reflujo
gastroesofágico.

Motilidad
 Peristálsis primaria:
Contracción coordinada que se propaga en
el cuerpo esofágico hasta el estómago,
ocurre en cada deglución.
 Peristálsis secundaria:
Se produce por la distensión del esófago
por los alimentos o por el reflujo del
contenido gástrico al esófago.
1/3 proximal 20-80 mm Hg.
1/3 medio 40-120 mmHg.
1/3 distal 50-150 mmHg.

Evaluación de la función esofágica:
 Manometría esofágica.
Estándar de oro para el diagnóstico de los
trastornos motores del esófago. Obligado antes de
Cx AntiRG.
 pH metría esofágica de 24 hrs.
Estándar de oro para el diagnóstico de ERGE.
 Radiología.
Estudio inicial en pacientes con disfagia.
 Medicina nuclear.
En niños y para vaciamiento gástrico.
 Pruebas provocativas.
Estudio de pacientes con dolor torácico. Balón, Edrofonio,
Ergonovina, Betanecol, metoclopramida.

• Afectan la musculatura estriada / lisa
• Primarios / Secundarios
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

TRASTORNOS MOTORES
PRIMARIOS DE LA
MUSCULATURA ESTRIADA
DEL ESOFAGO

TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO
• Alteración funcional por relajación disminuida
del EES
• Reportada en ancianos
• Diagnóstico: Rx contrastada con fluoroscopía
• Tratamiento:
*miotomía quirúrgica –de elección
*inyección transcutánea de toxina botulí-
nica –alternativo
Acalasia del cricofaríngeo

Divertículo Cricofaríngeo o de Zenker

TRASTORNOS MOTORES
PRIMARIOS DE LA MUSCULATURA
LISA DEL ESOFAGO

• Trastorno motor primario, que afecta la
musculatura lisa del esófago
• Descrito por 1era. vez en 1674 por Thomas Willis/
Arthur Hurst en 1929: “acalasia”
• Origen desconocido
• Incidencia annual: 0.03 a 1.1 x 100 mil hab.
• No diferencias por sexo y edad
Acalasia

• ETIO-PATOGENIA:
-Pérdida inflamatoria de células ganglionares
inhibitorias mientéricas en el cuerpo esofágico y el
EEI.
Causas posibles?: familiar, infecciosa y
autoinmunitaria
Acalasia

• ETIO-PATOGENIA:
*Pérdida de la inervación inhibitoria del esófago
-Causas intrínsecas: pérdida de neuronas o
disminución de los neurotransmisores
-Causas extrínsecas: reducción neuronas en núcleo
motor dorsal, y anormalidades en las fibras del nervio
vago
Acalasia

• FISIOPATOLOGIA:
Aperistalsis del cuerpo del esófago e
insuficiente relajación del esfínter esofágico
inferior.
Acalasia

• CLINICA
-Disfagia a sólidos y líquidos (82-100%)
-Regurgitación (59-81%)
-Dolor torácico (17-95%)
-Otros: pérdida de peso, tos nocturna, y halitosis
Acalasia

• DIAGNOSTICO
-Radiología: esofagograma
-Endoscopía del TD alto
-Manometría esofágica
Acalasia

 Endoscopia
 Se debe descartar pseudoacalasia
 Masas
 Estenosis pépticas
Gastroenterol Clin N Am 37 (2008)
807–825
Mucosa nodular y erosiones en
parche por éstasis
Dilatación del lumen con alimento y
saliva

• TRATAMIENTO
-Farmacológico: nitratos y antagonistas del calcio.
-Procedimientos endoscópicos:
Dilatación forzada del EEI
Inyección intraesfinteriana endoscópica
-Procedimientos quirúrgicos:
Miotomía de Heller por laparoscopía
Acalasia

Tratamiento médico
 Poco efectivo
 Asociado a muchos efectos adversos
 Indicado para paciente no candidatos a
técnicas más invasivas
 Nitratos
 Vasodilatación sistémica
 Calcio antagonistas
 Eficiencia del 50% al 90%
 30% = efectos adversos
807–825

Toxina botulínica
 Introducido en 1995
 Pocos efectos adversos
 Fácil de administrar
 Inyección de 80 a 100 U de toxina botulínica en
los 4 cuadrantes del EEI
807–825

Toxina botulínica
 Recaída en el 58% a los 6 meses y del 49% a
los 12 meses
 Misma respuesta con inyecciones repetidas o
únicas
 Formación de anticuerpos vs toxina botulínica
 Predictores de respuesta:
 Edad mayor a 50 años
 Acalasia vigorosa
807–825

Dilatación neumática
 Tratamiento de primera línea más efectivo
 Dilatador Rigiflex® es el más usado
 Balón de polietileno : 3, 3.5 y 4 cms
 Factores predictores de respuesta:
 Edad
 Mejor respuesta en pacientes de mayor edad
 Presión del EEI post dilatación
 Menor a 10 mmHg = remisión 100% a 2 años
 Aclaramiento del bario (<90%= recaída a un año)

Quirúrgico
 Heller en 1913
 Primera Miotomía
 Complicaciones post Miotomía
 Reflujo
 Miotomía + cx antireflujo
 Dor
 Toupet

• Trastorno motor primario poco común
• Hamilton Osgood 1ero. describió en 1889
• Causa desconocida
Espasmo esofágico difuso

• ETIO-PATOGENIA
-Idiopático o parte del espectro de la acalasia
-Disfunción selectiva del plexo mientérico:
alteración de la inervación inhibitoria
-Bloqueo de la oxido nítrico sintetasa
-Ultrasonido endoscópico: engrosamiento capa
muscular del esófago

• CLINICA
-Dolor torácico y disfagia intermitentes
-Con o sin deglución
-Líquidos muy fríos o muy calientes
-Por isquemia muscular?
-Disfagia tanto a líquidos como a sólidos, no progresiva,
rara vez impactación de alimentos.

• DIAGNOSTICO
-Manometría esofágica:
Ondas simultáneas en + de 10% tragos, con peristalsis
anormal.
Amplitud de la contracción 30 ó + mmHg
-Esofagograma
-Impedancia eléctrica intraluminal
-Endoscopía (75% normal)

EED: Tratamiento
 Supresión de ácido
 Algunos casos de EED son consecuencia
de ERGE
 Algunos pacientes responden a supresión de
ácido y no requieren mayor investigación
 Inhibidor de bomba como tratamiento
inicial en pacientes con sospecha
Am J Gastroenterol
2008;103:450–457

• TRATAMIENTO
-Nitratos
-Bloqueadores de los canales de calcio
-Agonistas del óxido nítrico:
gliceril trinitrato – L-arginina
-Toxina botulínica
-Cirugía

EED: Sildenafil
 Agente que aumenta la biodisponibilidad
del ON
 Reduce la presión peristáltica y la velocidad
 Tratamiento con sildenafil a 2 pacientes
refractarios a tratamiento
 25 – 50 mg
 Disfagia y dolor torácico se resolvieron
 Sin efectos adversos importantes
 Sildenafil puede mejorar la función
esofágica y mejorar síntomas en pacientes
en lo cuales otros tratamientos han fallado.
Neurogastroenterol Motil. 2007 oct
19 (10); 798-803

EED
 Toxina Botulínica
 En esófago distal y unión gastroesofágica
 Se inyecta en múltiples sitios a lo
largo de la pared del esófago
Gastrointes Endosc 2001
Dec;54(6):754-9

EED
 Cirugía
 Esofagomiotomía
 La longitud de la miotomía depende del
largo de las anormalidades manométricas
 Generalmente se extiende al EEI y al
cardias gástrico
 Indicada cuando hay falla al tratamiento
médico
 Mejora los hallazgos manométricos y
ocasionalmente los síntomas
 La falla al tratamiento es frecuente y pueden
presentar reflujo postoperatorio

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