6. Definición
• Es un grupo de neoplasias que afectan al
colon, representan el tercer diagnostico
mas común de cáncer y el segundo más
mortal no ligado a sexo.
• La tasa de mortalidad a disminuido
notable- men la época actual, gracias a
mejores tratamientos y métodos de
detección.
7. Etiología
• Se asocia a enfermedades genéticas
hereditarias (10%), como síndrome de Lynch
(3%) y Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF,
4%)
• Esta relacionado fuertemente con el estilo de
vida del paciente (Obesidad, tabaquismos,
alcoholismo, dieta, 75%)
• Antecedentes de cáncer colorrectal así como
de otros tipos de cáncer esta vinculado al
desarrollo de este (15%)
• Incluso otras patologías, como la
enfermedad inflamatoria intestinal, aunque
es rara esta asociación
8. Epidemiología
Nivel
socioeconómico
Menos posibilidad de
detección de riesgos
Una clase socioeconómica
baja también tendrá menor
precaución en hábitos
saludables
Sexo
Masculino
Es un 20% más propenso
a padecerlo
Y dentro del sexo masculino,
la raza afrodescendiente es la
más afectada
La mayoría
de los casos
Son en personas
mayores a 50 años
Sin embargo, puede afectar a
cualquier rango de edad,
especialmente por
enfermedades genéticas
14. -Hemorragia intraabdominal (Rara vez, mal
pronostico)
-Disminución del calibre de las heces (estadios
avanzados)
Clínica
Signos / Síntomas Atípicos
Diferenciales
Exploración Física
Signos / Síntomas Típicos
-Dolor Abdominal
-Tenesmo -Puede llegar a ser asintomático hasta
llegar a metástasis (12%)
-Diarrea -Perdida de Peso
-Rectorragia o hematoquecia
-Un tumor lo suficientemente grande puede ser
palpable en cualquier parte del intestino grueso,
especialmente en colon recto-sigmoideo
-Signos de Ascitis o Hepatomegalia
-Abdomen Agudo
-Síndrome del Intestino Irritable
-Enfermedad de Crohn
-Diverticulitis
-Intestino Isquémico
-Colitis Ulcerosa
-Entre muchos más…
15. Diagnostico
LABORATORIOS
-Biometría Hemática (Para
diferenciales, permite ver la Hb, WBC,
bilirrubina)
-Transaminasas (metástasis a hígado)
-Examen de orina
-Examen coprológico (Sangre oculta
en heces)
IMAGENOLOGIA
-Colonoscopia, permite la revisión
completa del colon, es el método de
primera elección
-Tomografía de Abdomen (permite
clasificar estadificación)
-Enema de Bario de doble contraste
(77-94%% especificidad, si el pólipo o
tumoración es 1+ cm, otorga la
posibilidad de ver el signo de
corazón de manzana)
“Signo del Corazón de
Manzana”
Corresponde a la perdida del
calibre y circunferencia del
colon, de manera abrupta,
asimétrica e irregular
16. Tratamiento
• Resección anatómica del colon (Estadios I y II)
• Resección completa de colon (Casos extremos,
atribuidos a PAF)
• Cuidados Paliativos (etapas finales)
• Radioterapia
• Quimioterapia (normalmente resulta poco
efectiva, salvo fármacos como leucovorina con
oxaliplatino)
• Cambios de estilo de vida
• Analgésicos para el dolor (depende de la
intensidad)
18. El Páncreas
• Es un órgano retroperitoneal, inclinado
hacia arriba que puede recordarnos a una
“C”, situado en lo profundo del abdomen,
rodeado de múltiples estructuras
importantes, como vasos sanguíneos.
• Tiene una cabeza, cuello, cuerpo y cola.
• La cabeza del páncreas es la que posee la
forma de “C”, esta en la curva del duodeno
• La cabeza se ubica subsecuente a la cava
inferior, arteria renal derecha y ambas
venas renales
• El cuello esta anterior a la cava inferior,
vena mesentérica superior (borde inferior)
que se unirá a la vena esplénica y
continua hacia la vena porta hepática
19. El Páncreas
• Cuerpo posee dos caras (anterior y
posterior) y dos bordes (superior e
inferior), situado a nivel de L2, esta en
relación a la aorta abdominal, arteria
mesentérica superior, arteria y vena renal,
riñón izquierdo y gandula suprarrenal
• La cola esta en relación a hilio y vasos
esplénico.
20. Función Exocrina
• Libera enzimas digestivas para 3 clases de
macronutrientes, los glúcidos, las
proteínas y las grasas
• Proteínas: son degradadas por la Tripsina
y la quimiotripsina a Péptidos de tamaños
variables, mientras que la
carboxipolipeptidasa libera a los
aminoácidos de estas cadenas peptídicas
• La mas abundante e importante de las
proteasas es la Tripsina.
21. Función Exocrina
• Los Glúcidos son degradados por la
amilasa, que degrada almidones,
glucógeno y otros azucares a disacáridos
o trisacáridos.
• Y las grasas son hidrolizadas por la lipasa
pancreática, que degrada grasas neutras a
monogliceroles y ácidos grasos; colesterol
esterasa que hidroliza esteres de
colesterol y fosfolipasa que separa los
fosfolípidos de ácidos grasos.
23. • Es una inflamación aguda del páncreas,
caracterizado por una lesión
parenquimatosa reversible, usualmente
asociada a trastornos biliares, cálculos
vesiculares y toxicomanías, como el
alcoholismo.
• “Proceso inflamatorio agudo del páncreas,
con compromiso variable de los tejidos
peripancreaticos o de órganos sistémicos
distales”
-Simposio Internacional de Atlanta, 1992
Definición
24. • La etiología principal corresponde en primera
instancia a los factores físicos, seguidos de los
trastornos metabólicos:
• -Físicos Cálculos vesiculares (30-60%)
• -Metabólicos Alcoholismo (15-30%, consumo
de 150g/dia) y Hipertrigliceridemia >
1.000mg/100mL (4%)
• -Yatrogénicas ERCP
(Colangiopancreatografia endoscópica
retrograda) (5-9%)
• Inclusive la causa exacta puedo no estar
determinada (idiopática).
Etiología
Factores Etiológicos Generales de la Pancreatitis Aguda
Metabólicos
*Alcoholismo
-Hiperlipoproteinemia
-Fármacos: p. Ej: (Azatioprina, Sulfonamidas, estrógenos, tetraciclinas,
antirretrovirales).
Genéticos
-Mutaciones de genes que regulan o controlan al aminoácido tripsina
-Mutaciones de genes que regulan el metabolismo del calcio.
Físicos / Mecánicos
*Cálculos
-Traumatismos: p. Ej: (accidentes automovilísticos)
*Lesiones Yatrogénicas (Procedimientos quirurgicos)
Vasculares
-Shock
-Embolia
-Vasculitis
25. Epidemiología
-Suele afectar a la tercera, cuarta década de vida (Alcohol, Fármacos y Drogas) y sexta década de
vida (cálculos y traumatismos)
35
casos
Por cada cien mil
habitantes
15 Casos
nuevos
Por cada 1.000 ingresos
en México cada año
9na causa más
común de
muertes no
cancerígenas
Relacionadas a
gastroenterología en América
del Norte
26. Fisiopatología
Fisiopatologías diferentes al inicio, pero
mismo resultado al final, liberación de IL-1,
IL-6, IL-8, TNF y PAF
- Activación Inadecuada de Tripsinógeno a
Tripsina (Genes R122H y N291)
-Obstrucción (Más Común)
-Estrés Oxidativo (Segunda mas común,
relacionada a toxicomanías y fármacos)
-Daño directo a las células por
traumatismos, liberación de las proenzimas
que se convertirán en enzimas digestivas.
27. -Signo de Gray-Turner (Datos de Hemorragia, mal
pronostico)
-Signo de Cullen (Datos de Hemorragia, mal
pronostico)
-MODS/F (Multiorgan Dysfuncional Syndrome Failure,
asociado a necrosis pancreática)
Clínica
Signos / Síntomas Atípicos
Diferenciales
Exploración Física
Signos / Síntomas Típicos
-Dolor en Epigastrio, irradiado a espalda en hemicinturon, agudo y
persistente
-Nausea -Fiebre (60%)
-Vomito (70%) -Taquicardia
-Hiper / Hipotensión -SIRS (Pronostico importante, casos
agudos)
-Peristalsis disminuida o ausente
-Dolor disminuye en posición de gatillo
-Puntos Chauffard y Rivet Positivos
-Cólico Biliar
-Infarto Agudo al Miocardio
-Ulcera Gástrica o Duodenal Perforada
-Aneurisma Aórtico
28. Diagnostico
LABORATORIOS
-Amilasa (se eleva primero) y Lipasa
séricas (estarán elevados 3 o más
veces de su rango normal)
-Hipocalcemia
-APACHE II (elevado las primeras 72
Hrs) y Hematocrito (distinguir formas
leves o severas)
PCR (Indica gravedad, especifico y
sensible un 80%)
CLINICA
-POR CONSENSO
INTERNACIONAL, debe presentar 2
de 3 de los siguientes criterios:
1-Dolor en epigastrio, intenso,
persistente irradiado a espalda
2-Elevación triple o mayor de amilasa
o lipasa
3-Hallazgos por imagen de
pancreatitis
-SOFA
-Criterios de Ranson
IMAGENOLOGIA
-TC Abdominal con contraste (permite
distinguir formas intersticiales o
necróticas)
-Radiografía de abdomen, casi nunca
se usan, se usa solo para
diagnósticos diferenciales
29. Tratamiento
• Nutrición intravenosa temprana
• Dolor leve – AINES p. Ej: (Metamizol 2 g / 8h /
IV)
• Dolor Intenso – Opiáceos p. Ej (Buprenorfina 0.3
mg / 4h / IV)
• Solución de cristaloides (5-10 mL / Kg / Hora)
especialmente las primeras 24 Horas
• Colecistectomía (si la causa fueron cálculos
biliares)
• Suspender el Fármacos relacionados a la
patología
• De ser necesario, terapia de rehabilitación de
toxicomanías si esta fue la causa
• Suspender el uso de sustancias como alcohol o
drogas.
• Modificación del estilo de vida, régimen
alimenticio (referir a nutrición).
31. • También llamada insuficiencia exocrina
pancreática, es un proceso patológico
caracterizado por daño irreversible en el
páncreas, en contraste con la
pancreatitis aguda que si es reversible
• Anormalidades histológicas como
inflación, fibrosis, destrucción (exocrina)
y atrofia (endocrina) estarán presentes
en esta patología
• Es incurable; es un desafío su
tratamiento exitoso debido a su amplia
variedad de presentaciones, sumado a
sus etiologías multifactoriales.
Definición
32. Etiología
• La etiología principal es idiopática (47%)
• Las toxicomanías, concretamente al
alcoholismo (15%), aunque investigaciones
recientes muestran que no todos los
consumidores crónicos la desarrollaran.
• A pesar de esto, los fumadores son también
susceptibles.
• La segunda etiología más común es la
autoinmunidad (24%)
35. -Signo de Gray-Turner (Datos de Hemorragia, mal
pronostico)
-Signo de Cullen (Datos de Hemorragia, mal
pronostico)
Clínica
Signos / Síntomas Atípicos
Diferenciales
Exploración Física
Signos / Síntomas Típicos
-Dolor en Epigastrio, irradiado a espalda en hemicinturon,
intensidad variable
-Nausea -La triada de la diabetes (3 P´s)
-Diarrea -Perdida de peso -Esteatorrea
-Dolor disminuye en posición de gatillo
-Cáncer de Páncreas
-Colecistitis
-Infarto Agudo al Miocardio
-Ulcera Gástrica o Duodenal Perforada
-Aneurisma Aórtico
36. Diagnostico
LABORATORIOS
-Amilasa y Lipasa séricas (no
siempre, debido a la cicatrización del
órgano, no son diagnostico)
-Hipocalcemia
-PCR, ANA, FR (Indica afección
autoinmune
-Grasa fecal cuantitativa de 72 hrs (
+7 g, GOLD STANDARD)
ESTUDIOS DE
IMAGEN
- Colangiopancreatografía por
resonancia magnética (Se puede
apreciar calcificaciones), signo
distintivo, es especifica y sensible
--Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica, de ultimo recurso si no
se tiene la resonancia o grasa fecal
cuantitativa, si se hace mal,
empeorara el paciente (VER
PANCREATITIS AG.)
-Radiografía, (solo para descartar
otras patologias)
37. Tratamiento
• Tratar el agente etiológico (Extracción
endoscópica de cálculos, dilatación del conducto
pancreático, etc.)
• Nutrición intravenosa
• Dolor Intenso – Opiáceos p. Ej (Buprenorfina 0.3
mg / 4h / IV)
• Indicar al paciente que la enfermedad es
irreversible
• Referir a endocrinología (Diabetes secundaria a
Pancreatitis Crónica)
• De ser necesario, terapia de rehabilitación de
toxicomanías si esta fue la causa
• Suspender el uso de sustancias como alcohol o
drogas.
• Modificación del estilo de vida, régimen
alimenticio (referir a nutrición).
• Tratamiento de reemplazo de enzimas
páncreaticas
• Trasplante de Páncreas
39. Definición
• Es un conjunto de trastornos neoplásicos
que afectan al páncreas.
• Se pueden clasificar en 2 grupos:
• Quistes neoplásicos
• Carcinomas
41. Definición
• Es uno de los canceres más letales de
nuestros tiempos, en los últimos años a
superado la mortalidad del cáncer de
mama, con un 6% de tasa de
supervivencia en los cinco años post-
diagnostico a nivel global.
• Ocupa el tercer puesto de las causas de
muerte por cáncer en América del Norte
• Surge de las células del conducto
pancreático, carcinoma ductal pancreático.
42. Etiología
• Fumar (causa más común)
• Alcoholismo
• Obesidad
• Pancreatitis crónica
• Exposición a Químicos (Metalurgia, Guerra
química)
43. Epidemiología
Tasas de
incidencia
más altas
En América del norte y
Europa
Por otro lado, Asia y África
central presentan las tasas
más bajas
90%
De los diagnósticos
corresponden a
pacientes 55+ años
De acuerdo a registros de
GLOBOCAN 2012
331,000
Mueren cada año en el
mundo por este cáncer
Séptima causa de muerte
por cáncer en géneros
masculino y femenino
45. -Prurito
-Hepatomegalia
-Diabetes secundaria, es relativamente poco común
Manifestaciones extra-pancreáticos (Llegaste
tarde)
Clínica
Signos / Síntomas Atípicos
Diferenciales
Exploración Física
Signos / Síntomas Típicos
-Ictericia indolora -Heces acolias
-Perdida de peso -Orina oscura
-Debilidad
-Dolor abdominal de grado variable, irradiado en hemicinturon
-Se puede llegar a palpa la tumoración, si es lo
suficientemente grande
-Adenomegalias en ganglios abdominales
peritoneales
-Pancreatitis crónica
-Colecistitis
-Colangitis
-Cáncer de estomago
-Ulcera péptica
-Colangiocarcinoma
46. Diagnostico
LABORATORIOS
-Biopsia (si no se esta seguro de los
EI)
.Estudios inmunohistoquímicos (
apomucinas MUC1, MUC2 y
MUC5AC, sensible para cualquier
cáncer GI pero no especifico)
ESTUDIOS DE
IMAGEN
-RM (100% Especifico para
metástasis a Hígado y VB)
-MDTC (Tomografía computarizada
multidetector, 77% de precisión Dx)
CPRE con ultrasonido endoscópico
(permite ver al espécimen, no
confirma el Dx)
47. Tratamiento
• Resección quirúrgica, aunque solo el 20% de los
pacientes seria viable esta opción al momento del
diagnostico. Se deja en manos de cirujanos
experimentados (subespecialistas en cirugía
oncológica).
• Potentes analgésicos para el dolor
• Si el tumor esta en vena hepática es irresecable,
solo se procede con quimio y radioterapia
• Tratamiento con opiáceos para dolor
• Modificación del estilo de vida
• Tratamiento de reemplazo de enzimas
pancreáticas
• Insulina (DB Secundaria)
• Quimioterapia (5-FU, gemcitabina) y radioterapia
• Tratamiento FOLFIRINOX (combinación de 5-
fluorouracilo, oxaliplatino e irinotecán), muy
toxica y cara, solo los pacientes jóvenes pueden
resistirla
49. Definición
• Un abdomen agudo es una condición que
demanda atención y tratamiento urgente.
El abdomen agudo puede ser causado por
una infección, inflamación, oclusión
vascular u obstrucción.
• El paciente generalmente se presentará
con un inicio repentino de dolor
abdominal con náuseas o vómitos
asociados
50. Etiología
• Las causas comunes de un abdomen agudo
incluyen apendicitis aguda, colecistitis,
pancreatitis y diverticulitis.
• La peritonitis aguda es una causa de
abdomen agudo y puede resultar de la
ruptura de una víscera hueca o como una
complicación de una enfermedad inflamatoria
intestinal o malignidad.
• Los eventos vasculares que causan un
abdomen agudo incluyen isquemia
mesentérica y aneurisma aórtico abdominal
roto.
• Las causas obstétricas y ginecológicas
incluyen embarazo ectópico roto y torsión
ovárica. Las condiciones urológicas que
incluyen cólico ureteral y pielonefritis también
pueden presentarse como dolor abdominal
agudo
55. Estudios para
Diagnostico
• Ecografía (preferida para la colecistitis, la
apendicitis pediátrica, la rotura ectópica y
la torsión ovárica.)
• Radiografía abdominal (Preferida para
cálculos o traumatismos por armas de
fuego (bala dentro del paciente),
obstrucción o perforación intestinal,
permite ver datos indirectos de
inflamación)
• HB (Preferida para apendicitis, peritonitis y
sospechas por causas infecciosas)
• Examen de orina (Preferida para cistitis y
Pielonefritis)
• TAC (Litiasis renal, biliar y pancreatitis)
56. Complicaciones:
Síndrome de Disfunción
Multiorgánica
(MODS/F)
• El síndrome de disfunción orgánica
múltiple (MODS, por sus siglas en inglés)
se refiere a la enfermedad crítica
caracterizada por anormalidades
fisiológicas reversibles con la
disfunción de dos o más órganos que
ocurren simultáneamente
58. BIBLIOGRAFIA (Libros):
Bibliografía General:
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Barcelona: Elsevier; 2018.
2.F Charles Brunicardi, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Kao LS, et al. Schwartz’s principles of surgery. 11th ed. New York:
Mcgraw-Hill; 2019.
3.Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C., & Perkins, J. A. (2018). Robbins Basic Pathology (10th ed.). Philadelphia, Pennsylvania Elsevier.
4. A. Gonzales, M. Sanchez, E. Roman, S. Elizondo, E. Garrido, & J. Conde, Eds. (2013, August 30) [Review of Medicina Interna].
5.Bickley LS, Szilagyi PG, Hoffmann RM, Elena M, Carlos Gutiérrez-Cirlos Madrid, Isabel N, et al. Bates Guía de exploración física e
historia clínica. Barcelona: Wolters Kluwer; 2018.
6.Ross MH, Pawlina W. Histology : a text and atlas : with correlated cell and molecular biology. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer
Health; 2016.
7. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Essential clinical anatomy. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2015.
8. Jameson JL. Harrison’s principles of internal medicine. 20th ed. New York Mcgraw-Hill Education; 2018.
9. Hall JE, Hall ME. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Elsevier; 2021.
10. Moore KL, T V N Persaud, Torchia MG. The developing human : clinically oriented embryology. Edinburgh: Elsevier; 2020.
59. BIBLIOGRAFIA (Artículos):
Bibliografía (Cáncer de Páncreas):
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IPMN, and MCN. BioMed Research International [Internet]. 2014;2014:1–11. Available from:
https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/474905/
3.Roa MDG, Ruiz ÁS, Casas MC, Sánchez EM, Benítez AM. 1. Diagnóstico y estadificación del cáncer de
páncreas.: El aporte del radiólogo. Seram [Internet]. 2018 Nov 22 [cited 2023 May 7]; Available from:
https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/1770
60. BIBLIOGRAFIA (Artículos):
Bibliografía (Pancreatitis Aguda):
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[Internet]. 2019 Feb 19 [cited 2023 Apr 4];9.10(2):137–42. Available from: https://www.medigraphic.com/cgi-
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mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda. Cienfuegos, 2014-2015. MediSur [Internet]. 2019 Apr 1;17(2):210–20.
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61. BIBLIOGRAFIA (Artículos):
Bibliografía (Cáncer de Colon):
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Bibliografía (Abdomen Agudo):
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StatPearls Publishing; 2020. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459328/
Notas del editor
Mayor incidencia en países desarrollados no industrializados
2da causa de muerte en América del Norte
La transformación del epitelio colónico normal en una lesión precancerosa (adenoma) y finalmente en un carcinoma invasivo requiere una acumulación de mutaciones genéticas, ya sean somáticas (adquiridas) y/o germinales (hereditarias).
90% de los CCR son adenocarcinomas
PAF: Mutación del gen Poliposis Adenomatosa Coli (APC, ES UN SUPRESOR DE GENES, secuestra a la B-Catenina, implicada en la hiperproliferación célular), ubicado en el cromosoma 5q21, de transmisión autosómica dominante (si tu padre tiene este cáncer con esta enfermedad genética, tu tienes una probabilidad del 50% de padecerla, -Leer Leyes de Mendel para mayor comprensión-), es una variante interesante del cáncer, al alcanzar la segunda década de vida, posibilidad de desarrollar cáncer es del 65%, a los 35 es del 95%~, a los 40 años es casi garantizado que la padecerás. Pueden presentarse pólipos en otros sitios como estomago, duodeno o intestino delgado.
El síndrome de Gadner, es lo mismo pero con manifestaciones extra-colonicas, como osteomas.
Síndrome autosómico recesivo que explica alrededor de 0,5 % de los casos de CC. La PAF es debida a mutaciones bialélicas en el gen MUTYH (MIM 604933).
MUTYH es un gen implicado en la reparación de 8-Oxo-2’-deoxiguanosina (8OHdG); nucleósido modificado por la acción de radicales libres de oxígeno que surgen tras la respiración celular o por agentes externos. La 8OHdG tiene la peculiaridad de emparejarse a la desoxiadenina con la misma afinidad que a la desoxicitosina, de tal manera que si se empareja con la desoxiadenina va a dar lugar a un cambio G>T en la siguiente ronda de replicación (como se ve en la imagen).
La proteína codificada por MUTYH es una DNA-glicosilasa monofuncional que reconoce e hidroliza específicamente la desoxiadenina que se ha emparejado erróneamente con 8OHdG generando un sitio abásico. Su déficit implica un aumento en la frecuencia de transversiones G>T pudiendo afectar a genes supresores de tumores y oncogenes claves en el inicio de la carcinogénesis como son APC.
Síndrome de Lynch o también llamado Cáncer Colorrectal Hereditario sin Poliposis (CCHSP): desorden autosómico dominante que afecta los genes reparadores del ADN, estos genes son el bMSH2 y bMSH1, que se encuentran en un 45-86% de las familias con este síndrome, suele presentarse en menores de 45 años, la posibilidad de desarrollar este cáncer es del 70-80% con estas alteraciones genéticas.
Pueden llegar a presentar anemia, ya sea por mala absorción o por los sangrados intestinales que tienen.
Al llegar a metástasis, puede llegar a hígado y a pulmones, por la cercanía del colon con la cava inferior
HISTOLOGIA: en si, es una glándula tanto endocrina (tema aparte, se profundizara en esta en 5to semestre) como exocrina, la porción exocrina sintetiza las enzimas necesarias para la digestión, por medio de acinos (adenómeros) serosos, que representan gran parte de la masa del páncreas, estos acinos comienzan dentro de los adenómeros; las células del conducto dentro del acino se les conoce como células centroacinosas.
La células acinares pancreáticas, poseen forma de pirámide; poseen gránulos de secreción que contienen zimógenos (pro enzimas), además de estas sustancias, por medio de la secreción abundante de Na y HCO3- se logra neutralizar el pH acido de el bolo alimenticio que llega al duodeno desde el estomago (para evitar que literalmente, el duodeno sea desintegrado)
El componente endocrino, tiene 3 tipos de células, A (Produce Glucagón ), B (Produce insulina) y D (Produce somatostatina) que esta dispersas por el páncreas en los Islotes de Langerhans.
EMBRIOLOGIA:
El conducto pancreático principal es el conducto excretor del páncreas y es responsable de transportar las enzimas pancreáticos producidos por el páncreas hasta el duodeno, donde se mezclan con los alimentos para facilitar su digestión.
Anatómicamente, el conducto pancreático principal comienza en la cola del páncreas, se extiende hacia la cabeza del páncreas y finalmente se une con el conducto biliar común en la ampolla de Vater, que se encuentra en la pared del duodeno. Esta ampolla esta rodeada por el esfínter de Oddi.
El diámetro del conducto pancreático principal varía a lo largo de su trayecto, siendo más estrecho en su extremo distal y más ancho en su extremo proximal. En promedio, el diámetro del conducto pancreático principal en su porción más ancha es de aproximadamente 2-3 mm.
Las proteasas mencionadas en la diapositiva solo se activan cuando están en la luz del intestino.
Antes de ser activadas, se encuentran en forma de zimógenos, tripsinógeno, quimiotripsinógeno y procarboxipolipeptidasa; para la activación de estas, en el caso del tripsinógeno se activa gracias al contacto con enzima llamada enterocinasa que es secretada por la mucosa intestinal, aunque también, el tripsinógeno puede ser activado por tripsina ya formada a partir de tripsinógeno preexistente, esta ultima vía que parece circulo vicioso, también puede activar al quimiotripsinógeno y procarboxipeptidasa.
Quizás te surja la pregunte, entonces… ¿Por qué el páncreas no se devora el solo?
Esto se resuelve por:
1-Ocupas la enterocinasa en la mucosa intestinal para activar a estas 3 proteasas
2-Tienes un inhibidor en citoplasma, el inhibidor de Tripsina, que esta en las células glandulares, impidiendo que accidentalmente se digieran las células, los acinos y conductos.
3-Sin tripsina activa, los otros zimógenos no se pueden activar
En caso de una lesión grave del páncreas, sea cual sea la causa, hay una gran cantidad de enzimas digestivas en las zonas dañadas, tantas que el inhibidor de Tripsina se ve superado por los zimógenos, provocando así la patología de turno, pancreatitis aguda, que si no se resuelve, puede pasar a pancreatitis crónica.
Causas poco comunes: Cáncer de páncreas, consumo de drogas, pancreatitis hereditaria, hipercalcemia, fibrosis quística, infecciones por citomegalovirus, echovirus, enfermedades autoinmunes, AKI (Acute Kidney Injury) o CKI (Chronical Kidney Injury)
150 g/día equivale a 11 cervezas
20 g/día
PRINCIPALES FISIOPATOLOGIAS
FISIOPATOLOGIA 1 (Bioquímica / Genética): Una activación inadecuada de Tripsinógeno a Tripsina dentro de las células acinares a través de la catepsina B y la falta de eliminación de la tripsina activada dentro del Páncreas (por disminución de la actividad del inhibidor intracelular de tripsina pancreática), lo que ocasiona la activación de las enzimas digestivas que producen la lesión pancreática. La lesión puede causar un daño tisular masivo, que puede evolucionar a falla orgánica múltiple e incluso la muerte, a través de citocinas proinflamatorias, principalmente: IL-1, IL-6, IL-8, TNF (Tumoral Necrosis Factor) y PAF (Platelet Activator Factor.)
FISIOPATOLOGIA 2 (Obstrucción): La obstrucción del conducto pancreático (cálculos biliares, páncreas dividido (congénita) tumores, o parásitos como el genero Áscaris o Taenia), genera acumulación de liquido intersticial rico en enzimas digestivas, como lipasas (en forma activa), genera necrosis grasa, esto lleva a la liberación de citocinas como las mencionadas en la fisiopatología 1, esto generara alteración de la irrigación pancreática, isquemia y por ende lesión parenquimatosa, que puede evolucionar a falla orgánica múltiple y por ultimo la muerte.
FISIOPATOLOGIA 3 (Toxicomanías (Principalmente Alcoholismos) / Fármacos): Estrés oxidativo de las células acinares, el alcohol también puede generar obstrucción por contracción del esfínter a nivel ampolla de Vater y aumento de la producción de enzimas digestivas con aparición de tapones proteínicos densos que pueden bloquear los conductos pequeños del páncreas.
FISIOPATOLOGIA 4 (Hereditaria): suele manifestarse en la infancia, una alteración autosómica dominantes en el gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1), genera que la tripsina tenga resistencia a ser auto inactivada. La alteración autosómica recesiva de SPINK1, genera que proteínas reguladoras no puedan inhibir la actividad de la tripsina. Pacientes con esta fisiopatología tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de páncreas
Todas las causas generan la liberación de: IL-1, IL-6, IL-8, TNF (Tumoral Necrosis Factor) y PAF (Platelet Activator Factor.)
SEA CUAL SEA LA FISIOPATOLOGIA, SI NO SE RESUELVE A TIEMPO, EVOLUCIONARA A PANCREATITIS CRONICA O PROVOCARA LA DEFUNCIÓN DEL PACIENTE
Causas genéticas: R122H y N291 son los 2 genes del Tripsinógeno alterados
Causas hereditarias: SPINK1 (Mutación que reduce el HCO3- secretado)
MODS/F: pone en peligro al paciente debido a la tormenta devastadora de citocinas, presente principalmente en casos agudos y graves de pancreatitis, debes de vigilar muy de cerca a tu paciente si presenta SIRS ya que puede empeorar y conducir al MODS/F
MODS/F es conocido antiguamente como fallo orgánico total o multiple
El dolor empeorara al comer
Si el paciente tiene hiperlipidemia, la amilasa sérica será normal
*Criterios mejor definidos en pagina 1536-1537, Tratado de Cirugía de Sabiston, edición 21
*TOMOGRAFIAS DE ELSEVIER
Tipos de colecciones en la pancreatitis aguda.
La colección líquida peripancreática aguda (CLPA) es una colección líquida homogénea que se adapta a los espacios y planos fasciales (flechas largas).
El seudoquiste resulta de la persistencia de una CLPA en el tiempo, dando lugar a una colección que sigue siendo homogéneamente líquida, pero que se rodea completamente de una cápsula de tejido de granulación (flechas cortas).
La colección necrótica aguda (CNA) se caracteriza por su contenido heterogéneo, formado por líquido entremezclado con elementos sólidos o semisólidos (flecha corta). Puede estar parcialmente encapsulada (flechas largas).
Cuando una CNA persiste más de 4 semanas y se encapsula completamente (flechas largas) se denomina necrosis encapsulada. Véanse los elementos sólidos hipo- e hiperdensos en su interior (flechas cortas) entremezclados con el líquido.
Morfina contraindicada, puede causar espasmo del esfínter de Oddi
En causas genéticas (24%), la principal causa genética es la alteración de CFTR (14%), seguida de la alteración de SPINK1 (4%) y PRSS1 (3%)
Suele aparecer después de 16 a 20 años de consumo excesivo de alcohol
FISIOPATOLOGIA (Alcohol): El alcohol y otras sustancia como el tabaco, generan estrés oxidativo que inducirán a la destrucción del colágeno en el parénquima pancreático, por medio de metaloproteasas en la matriz, las citocinas IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a a las células estrelladas pancreáticas a la producción de nuevo colágeno
FISIOPATOLOGIA (AI): Esta asociada a células plasmáticas secretoras de IgG4
IMAGEN B: Calcificación en conducto pancreático
Morfina contraindicada, puede causar espasmo del esfínter de Oddi
Razones para dilatar el conducto pancreático (quirúrgico): Estenosis del mismo o presencia de cálculos
En caso de presentar un cualquier neoplasia, como adenocarcinoma pancreático,
Grafica de incidencia de Cáncer Pancreático a nivel mundial, GLOBOCAN – 2018
50% Más común en afroamericanos, así es, el cáncer suele ser bastante racista
El adenocarcinoma pancreático y sus variantes representan el 90 % de todos los carcinomas pancreáticos. Los tumores no ductales, como los carcinomas de células acinares y las neoplasias neuroendocrinas (estas ultimas no hablare, corresponde a temas del próximo semestre)
Aproximadamente el 60%-70% de los adenocarcinomas pancreáticos surgen en la cabeza del páncreas y el resto se encuentra en el cuerpo (15%) y la cola (15%). En el momento del diagnóstico, la mayoría de los adenocarcinomas pancreáticos ya se han diseminado más allá del páncreas y las metástasis ganglionares no son infrecuentes.
Las variantes morfológicas del adenocarcinoma pancreático, reconocidas en la clasificación de tumores pancreáticos de la OMS, tienen características histológicas diferentes en comparación con los adenocarcinomas pancreáticos convencionales.
FISIOPATOLOGIA MOLECULAR:
PanIN (es una lesión microscópica (generalmente <5 mm) plana o papilar que surge en los pequeños conductos pancreáticos intralobulillares, Estas lesiones son característicamente asintomáticas. Se clasifican en tres grados: PanIN-1A (plano) y PanIN-1B (papilar) son lesiones de bajo grado con mínima atipia citológica y arquitectónica, Las lesiones PanIN-2 (PanIN de grado intermedio) muestran atipia arquitectónica y citológica de leve a moderada (p. ej., pleomorfismo nuclear, apiñamiento nuclear e hipercromasia nuclear) con papilas frecuentes, Los PanIN de alto grado ( PanIN-3 ) se caracterizan por atipia citológica y arquitectónica grave. PanIN-3 también se conoce como "carcinoma in situ". ) es el precursor más común del adenocarcinoma pancreático y esto está respaldado por estudios moleculares que muestran que estas lesiones tienen anomalías genéticas que son comunes al adenocarcinoma pancreático adyacente y la progresión histológica de PanIN es paralela a la acumulación de anomalías moleculares.
Las lesiones PanIN de menor grado tienen mutaciones en el oncogén KRAS y exhiben acortamiento de los telómeros (esta mutación en KRAS genera inactivacion de 3 supresores de genes tumorales, p16/CDKN2A, proteína tumoral 53 (TP53)), lo que sugiere que estos son cambios tempranos en el camino hacia la malignidad invasiva. Las mutaciones en p16, CDNK27, p53 y SMAD4 aparecen más tarde y están presentes en PanIN de mayor grado y adenocarcinoma de páncreas. La tasa de mutación KRAS también aumenta en relación con el grado de PanIN.
Las anomalías en la señalización de muesca y las vías Sonic Hedgehog (SHH) también se han implicado en el desarrollo de adenocarcinoma de páncreas y el 80 % de estas mutaciones parecen ser esporádicas
IMAGEN B: Calcificación en conducto pancreático
procedimiento de Whipple es el más común para tumores de la cabeza del páncreas, si esta en cuerpo o cola, resección distal