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Reflujo gastroesofagico y trastornos motores del esofago

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Enfermedades en Gastroenterologia

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Reflujo gastroesofagico y trastornos motores del esofago

  1. 1. ACALASIA ,TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO Y REFLUJO GASTROESOFÁGICO ADOLFO MARTINEZ PEREA
  2. 2. ANATOMIA DEL ESOFAGO  El esófago es la porción del tubo digestivo que va de la faringe al estómago  Mide entre 22 y 28 cm  El esófago no tiene cubierta serosa ni mesenterio  La porción superior se fija en la zona cricofaríngea  La porción media del esófago se fija por medio de las membranas broncoesofágica y pleuroesofágica  la membrana frenoesofágica fija la porción inferior
  3. 3. ANATOMIA DEL ESOFAGO Tiene tres estrechamientos anatómicos, los cuales son visibles en estudios radiológicos contrastados y endoscópicos:  a) Cricofaríngeo.  b) Aórtico.  c) Esfínter esofágico inferior.
  4. 4. Dos estrechamientos funcionales detectados con manometría esofágica:  a) Esfínter esofágico superior. Se forma por el músculo cricofaríngeo, el cual rodea la hipofaringe y se inserta en ambas apófisis cricoides, mide de 2 a 4 cm.  b) Esfínter esofágico inferior. No hay un esfínter anatómico como tal, sino que funcionalmente el comportamiento de dicha región es el de un esfínter, mide 4 cm de longitud. presión elevada de 10-25 mmHg en reposo
  5. 5. ANATOMIA DEL ESOFAGO Para fines prácticos, se puede dividir en tres porciones:  a) Cervical.  b) Torácica.  c) Abdominal.
  6. 6. COMPONENTES DEL ESÓFAGO se compone de cuatro capas:  1. Adventicia: tejido conjuntivo laxo-rodea el esófago.  2. Muscular: se forma de las fibras musculares externas de disposición longitudinal y de internas de forma circular  3. Submucosa: está constituida por fibras de colágeno y contiene vasos sanguíneos, glándulas mucosas y conductos linfáticos.  4. Mucosa: se compone de tres capas: la muscularis mucosae, la lámina propia y el epitelio escamoso estratifi cado
  7. 7. IRRIGACION tres zonas principales de riego arterial  arterias tiroideas superior e inferior irrigan la porción cervical del esófago, originadas de la carótida y tronco tirocervical de la subclavia  Arco aórtico: da de 3 a 5 ramas traqueobronquiales que irrigan la porción torácica  Cardias: gástrica izquierda dando varias ramas, las cuales irrigan la cara anterior y derecha del esófago  arteria esplénica provee a la cara posterior esofágica
  8. 8. INERVACION El sistema encargado de la inervación es el nervioso autónomo a) Inervación extraesofágica. Dada por cadenas simpáticas cervicales y torácicas  El vago es el principal nervio parasimpático, pero como ya se mencionó, tiene componente mixto
  9. 9. INERVACION Inervación intraesofágica.  Este tipo de inervación es proporcionada por los plexos nerviosos de Auerbach y de Meissner, los cuales se localizan en las capas de músculo longitudinal y circular y en la submucosa
  10. 10. ACALASIA
  11. 11. ACALASIA  Enfermedad de etiologia desconocida.  Incidencia anual 1 caso por 100,000.  Afecta igual varones y mujeres  Podrían interferir patrones genéticos, infecciosos y autoinmunes .
  12. 12. ACALASIA  Se especula sobre un posible origen infeccioso debido a su similitud con la enfermedad de chagas .  Relacion con virus de la familia herpes viridade.
  13. 13. FISIOPATOLOGIA  Existe degeneración y disminución de las células ganglionares del plexo de auerbach, así como depleción de las células intersticiales de cajal  La repercusión es una alteración funcional por disminución de los mecanismos inhibidores de la contracción muscular
  14. 14. FISIOPATOLOGIA  Se ha encontrado que los neurotransmisores que median la relajación del EEI, Péptido intestinal vasoactivo y oxido nítrico están ausentes en pacientes con acalasia  Estas alteraciones se traducen en una respuesta exagerada frente a los estímulos excitatorios de tipo colinérgico (hipersensibilidad por denervación)
  15. 15. ALTERACIONES MOTORAS 2 alteraciones motoras fundamentales:  Relajacion incompleta de la UEG (union esofagogastrica) tras la deglucion aumenta la resistencia al flujo.  Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofagico (disminiye capacidad propulsiva)
  16. 16. CUADRO CLINICO  Síntoma fundamental es la disfagia (líquidos y solidos)  Algunos pacientes describen que la disfagia empeora cuando existe un estado emocional de tensión o si beben líquidos fríos o con gas  Dolor torácico opresivo y transfixiante  Regurgitacion de alimentos retenidos en el esofago, en especial por la noche en decubito
  17. 17. CUADRO CLINICO  Síntomas respiratorios: episodios nocturnos de tos, o neumonías recurrentes, debido a la broncoaspiración de contenido esofágico regurgitado  La disfagia puede conducir a perdida de peso lenta y progresiva (casos avanzados, anemia, malnutrición, deficiencias de vitaminas)
  18. 18. DIAGNOSTICO  Datos clínicos que lo sugieran  Demostración del trastorno por manometría procedimiento mas sensible y especifico  Dos hallazgos primordiales son: A)La UEG no se relaja o lo hace de forma incompleta durante la deglución y B)existe ausencia de peristaltismo esofágico
  19. 19. Manometria esofagica de alta resolucion en la que se observa la respusta motora Con la deglución se produce contracción de la faringe, acompañada de la relajación del EES; en el cuerpo esofagico no aparece una contraccion peristaltica sino un aumento simultaneo de la presion; ademas; la UEG no se relaja
  20. 20. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA  Útil para descartar la presencia de lesiones orgánicas esofágicas (carcinoma esofágico)  En la acalasia la UEG no ofrece resistencia franca al paso del endoscopio a diferencia del carcinoma o estenosis secundaria a esofagitis
  21. 21. RADIOGRAFIA Radiografía con contraste en un caso de acalasia en la que se observa un esófago muy dilatado de aspecto sigmoide y afilamiento de la zona cardial
  22. 22. TRATAMIENTO  Finalidad disminuir la presión de la UEG, para permitir el paso del bolo alimenticio  Existen 4 métodos: agentes farmacologicos, la dilatacion forzada, la cardimiotomía de heller y la toxina botulinica
  23. 23. TRATAMIENTO AGENTES FARMACOLOGICOS  Nitritos de acción prolongada y los antagonistas de los canales de calcio, disminuyen la presión del EEI  Producen una mejora de la disfagia aunque suele ser escasa y transitoria DILATACION FORZADA  Utilización de una zonda provista de un balón que se distiende con aire una vez que se ha situado en la UEG bajo control endoscópico o radiológico
  24. 24. TRATAMIENTO CARDIOMIOTOMIA DE HELLER  Técnica qx de elección, Consiste en la sección longitudinal del EEI , sin embargo hasta el 20% de los pacientes pueden presentar reflujo gastroesofágico a consecuencia de la miotomia TOXINA BOTULINICA  Inyección de la toxina botulínica en el EEI, disminuye su presión y mejora los síntomas (inhibe la liberación de acetilcolina , anula el estimulo colinérgico )
  25. 25. OTROS TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO ADOLFO MARTINEZ PEREA
  26. 26. ESPASMO ESOFAGICO  Trastorno de la motilidad esofágica que cursa clínicamente con disfagia y/o dolor toracico.  Se manifiesta en la manometría por ondas simultaneas que alternan con ondas de propagación normal durante la deglución  Etiopatogenia desconocida
  27. 27. CUADRO CLINICO  Es muy variable y puede producir síntomas graves a pasar completamente inadvertidos  Dolor retroesternal a veces se irradia hacia la espalda o hacia los brazos  El otro síntoma característico es la disfagia
  28. 28. DIAGNOSTICO  Imagen radiológica en sacacorchos o tirabuzon, que suguiere contracciones energicas y simultaneas  El Dx definitivo se realiza mediante manometria
  29. 29. TRATAMIENTO  Varia según la gravedad de los síntomas  Aconsejar que evite comer deprisa y mastique con cuidado  Fármacos anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio  Pacientes que siguen presentando síntomas se realiza dilatación forzada  Inyección de toxina botulínica  Casos muy graves la miotomia de heller
  30. 30. ESOFAGO HIPERTENSO  Esófago en cascanueces  El diagnostico es manométrico (ondas peristálticas de gran amplitud  El EEI puede estar normal aunque puede hallarse también hipertenso  Manifestación clinica mas frecuente es el dolor torácico
  31. 31. ESOFAGO HIPERTENSO  Generalmente es de origen primario pero puede ser secundario a la existencia de reflujo gastroesofágico  En algunos casos mejora con la dilatacion endoscópica o la inyección de toxina botulínica
  32. 32. ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR HIPERINTENSO  Trastorno motor de etiología desconocido  Afecta exclusivamente al EEI, presenta un tono basal excesivo (45mm hg)  Se relaja normalmente con la deglución  Se manifiesta por dolor torácico y/o disfagia  Tratamiento: nitritos ,antagonistas del calcio, dilatación forzada o toxina botulínica
  33. 33. ESOFAGO HIPOCONTRACTIL  Su característica común es que la motilidad esofágica es inefectiva  Debido a ondas esofagicas de baja presion  La clinica de disfagia suele ser leve y puede predominar la pirosis y la regurgitacion
  34. 34. TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO DE TIPO SECUNDARIO ENFERMEDADES EXTRAESOFAGICAS
  35. 35. ESCLERODERMIA  La alteración consiste en hipotensión de la UEG e hipomotilidad de los dos tercios inferiores del esófago  Por tanto se favorece el RGE y se dificulta el transito esofágico, provocando pirosis y disfagia  En casos graves, la disfagia se intensifica por la existencia de esofagitis, ulceraciones o estenosis secundaria a reflujo
  36. 36. DIAGNOSTICO  Es fundamentalmente clínico  Las exploraciones diagnosticas (cuando son necesarias) deben dirigirse a establecer la presencia de RGE y sus complicaciones  La endoscopia permite comprobar la posible existencia de esofagitis, estenosis o ulceras esofágicas
  37. 37. TRATAMIENTO  Es similar al del RGE  Inhibicion de la intensa de la secrecion ácida gástrica  Dosis doble de IBP debido a la gravedad del reflujo
  38. 38. POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS  Son enfermedades que afectan a la musculatura estriada  Las alteración se manifiestan principalmente en el tercio superior  Consisten en hipomotilidad esofágica junto con hipomotilidad faríngea y disminución de la presión del EES
  39. 39. CUADRO CLINICO  Disfagia orofaríngea  Regurgitación nasofaríngea y episodios de aspiración respiratoria
  40. 40. ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS DIABETES MELLITUS  Puede producir trastornos motores del esófago  En particular cuando se acompaña de alteraciones del sistema nervioso autónomo  Se manifiestan en la manometría como una disminución del numero de ondas primarias , un aumento de la actividad motora espontanea y morfologia aberrante de las ondas deglutorias rara vez tienen manifestación clinica relevante
  41. 41. ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS ENFERMEDAD TIROIDEA  En el hipertiroidismo la actividad motora del esófago es excesiva  En el hipotiroidismo esta disminuida  Revierten tras la normalización de la función tiroidea AMILOIDOSIS  Afecta la capacidad funcional del esofago en aprox. 60% de los pacientes  Deposito de sustancia amiloide en los nervios y músculos esofagicos
  42. 42. ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS ALCOHOLISMO  Se ha descrito hipotonía del EEI, hipocontractilidad del cuerpo esofágico tras la deglución y aumento de la actividad motora espontanea
  43. 43. ENFERMEDAD POR REFLUGO GASTROESOFAGICO
  44. 44.  Comprende un conjunto de síntomas o lesiones del esófago causados por el retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago.
  45. 45. Consenso de Montreal  Define a las ERGE como la condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico ocasiona síntomas molestos, característicamente quemadura retroesternal (pirosis) y regurgitación
  46. 46. EPIDEMIOLOGIA  Es una entidad muy frecuente  Se ha demostrado que el 3 al 4% de la población general tienen ERGE  La prevalencia aumenta hasta al 5% en personas mayores de 55 años  Mujeres embarazadas incidencia mas elevada de síntomas  Las complicaciones son mas frecuentes en hombres
  47. 47. REFLUJO FISIOLOGICO  En condiciones normales, especialmente después de las comidas pueden ocurrir episodios de reflujo gastroesofágico  El numero de episodios no excede los 50 en 24 horas, son de corta duración, no ocurren durante la noche, no producen síntomas ni lesión de la mucosa esofágica y en la PH-metria, el porcentaje del tiempo con PH esofágico menor de 4 es <4%
  48. 48. REFLUJO PATOLÓGICO  Cuando los episodios de reflujo exceden en numero y duración, ocurren tanto en el día como en la noche y producen síntomas y lesión de la mucosa esofágica
  49. 49. FISIOPATOLOGIA Puede producirse a través de diversos mecanismos:  Reflujo excesivo  Relajaciones transitorias del EEI  Motilidad anormal  Retraso del vaciamiento gástrico  Menor producción de saliva  Resistencia epitelial  Reflujo duodenogastroesofagico  Disminución de resistencia mucosa del esófago o aumento de la sensibilidad esofágica.
  50. 50. FISIOPATOLOGIA  En muchos casos, el RGE es acido pero también puede ser no acido o débilmente acido.  Este aspecto es importante, en especial cuando los pacientes no mejoran con los tratamientos habituales (encaminados a disminuir la secreción acida del estomago).
  51. 51. FISIOPATOLOGIA  La fisiopatología del RGE es multifactorial.  Contribuye de manera fundamental es la incompetencia del EEI al perder su capacidad de barrera antirreflujo  cuando su presión de reposo es anormalmente baja, inferior a 8 mm Hg (esfínter hipotenso), si su longitud es pequeña, menos de 2 cm (esfínter corto), o cuando su situación en la unión toracoabdominal es inadecuada (esfínter intratoracico).
  52. 52. FISIOPATOLOGIA  El mecanismo que con mas frecuencia provoca incompetencia del EEI es la presencia de relajaciones transitorias que son espontaneas e inadecuadas (no relacionadas con la deglución)  Los aumentos de presión intraabdominal también favorecen el RGE relacionadas con la deglución)
  53. 53. El aclaramiento esofágico  (capacidad del esofago para vaciar de forma rapida y completa el contenido gastrico refluido) es un mecanismo defensivo cuya alteracion determina mayor gravedad del RGE.
  54. 54. El aclaramiento esofágico En el aclaramiento esofagico participan tres factores.  1.-la accion de la gravedad favorece la limpieza esofagica, de forma que el aclaramiento es mas eficaz en bipedestacion que en decubito.  2.-la accion de la saliva con su capacidad de arrastre y de tamponamiento.  3.-de forma fundamental, la actividad motora normal del esofago propulsa el contenido del esofago, lo que promueve el vaciamiento del material gastrico refluido.
  55. 55. LA HERNIA HIATAL  (protrusión del estomago a través del hiato diafragmático)  se relaciona con la aparición de ERGE al favorecer la hipotonía del EEI, sus relajaciones anómalas y el inadecuado aclaramiento de la parte mas distal del esófago.
  56. 56.  En la aparición del RGE pueden participar también factores propiamente gástricos.  Lo favorece la hipersecreción acida y el vaciamiento gástrico enlentecido.  También favorecen el RGE los incrementos de la presión abdominal (tos, coger peso, prendas apretadas, etc.)
  57. 57. OBESIDAD Y SOBREPESO  El mecanismo por el que el sobrepeso y la obesidad favorecen la ERGE no es puramente mecanico (aumento de la presion intragastrica)  se relaciona con mecanismos hormonales y proinflamatorios mediados por el tejido adiposo abdominal
  58. 58. ALIMENTOS Y SUSTANCIAS  Los alimentos y ciertas sustancias que disminuyen la presion del EEI favorecen el paso del contenido gastrico al esófago  Entre estos se encuentran las comidas grasas, el tabaco, el alcohol, el chocolate y la menta. FARMACOS  predisponen al RGE al disminuir la presion del EEI; (antagonistas de los canales del calcio, los anticolinergicos, las xantinas y las benzodiazepinas.
  59. 59. MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACIONES ESOFAGICAS  Pirosis síntoma característico, suele aliviarse con antiácidos y se produce después de alimentos que relajan el EEI  Regurgitación  Disfagia (generalmente por estenosis péptica)  Hemorragia gastrointestinal (hematemesis o melena ocurre en 2-6% de los pacientes )
  60. 60. MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACIONES EXTRAESOFAGICAS  Disfonía  Dolor faríngeo  Otitis  Laringitis  Asma bronquial  Neumonía  Apnea  Bronquiectasias  Fibrosis pulmonar idiopática  Dolor torácico no cardiaco y perdida del esmalte dental
  61. 61. Clasificación de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) según el consenso de Montreal.
  62. 62. DIAGNOSTICO  Es fundamentalmente clínico.  Pruebas diagnosticas complementarias (endoscopia y pH-metria).  La historia clínica y la evaluación exhaustiva de los síntomas son esenciales  La endoscopia es la técnica mas útil para investigar si hay esofagitis, clasificar su gravedad y evidenciar sus complicaciones
  63. 63. Imagen endoscópica en la que se observan erosiones longitudinales no confluentes de más de 5 mm de longitud clasificación de Los Ángeles como una esofagitis por reflujo grado B.
  64. 64. DIAGNOSTICO  El mejor método para investigar la existencia de RGE acido y cuantificarlo es la pH-metria esofágica ambulatoria de 24 h, aunque su sensibilidad y especificidad diagnosticas distan de ser perfectas  La manometria esofágica permite evaluar el estado funcional del EEI y la capacidad propulsiva del cuerpo esofagico.
  65. 65. DIAGNOSTICO  En la practica clínica es aceptable el diagnostico basado exclusivamente en los síntomas cuando son típicos de ERGE y no existen indicadores de alarma (disfagia, vomito persistente, anemia, hemorragia, perdida de peso)  Que hagan imperativo el diagnostico diferencial con otras enfermedades
  66. 66. TRATAMIENTO  Los objetivos del tratamiento son la remisión de los síntomas y la curación de la esofagitis cuando existe  Enfermedad crónica con tendencia natural a la recidiva precisa tratamiento a largo plazo (de mantenimiento) en la mayoría de los pacientes
  67. 67. TRATAMIENTO Medidas terapeuticas disponibles son:  Recomendaciones generales en el estilo de vida (higiénicas y dietéticas), tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico.  Evitar los alimentos y los fármacos que favorecen la incompetencia del EEI y desencadenan pirosis  Que se abstenga de fumar.  Es fundamental que los individuos obesos reduzcan su peso.
  68. 68. TRATAMIENTO  Evitarse las prendas que compriman el abdomen  No debe ingerirse alimento en las 3 h previas a acostarse  se aconseja elevar la cabecera de la cama de 15-20 cm de altura.
  69. 69. TRATAMIENTO Los farmacos utilizados tradicionalmente son:  antiácidos, procineticos e inhibidores de la secreción acida.  los agentes inhibidores de la secreción acida gástrica, existen dos tipos: los antagonistas H2 y los IBP, con mayor potencia anti secretora
  70. 70. TRATAMIENTO Los antagonistas H2 disponibles y la dosis convencional diaria son:  cimetidina (800-1000 mg),  ranitidina (300 mg)  famotidina(40 mg)  nizatidina (300 mg)  roxatidina (150 mg). En conjunto, se consideran fármacos seguros
  71. 71. TRATAMIENTO Los IBP disponibles y la dosis convencional diaria son:  omeprazol (20 mg)  lansoprazol (30 mg)  pantoprazol(40 mg)  rabeprazol (20 mg)  esomeprazol (40 mg).
  72. 72. TRATAMIENTO  los IBP son los fármacos mas eficientes en el tratamiento de ERGE, para el control de los síntomas a corto plazo, la curación de la esofagitis o la prevención de las recidivas.  Tras establecer el diagnostico clínico lo aconsejable es indicar un IBP a dosis convencional y evaluar la remisión sintomática a las 4 semanas  si se consigue se considera el tratamiento de mantenimiento, y se ensaya la reducción de la dosis del IBP.
  73. 73. TRATAMIENTO  si no se produce la remisión de los síntomas se prolonga el tratamiento aumentando la dosis del IBP  si así tampoco se consigue la remisión se debe indicar la realización de exploraciones complementarias (endoscopia digestiva alta y/o pH-metria/impedanciometria de 24 h).
  74. 74. EL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO  Es necesario en la mayoría de los pacientes, y en especial en aquellos con recidivas precoces o frecuentes, antecedentes de complicaciones de la ERGE, alteración grave de la motilidad esofágica o alto riesgo quirúrgico.  la dosis, puede ser suficiente la mitad de la convencional aunque otros pacientes precisan la dosis plena del IBP  puede ser necesaria una dosis aun mayor.
  75. 75. EL TRATAMIENTO QUIRURGICO  Es la alternativa al tratamiento medico a largo plazo  los principales candidatos son los pacientes jóvenes si no existe riesgo.  También debe considerarse si no se tolera el tratamiento farmacológico  o cuando se demuestra fracaso al mismo, siempre que no existan dudas sobre el DX
  76. 76. EL TRATAMIENTO QUIRURGICO  La técnica quirúrgica aceptada mas ampliamente es la funduplicatura  Consiste en reforzar la función del cardias, enrollando el fundus gástrico alrededor de la porción inferior del esófago.  En la actualidad, el abordaje de la intervención quirúrgica es por vía laparoscópica
  77. 77. BIBLIOGRAFIA

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