Enfermedades en Gastroenterologia

1. ACALASIA ,TRASTORNOS
MOTORES DEL ESOFAGO Y
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
ADOLFO MARTINEZ PEREA

2. ANATOMIA DEL ESOFAGO
 El esófago es la porción del tubo digestivo que va de la
faringe al estómago
 Mide entre 22 y 28 cm
 El esófago no tiene cubierta serosa ni mesenterio
 La porción superior se fija en la zona cricofaríngea
 La porción media del esófago se fija por medio de las
membranas broncoesofágica y pleuroesofágica
 la membrana frenoesofágica fija la porción inferior

3. ANATOMIA DEL ESOFAGO
Tiene tres estrechamientos anatómicos, los cuales
son visibles en estudios radiológicos contrastados
y endoscópicos:
 a) Cricofaríngeo.
 b) Aórtico.
 c) Esfínter esofágico inferior.

4. Dos estrechamientos funcionales
detectados con manometría esofágica:
 a) Esfínter esofágico superior. Se forma
por el músculo cricofaríngeo, el cual rodea la
hipofaringe y se inserta en ambas apófisis
cricoides, mide de 2 a 4 cm.
 b) Esfínter esofágico inferior.
No hay un esfínter anatómico como tal, sino que
funcionalmente el comportamiento de dicha región
es el de un esfínter, mide 4 cm de
longitud. presión elevada de 10-25 mmHg en
reposo

5. ANATOMIA DEL ESOFAGO
Para fines prácticos, se puede dividir en
tres porciones:
 a) Cervical.
 b) Torácica.
 c) Abdominal.

6. COMPONENTES DEL ESÓFAGO
se compone de cuatro capas:
 1. Adventicia: tejido conjuntivo laxo-rodea el
esófago.
 2. Muscular: se forma de las fibras musculares
externas de disposición longitudinal y de internas
de forma circular
 3. Submucosa: está constituida por fibras de
colágeno y contiene vasos sanguíneos, glándulas
mucosas y conductos linfáticos.
 4. Mucosa: se compone de tres capas: la
muscularis mucosae, la lámina propia y el epitelio
escamoso estratifi cado

7. IRRIGACION
tres zonas principales de riego arterial
 arterias tiroideas superior e inferior irrigan la porción
cervical del esófago, originadas de la carótida y tronco
tirocervical de la subclavia
 Arco aórtico: da de 3 a 5 ramas traqueobronquiales que
irrigan la porción torácica
 Cardias: gástrica izquierda dando varias ramas, las cuales
irrigan la cara anterior y derecha del esófago
 arteria esplénica provee a la cara posterior esofágica

8. INERVACION
El sistema encargado de la inervación es el
nervioso autónomo
a) Inervación extraesofágica. Dada por
cadenas simpáticas cervicales y
torácicas
 El vago es el principal nervio
parasimpático, pero como ya se
mencionó, tiene componente mixto

9. INERVACION
Inervación intraesofágica.
 Este tipo de inervación es proporcionada por los
plexos nerviosos de Auerbach y de Meissner,
los cuales se localizan en las capas de músculo
longitudinal y circular y en la submucosa

10. ACALASIA

11. ACALASIA
 Enfermedad de etiologia desconocida.
 Incidencia anual 1 caso por 100,000.
 Afecta igual varones y mujeres
 Podrían interferir patrones genéticos, infecciosos
y autoinmunes .

12. ACALASIA
 Se especula sobre un posible
origen infeccioso debido a su
similitud con la enfermedad de
chagas .
 Relacion con virus de la familia
herpes viridade.

13. FISIOPATOLOGIA
 Existe degeneración y disminución de las células
ganglionares del plexo de auerbach, así como depleción de
las células intersticiales de cajal
 La repercusión es una alteración funcional por disminución
de los mecanismos inhibidores de la contracción muscular

14. FISIOPATOLOGIA
 Se ha encontrado que los neurotransmisores que
median la relajación del EEI, Péptido intestinal
vasoactivo y oxido nítrico están ausentes en
pacientes con acalasia
 Estas alteraciones se traducen en una respuesta
exagerada frente a los estímulos excitatorios de
tipo colinérgico (hipersensibilidad por
denervación)

15. ALTERACIONES MOTORAS
2 alteraciones motoras fundamentales:
 Relajacion incompleta de la UEG (union esofagogastrica)
tras la deglucion aumenta la resistencia al flujo.
 Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofagico (disminiye
capacidad propulsiva)

16. CUADRO CLINICO
 Síntoma fundamental es la disfagia (líquidos y solidos)
 Algunos pacientes describen que la disfagia empeora
cuando existe un estado emocional de tensión o si beben
líquidos fríos o con gas
 Dolor torácico opresivo y transfixiante
 Regurgitacion de alimentos retenidos en el esofago, en
especial por la noche en decubito

17. CUADRO CLINICO
 Síntomas respiratorios: episodios nocturnos de tos, o
neumonías recurrentes, debido a la broncoaspiración de
contenido esofágico regurgitado
 La disfagia puede conducir a perdida de peso lenta y
progresiva (casos avanzados, anemia, malnutrición,
deficiencias de vitaminas)

18. DIAGNOSTICO
 Datos clínicos que lo sugieran
 Demostración del trastorno por manometría
procedimiento mas sensible y especifico
 Dos hallazgos primordiales son: A)La UEG no se
relaja o lo hace de forma incompleta durante la
deglución y B)existe ausencia de peristaltismo
esofágico

19. Manometria esofagica de alta resolucion en
la que se observa la respusta motora
Con la deglución se
produce contracción de la
faringe, acompañada de la
relajación del EES; en el
cuerpo esofagico no
aparece una contraccion
peristaltica sino un
aumento simultaneo de la
presion; ademas; la UEG
no se relaja

20. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
 Útil para descartar la presencia de lesiones
orgánicas esofágicas (carcinoma esofágico)
 En la acalasia la UEG no ofrece resistencia franca
al paso del endoscopio a diferencia del carcinoma
o estenosis secundaria a esofagitis

21. RADIOGRAFIA
Radiografía con contraste en
un caso de acalasia en la que
se observa un esófago muy
dilatado de aspecto sigmoide
y afilamiento de la zona
cardial

22. TRATAMIENTO
 Finalidad disminuir la presión de la UEG, para
permitir el paso del bolo alimenticio
 Existen 4 métodos: agentes farmacologicos, la
dilatacion forzada, la cardimiotomía de heller y la
toxina botulinica

23. TRATAMIENTO
AGENTES FARMACOLOGICOS
 Nitritos de acción prolongada y los antagonistas de los
canales de calcio, disminuyen la presión del EEI
 Producen una mejora de la disfagia aunque suele ser
escasa y transitoria
DILATACION FORZADA
 Utilización de una zonda provista de un balón que se
distiende con aire una vez que se ha situado en la UEG
bajo control endoscópico o radiológico

24. TRATAMIENTO
CARDIOMIOTOMIA DE HELLER
 Técnica qx de elección, Consiste en la sección longitudinal
del EEI , sin embargo hasta el 20% de los pacientes
pueden presentar reflujo gastroesofágico a consecuencia
de la miotomia
TOXINA BOTULINICA
 Inyección de la toxina botulínica en el EEI, disminuye su
presión y mejora los síntomas (inhibe la liberación de
acetilcolina , anula el estimulo colinérgico )

25. OTROS TRASTORNOS
MOTORES DEL ESOFAGO
ADOLFO MARTINEZ PEREA

26. ESPASMO ESOFAGICO
 Trastorno de la motilidad esofágica que cursa
clínicamente con disfagia y/o dolor toracico.
 Se manifiesta en la manometría por ondas
simultaneas que alternan con ondas de
propagación normal durante la deglución
 Etiopatogenia desconocida

27. CUADRO CLINICO
 Es muy variable y puede producir síntomas
graves a pasar completamente inadvertidos
 Dolor retroesternal a veces se irradia hacia la
espalda o hacia los brazos
 El otro síntoma característico es la disfagia

28. DIAGNOSTICO
 Imagen radiológica en
sacacorchos o tirabuzon,
que suguiere
contracciones energicas y
simultaneas
 El Dx definitivo se realiza
mediante manometria

29. TRATAMIENTO
 Varia según la gravedad de los síntomas
 Aconsejar que evite comer deprisa y mastique con cuidado
 Fármacos anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio
 Pacientes que siguen presentando síntomas se realiza
dilatación forzada
 Inyección de toxina botulínica
 Casos muy graves la miotomia de heller

30. ESOFAGO HIPERTENSO
 Esófago en cascanueces
 El diagnostico es manométrico (ondas
peristálticas de gran amplitud
 El EEI puede estar normal aunque puede hallarse
también hipertenso
 Manifestación clinica mas frecuente es el dolor
torácico

31. ESOFAGO HIPERTENSO
 Generalmente es de origen primario pero puede
ser secundario a la existencia de reflujo
gastroesofágico
 En algunos casos mejora con la dilatacion
endoscópica o la inyección de toxina botulínica

32. ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
HIPERINTENSO
 Trastorno motor de etiología desconocido
 Afecta exclusivamente al EEI, presenta un tono
basal excesivo (45mm hg)
 Se relaja normalmente con la deglución
 Se manifiesta por dolor torácico y/o disfagia
 Tratamiento: nitritos ,antagonistas del calcio,
dilatación forzada o toxina botulínica

33. ESOFAGO HIPOCONTRACTIL
 Su característica común es que la motilidad
esofágica es inefectiva
 Debido a ondas esofagicas de baja presion
 La clinica de disfagia suele ser leve y puede
predominar la pirosis y la regurgitacion

34. TRASTORNOS MOTORES
DEL ESOFAGO DE TIPO
SECUNDARIO
ENFERMEDADES EXTRAESOFAGICAS

35. ESCLERODERMIA
 La alteración consiste en hipotensión de la UEG e
hipomotilidad de los dos tercios inferiores del
esófago
 Por tanto se favorece el RGE y se dificulta el
transito esofágico, provocando pirosis y disfagia
 En casos graves, la disfagia se intensifica por la
existencia de esofagitis, ulceraciones o estenosis
secundaria a reflujo

36. DIAGNOSTICO
 Es fundamentalmente clínico
 Las exploraciones diagnosticas (cuando son
necesarias) deben dirigirse a establecer la
presencia de RGE y sus complicaciones
 La endoscopia permite comprobar la posible
existencia de esofagitis, estenosis o ulceras
esofágicas

37. TRATAMIENTO
 Es similar al del RGE
 Inhibicion de la intensa de la secrecion ácida
gástrica
 Dosis doble de IBP debido a la gravedad del
reflujo

38. POLIMIOSITIS Y
DERMATOMIOSITIS
 Son enfermedades que afectan a la musculatura
estriada
 Las alteración se manifiestan principalmente en
el tercio superior
 Consisten en hipomotilidad esofágica junto con
hipomotilidad faríngea y disminución de la
presión del EES

39. CUADRO CLINICO
 Disfagia orofaríngea
 Regurgitación nasofaríngea y episodios de
aspiración respiratoria

40. ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y
METABOLICAS
DIABETES MELLITUS
 Puede producir trastornos motores del esófago
 En particular cuando se acompaña de
alteraciones del sistema nervioso autónomo
 Se manifiestan en la manometría como una
disminución del numero de ondas primarias , un
aumento de la actividad motora espontanea y
morfologia aberrante de las ondas deglutorias
rara vez tienen
manifestación clinica
relevante

41. ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y
METABOLICAS
ENFERMEDAD TIROIDEA
 En el hipertiroidismo la actividad motora del esófago
es excesiva
 En el hipotiroidismo esta disminuida
 Revierten tras la normalización de la función tiroidea
AMILOIDOSIS
 Afecta la capacidad funcional del esofago en aprox.
60% de los pacientes
 Deposito de sustancia amiloide en los nervios y
músculos esofagicos

42. ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y
METABOLICAS
ALCOHOLISMO
 Se ha descrito hipotonía del EEI,
hipocontractilidad del cuerpo esofágico tras la
deglución y aumento de la actividad motora
espontanea

43. ENFERMEDAD POR
REFLUGO
GASTROESOFAGICO

44.  Comprende un conjunto de síntomas o lesiones
del esófago causados por el retorno del
contenido gástrico o gastroduodenal hacia el
esófago.

45. Consenso de Montreal
 Define a las ERGE como la condición que se
desarrolla cuando el reflujo del contenido
gástrico ocasiona síntomas molestos,
característicamente quemadura retroesternal
(pirosis) y regurgitación

46. EPIDEMIOLOGIA
 Es una entidad muy frecuente
 Se ha demostrado que el 3 al 4% de la población general
tienen ERGE
 La prevalencia aumenta hasta al 5% en personas mayores
de 55 años
 Mujeres embarazadas incidencia mas elevada de síntomas
 Las complicaciones son mas frecuentes en hombres

47. REFLUJO FISIOLOGICO
 En condiciones normales, especialmente después
de las comidas pueden ocurrir episodios de
reflujo gastroesofágico
 El numero de episodios no excede los 50 en 24
horas, son de corta duración, no ocurren durante
la noche, no producen síntomas ni lesión de la
mucosa esofágica y en la PH-metria, el
porcentaje del tiempo con PH esofágico menor
de 4 es <4%

48. REFLUJO PATOLÓGICO
 Cuando los episodios de reflujo exceden en
numero y duración, ocurren tanto en el día como
en la noche y producen síntomas y lesión de la
mucosa esofágica

49. FISIOPATOLOGIA
Puede producirse a través de diversos
mecanismos:
 Reflujo excesivo
 Relajaciones transitorias del EEI
 Motilidad anormal
 Retraso del vaciamiento gástrico
 Menor producción de saliva
 Resistencia epitelial
 Reflujo duodenogastroesofagico
 Disminución de resistencia mucosa del esófago o aumento
de la sensibilidad esofágica.

50. FISIOPATOLOGIA
 En muchos casos, el RGE es acido pero también
puede ser no acido o débilmente acido.
 Este aspecto es importante, en especial cuando
los pacientes no mejoran con los tratamientos
habituales (encaminados a disminuir la secreción
acida del estomago).

51. FISIOPATOLOGIA
 La fisiopatología del RGE es multifactorial.
 Contribuye de manera fundamental es la incompetencia del
EEI al perder su capacidad de barrera antirreflujo
 cuando su presión de reposo es anormalmente baja,
inferior a 8 mm Hg (esfínter hipotenso), si su longitud es
pequeña, menos de 2 cm (esfínter corto), o cuando su
situación en la unión toracoabdominal es inadecuada
(esfínter intratoracico).

52. FISIOPATOLOGIA
 El mecanismo que con mas frecuencia provoca
incompetencia del EEI es la presencia de
relajaciones transitorias que son espontaneas e
inadecuadas (no relacionadas con la deglución)
 Los aumentos de presión intraabdominal también
favorecen el RGE relacionadas con la deglución)

53. El aclaramiento esofágico
 (capacidad del esofago para vaciar de
forma rapida y completa el contenido
gastrico refluido) es un mecanismo
defensivo cuya alteracion determina
mayor gravedad del RGE.

54. El aclaramiento esofágico
En el aclaramiento esofagico participan
tres factores.
 1.-la accion de la gravedad favorece la limpieza esofagica,
de forma que el aclaramiento es mas eficaz en
bipedestacion que en decubito.
 2.-la accion de la saliva con su capacidad de arrastre y de
tamponamiento.
 3.-de forma fundamental, la actividad motora normal del
esofago propulsa el contenido del esofago, lo que
promueve el vaciamiento del material gastrico refluido.

55. LA HERNIA HIATAL
 (protrusión del estomago a
través del hiato
diafragmático)
 se relaciona con la aparición
de ERGE al favorecer la
hipotonía del EEI, sus
relajaciones anómalas y el
inadecuado aclaramiento de la
parte mas distal del esófago.

56.  En la aparición del RGE pueden participar
también factores propiamente gástricos.
 Lo favorece la hipersecreción acida y el
vaciamiento gástrico enlentecido.
 También favorecen el RGE los incrementos de la
presión abdominal (tos, coger peso, prendas
apretadas, etc.)

57. OBESIDAD Y SOBREPESO
 El mecanismo por el que el sobrepeso y la
obesidad favorecen la ERGE no es puramente
mecanico (aumento de la presion intragastrica)
 se relaciona con mecanismos hormonales y
proinflamatorios mediados por el tejido adiposo
abdominal

58. ALIMENTOS Y SUSTANCIAS
 Los alimentos y ciertas sustancias que disminuyen la
presion del EEI favorecen el paso del contenido gastrico al
esófago
 Entre estos se encuentran las comidas grasas, el tabaco, el
alcohol, el chocolate y la menta.
FARMACOS
 predisponen al RGE al disminuir la presion del EEI;
(antagonistas de los canales del calcio, los anticolinergicos,
las xantinas y las benzodiazepinas.

59. MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES ESOFAGICAS
 Pirosis síntoma característico, suele aliviarse con antiácidos
y se produce después de alimentos que relajan el EEI
 Regurgitación
 Disfagia (generalmente por estenosis péptica)
 Hemorragia gastrointestinal (hematemesis o melena ocurre
en 2-6% de los pacientes )

60. MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES EXTRAESOFAGICAS
 Disfonía
 Dolor faríngeo
 Otitis
 Laringitis
 Asma bronquial
 Neumonía
 Apnea
 Bronquiectasias
 Fibrosis pulmonar idiopática
 Dolor torácico no cardiaco y perdida del esmalte dental

61. Clasificación de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE) según el consenso de
Montreal.

62. DIAGNOSTICO
 Es fundamentalmente clínico.
 Pruebas diagnosticas complementarias
(endoscopia y pH-metria).
 La historia clínica y la evaluación exhaustiva de
los síntomas son esenciales
 La endoscopia es la técnica mas útil para
investigar si hay esofagitis, clasificar su gravedad
y evidenciar sus complicaciones

63. Imagen endoscópica
en la que se
observan erosiones
longitudinales no
confluentes de más
de 5 mm de longitud
clasificación de Los
Ángeles como una
esofagitis por
reflujo grado B.

65. DIAGNOSTICO
 El mejor método para investigar la existencia de RGE
acido y cuantificarlo es la pH-metria esofágica
ambulatoria de 24 h, aunque su sensibilidad y
especificidad diagnosticas distan de ser perfectas
 La manometria esofágica permite evaluar el estado
funcional del EEI y la capacidad propulsiva del cuerpo
esofagico.

66. DIAGNOSTICO
 En la practica clínica es aceptable el diagnostico
basado exclusivamente en los síntomas cuando son
típicos de ERGE y no existen indicadores de alarma
(disfagia, vomito persistente, anemia, hemorragia,
perdida de peso)
 Que hagan imperativo el diagnostico diferencial con
otras enfermedades

67. TRATAMIENTO
 Los objetivos del tratamiento son la remisión de
los síntomas y la curación de la esofagitis cuando
existe
 Enfermedad crónica con tendencia natural a la
recidiva precisa tratamiento a largo plazo (de
mantenimiento) en la mayoría de los pacientes

68. TRATAMIENTO
Medidas terapeuticas disponibles son:
 Recomendaciones generales en el estilo de vida
(higiénicas y dietéticas), tratamiento
farmacológico y tratamiento quirúrgico.
 Evitar los alimentos y los fármacos que favorecen
la incompetencia del EEI y desencadenan pirosis
 Que se abstenga de fumar.
 Es fundamental que los individuos obesos
reduzcan su peso.

69. TRATAMIENTO
 Evitarse las prendas que compriman el abdomen
 No debe ingerirse alimento en las 3 h previas a
acostarse
 se aconseja elevar la cabecera de la cama de
15-20 cm de altura.

70. TRATAMIENTO
Los farmacos utilizados tradicionalmente son:
 antiácidos, procineticos e inhibidores de la secreción
acida.
 los agentes inhibidores de la secreción
acida gástrica, existen dos tipos: los
antagonistas H2 y los IBP, con mayor potencia anti
secretora

71. TRATAMIENTO
Los antagonistas H2 disponibles y la dosis
convencional diaria son:
 cimetidina (800-1000 mg),
 ranitidina (300 mg)
 famotidina(40 mg)
 nizatidina (300 mg)
 roxatidina (150 mg).
En conjunto, se consideran fármacos seguros

72. TRATAMIENTO
Los IBP disponibles y la dosis convencional
diaria son:
 omeprazol (20 mg)
 lansoprazol (30 mg)
 pantoprazol(40 mg)
 rabeprazol (20 mg)
 esomeprazol (40 mg).

73. TRATAMIENTO
 los IBP son los fármacos mas eficientes en el
tratamiento de ERGE, para el control de los síntomas
a corto plazo, la curación de la esofagitis o la
prevención de las recidivas.
 Tras establecer el diagnostico clínico lo aconsejable es
indicar un IBP a dosis convencional y evaluar la
remisión sintomática a las 4 semanas
 si se consigue se considera el tratamiento de
mantenimiento, y se ensaya la reducción de la dosis
del IBP.

74. TRATAMIENTO
 si no se produce la remisión de los síntomas se
prolonga el tratamiento aumentando la dosis del
IBP
 si así tampoco se consigue la remisión se debe
indicar la realización de exploraciones
complementarias (endoscopia digestiva alta y/o
pH-metria/impedanciometria de 24 h).

75. EL TRATAMIENTO DE
MANTENIMIENTO
 Es necesario en la mayoría de los pacientes, y en
especial en aquellos con recidivas precoces o
frecuentes, antecedentes de complicaciones de la
ERGE, alteración grave de la motilidad esofágica o
alto riesgo quirúrgico.
 la dosis, puede ser suficiente la mitad de la
convencional aunque otros pacientes precisan la dosis
plena del IBP
 puede ser necesaria una dosis aun mayor.

76. EL TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Es la alternativa al tratamiento medico a largo
plazo
 los principales candidatos son los pacientes
jóvenes si no existe riesgo.
 También debe considerarse si no se tolera el
tratamiento farmacológico
 o cuando se demuestra fracaso al mismo, siempre
que no existan dudas sobre el DX

77. EL TRATAMIENTO QUIRURGICO
 La técnica quirúrgica aceptada mas ampliamente
es la funduplicatura
 Consiste en reforzar la función del cardias,
enrollando el fundus gástrico alrededor de la
porción inferior del esófago.
 En la actualidad, el abordaje de la intervención
quirúrgica es por vía laparoscópica

78. BIBLIOGRAFIA