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Enfermedades
Del Intestino
Grueso y
Páncreas
Dr. Johen Martínez
Dr. Aram Rodríguez
Versión Extendida
CONTENIDO
CONTENIDO
CÁNCER DE COLON
PANCREATITIS AGUDA
CONTENIDO
PANCREATITIS CRONICA
CÁNCER DE PANCREAS
ABDOMEN AGUDO (Etiologias)
Cáncer de Colon
(Ver. II)
Definición
• Es un grupo de neoplasias que afectan al
colon, representan el tercer diagnostico
mas común de cáncer y el segundo más
mortal no ligado a sexo.
• La tasa de mortalidad a disminuido
notable- men la época actual, gracias a
mejores tratamientos y métodos de
detección.
Etiología
• Se asocia a enfermedades genéticas
hereditarias (10%), como síndrome de Lynch
(3%) y Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF,
4%)
• Esta relacionado fuertemente con el estilo de
vida del paciente (Obesidad, tabaquismos,
alcoholismo, dieta, 75%)
• Antecedentes de cáncer colorrectal así como
de otros tipos de cáncer esta vinculado al
desarrollo de este (15%)
• Incluso otras patologías, como la
enfermedad inflamatoria intestinal, aunque
es rara esta asociación
Epidemiología
Nivel
socioeconómico
Menos posibilidad de
detección de riesgos
Una clase socioeconómica
baja también tendrá menor
precaución en hábitos
saludables
Sexo
Masculino
Es un 20% más propenso
a padecerlo
Y dentro del sexo masculino,
la raza afrodescendiente es la
más afectada
La mayoría
de los casos
Son en personas
mayores a 50 años
Sin embargo, puede afectar a
cualquier rango de edad,
especialmente por
enfermedades genéticas
Fisiopatología
VARIANTES GENETICAS
Fisiopatología: PAF (Mutación APC)
Fisiopatología: PAF (Mutación Gen MUTYH)
Fisiopatología: Síndrome de Lynch
-Hemorragia intraabdominal (Rara vez, mal
pronostico)
-Disminución del calibre de las heces (estadios
avanzados)
Clínica
Signos / Síntomas Atípicos
Diferenciales
Exploración Física
Signos / Síntomas Típicos
-Dolor Abdominal
-Tenesmo -Puede llegar a ser asintomático hasta
llegar a metástasis (12%)
-Diarrea -Perdida de Peso
-Rectorragia o hematoquecia
-Un tumor lo suficientemente grande puede ser
palpable en cualquier parte del intestino grueso,
especialmente en colon recto-sigmoideo
-Signos de Ascitis o Hepatomegalia
-Abdomen Agudo
-Síndrome del Intestino Irritable
-Enfermedad de Crohn
-Diverticulitis
-Intestino Isquémico
-Colitis Ulcerosa
-Entre muchos más…
Diagnostico
LABORATORIOS
-Biometría Hemática (Para
diferenciales, permite ver la Hb, WBC,
bilirrubina)
-Transaminasas (metástasis a hígado)
-Examen de orina
-Examen coprológico (Sangre oculta
en heces)
IMAGENOLOGIA
-Colonoscopia, permite la revisión
completa del colon, es el método de
primera elección
-Tomografía de Abdomen (permite
clasificar estadificación)
-Enema de Bario de doble contraste
(77-94%% especificidad, si el pólipo o
tumoración es 1+ cm, otorga la
posibilidad de ver el signo de
corazón de manzana)
“Signo del Corazón de
Manzana”
Corresponde a la perdida del
calibre y circunferencia del
colon, de manera abrupta,
asimétrica e irregular
Tratamiento
• Resección anatómica del colon (Estadios I y II)
• Resección completa de colon (Casos extremos,
atribuidos a PAF)
• Cuidados Paliativos (etapas finales)
• Radioterapia
• Quimioterapia (normalmente resulta poco
efectiva, salvo fármacos como leucovorina con
oxaliplatino)
• Cambios de estilo de vida
• Analgésicos para el dolor (depende de la
intensidad)
Pancreatitis
Eslogan de la plataforma de
presentación
El Páncreas
• Es un órgano retroperitoneal, inclinado
hacia arriba que puede recordarnos a una
“C”, situado en lo profundo del abdomen,
rodeado de múltiples estructuras
importantes, como vasos sanguíneos.
• Tiene una cabeza, cuello, cuerpo y cola.
• La cabeza del páncreas es la que posee la
forma de “C”, esta en la curva del duodeno
• La cabeza se ubica subsecuente a la cava
inferior, arteria renal derecha y ambas
venas renales
• El cuello esta anterior a la cava inferior,
vena mesentérica superior (borde inferior)
que se unirá a la vena esplénica y
continua hacia la vena porta hepática
El Páncreas
• Cuerpo posee dos caras (anterior y
posterior) y dos bordes (superior e
inferior), situado a nivel de L2, esta en
relación a la aorta abdominal, arteria
mesentérica superior, arteria y vena renal,
riñón izquierdo y gandula suprarrenal
• La cola esta en relación a hilio y vasos
esplénico.
Función Exocrina
• Libera enzimas digestivas para 3 clases de
macronutrientes, los glúcidos, las
proteínas y las grasas
• Proteínas: son degradadas por la Tripsina
y la quimiotripsina a Péptidos de tamaños
variables, mientras que la
carboxipolipeptidasa libera a los
aminoácidos de estas cadenas peptídicas
• La mas abundante e importante de las
proteasas es la Tripsina.
Función Exocrina
• Los Glúcidos son degradados por la
amilasa, que degrada almidones,
glucógeno y otros azucares a disacáridos
o trisacáridos.
• Y las grasas son hidrolizadas por la lipasa
pancreática, que degrada grasas neutras a
monogliceroles y ácidos grasos; colesterol
esterasa que hidroliza esteres de
colesterol y fosfolipasa que separa los
fosfolípidos de ácidos grasos.
PANCREATITIS AGUDA
• Es una inflamación aguda del páncreas,
caracterizado por una lesión
parenquimatosa reversible, usualmente
asociada a trastornos biliares, cálculos
vesiculares y toxicomanías, como el
alcoholismo.
• “Proceso inflamatorio agudo del páncreas,
con compromiso variable de los tejidos
peripancreaticos o de órganos sistémicos
distales”
-Simposio Internacional de Atlanta, 1992
Definición
• La etiología principal corresponde en primera
instancia a los factores físicos, seguidos de los
trastornos metabólicos:
• -Físicos  Cálculos vesiculares (30-60%)
• -Metabólicos  Alcoholismo (15-30%, consumo
de 150g/dia) y Hipertrigliceridemia >
1.000mg/100mL (4%)
• -Yatrogénicas  ERCP
(Colangiopancreatografia endoscópica
retrograda) (5-9%)
• Inclusive la causa exacta puedo no estar
determinada (idiopática).
Etiología
Factores Etiológicos Generales de la Pancreatitis Aguda
Metabólicos
*Alcoholismo
-Hiperlipoproteinemia
-Fármacos: p. Ej: (Azatioprina, Sulfonamidas, estrógenos, tetraciclinas,
antirretrovirales).
Genéticos
-Mutaciones de genes que regulan o controlan al aminoácido tripsina
-Mutaciones de genes que regulan el metabolismo del calcio.
Físicos / Mecánicos
*Cálculos
-Traumatismos: p. Ej: (accidentes automovilísticos)
*Lesiones Yatrogénicas (Procedimientos quirurgicos)
Vasculares
-Shock
-Embolia
-Vasculitis
Epidemiología
-Suele afectar a la tercera, cuarta década de vida (Alcohol, Fármacos y Drogas) y sexta década de
vida (cálculos y traumatismos)
35
casos
Por cada cien mil
habitantes
15 Casos
nuevos
Por cada 1.000 ingresos
en México cada año
9na causa más
común de
muertes no
cancerígenas
Relacionadas a
gastroenterología en América
del Norte
Fisiopatología
Fisiopatologías diferentes al inicio, pero
mismo resultado al final, liberación de IL-1,
IL-6, IL-8, TNF y PAF
- Activación Inadecuada de Tripsinógeno a
Tripsina (Genes R122H y N291)
-Obstrucción (Más Común)
-Estrés Oxidativo (Segunda mas común,
relacionada a toxicomanías y fármacos)
-Daño directo a las células por
traumatismos, liberación de las proenzimas
que se convertirán en enzimas digestivas.
-Signo de Gray-Turner (Datos de Hemorragia, mal
pronostico)
-Signo de Cullen (Datos de Hemorragia, mal
pronostico)
-MODS/F (Multiorgan Dysfuncional Syndrome Failure,
asociado a necrosis pancreática)
Clínica
Signos / Síntomas Atípicos
Diferenciales
Exploración Física
Signos / Síntomas Típicos
-Dolor en Epigastrio, irradiado a espalda en hemicinturon, agudo y
persistente
-Nausea -Fiebre (60%)
-Vomito (70%) -Taquicardia
-Hiper / Hipotensión -SIRS (Pronostico importante, casos
agudos)
-Peristalsis disminuida o ausente
-Dolor disminuye en posición de gatillo
-Puntos Chauffard y Rivet Positivos
-Cólico Biliar
-Infarto Agudo al Miocardio
-Ulcera Gástrica o Duodenal Perforada
-Aneurisma Aórtico
Diagnostico
LABORATORIOS
-Amilasa (se eleva primero) y Lipasa
séricas (estarán elevados 3 o más
veces de su rango normal)
-Hipocalcemia
-APACHE II (elevado las primeras 72
Hrs) y Hematocrito (distinguir formas
leves o severas)
PCR (Indica gravedad, especifico y
sensible un 80%)
CLINICA
-POR CONSENSO
INTERNACIONAL, debe presentar 2
de 3 de los siguientes criterios:
1-Dolor en epigastrio, intenso,
persistente irradiado a espalda
2-Elevación triple o mayor de amilasa
o lipasa
3-Hallazgos por imagen de
pancreatitis
-SOFA
-Criterios de Ranson
IMAGENOLOGIA
-TC Abdominal con contraste (permite
distinguir formas intersticiales o
necróticas)
-Radiografía de abdomen, casi nunca
se usan, se usa solo para
diagnósticos diferenciales
Tratamiento
• Nutrición intravenosa temprana
• Dolor leve – AINES p. Ej: (Metamizol 2 g / 8h /
IV)
• Dolor Intenso – Opiáceos p. Ej (Buprenorfina 0.3
mg / 4h / IV)
• Solución de cristaloides (5-10 mL / Kg / Hora)
especialmente las primeras 24 Horas
• Colecistectomía (si la causa fueron cálculos
biliares)
• Suspender el Fármacos relacionados a la
patología
• De ser necesario, terapia de rehabilitación de
toxicomanías si esta fue la causa
• Suspender el uso de sustancias como alcohol o
drogas.
• Modificación del estilo de vida, régimen
alimenticio (referir a nutrición).
PANCREATITIS
CRONICA
• También llamada insuficiencia exocrina
pancreática, es un proceso patológico
caracterizado por daño irreversible en el
páncreas, en contraste con la
pancreatitis aguda que si es reversible
• Anormalidades histológicas como
inflación, fibrosis, destrucción (exocrina)
y atrofia (endocrina) estarán presentes
en esta patología
• Es incurable; es un desafío su
tratamiento exitoso debido a su amplia
variedad de presentaciones, sumado a
sus etiologías multifactoriales.
Definición
Etiología
• La etiología principal es idiopática (47%)
• Las toxicomanías, concretamente al
alcoholismo (15%), aunque investigaciones
recientes muestran que no todos los
consumidores crónicos la desarrollaran.
• A pesar de esto, los fumadores son también
susceptibles.
• La segunda etiología más común es la
autoinmunidad (24%)
Epidemiología
-
En casos
idiopáticos
Solo sabemos que existen
mutaciones esporádicas
5-40
Casos
Por cada 100.000
habitantes
40+
años
La edad promedio de
incidencia
Fisiopatología
-Signo de Gray-Turner (Datos de Hemorragia, mal
pronostico)
-Signo de Cullen (Datos de Hemorragia, mal
pronostico)
Clínica
Signos / Síntomas Atípicos
Diferenciales
Exploración Física
Signos / Síntomas Típicos
-Dolor en Epigastrio, irradiado a espalda en hemicinturon,
intensidad variable
-Nausea -La triada de la diabetes (3 P´s)
-Diarrea -Perdida de peso -Esteatorrea
-Dolor disminuye en posición de gatillo
-Cáncer de Páncreas
-Colecistitis
-Infarto Agudo al Miocardio
-Ulcera Gástrica o Duodenal Perforada
-Aneurisma Aórtico
Diagnostico
LABORATORIOS
-Amilasa y Lipasa séricas (no
siempre, debido a la cicatrización del
órgano, no son diagnostico)
-Hipocalcemia
-PCR, ANA, FR (Indica afección
autoinmune
-Grasa fecal cuantitativa de 72 hrs (
+7 g, GOLD STANDARD)
ESTUDIOS DE
IMAGEN
- Colangiopancreatografía por
resonancia magnética (Se puede
apreciar calcificaciones), signo
distintivo, es especifica y sensible
--Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica, de ultimo recurso si no
se tiene la resonancia o grasa fecal
cuantitativa, si se hace mal,
empeorara el paciente (VER
PANCREATITIS AG.)
-Radiografía, (solo para descartar
otras patologias)
Tratamiento
• Tratar el agente etiológico (Extracción
endoscópica de cálculos, dilatación del conducto
pancreático, etc.)
• Nutrición intravenosa
• Dolor Intenso – Opiáceos p. Ej (Buprenorfina 0.3
mg / 4h / IV)
• Indicar al paciente que la enfermedad es
irreversible
• Referir a endocrinología (Diabetes secundaria a
Pancreatitis Crónica)
• De ser necesario, terapia de rehabilitación de
toxicomanías si esta fue la causa
• Suspender el uso de sustancias como alcohol o
drogas.
• Modificación del estilo de vida, régimen
alimenticio (referir a nutrición).
• Tratamiento de reemplazo de enzimas
páncreaticas
• Trasplante de Páncreas
Cáncer de Páncreas
Definición
• Es un conjunto de trastornos neoplásicos
que afectan al páncreas.
• Se pueden clasificar en 2 grupos:
• Quistes neoplásicos
• Carcinomas
Adenocarcinoma Pancreático Exocrino
Definición
• Es uno de los canceres más letales de
nuestros tiempos, en los últimos años a
superado la mortalidad del cáncer de
mama, con un 6% de tasa de
supervivencia en los cinco años post-
diagnostico a nivel global.
• Ocupa el tercer puesto de las causas de
muerte por cáncer en América del Norte
• Surge de las células del conducto
pancreático, carcinoma ductal pancreático.
Etiología
• Fumar (causa más común)
• Alcoholismo
• Obesidad
• Pancreatitis crónica
• Exposición a Químicos (Metalurgia, Guerra
química)
Epidemiología
Tasas de
incidencia
más altas
En América del norte y
Europa
Por otro lado, Asia y África
central presentan las tasas
más bajas
90%
De los diagnósticos
corresponden a
pacientes 55+ años
De acuerdo a registros de
GLOBOCAN 2012
331,000
Mueren cada año en el
mundo por este cáncer
Séptima causa de muerte
por cáncer en géneros
masculino y femenino
Fisiopatología
-Prurito
-Hepatomegalia
-Diabetes secundaria, es relativamente poco común
Manifestaciones extra-pancreáticos (Llegaste
tarde)
Clínica
Signos / Síntomas Atípicos
Diferenciales
Exploración Física
Signos / Síntomas Típicos
-Ictericia indolora -Heces acolias
-Perdida de peso -Orina oscura
-Debilidad
-Dolor abdominal de grado variable, irradiado en hemicinturon
-Se puede llegar a palpa la tumoración, si es lo
suficientemente grande
-Adenomegalias en ganglios abdominales
peritoneales
-Pancreatitis crónica
-Colecistitis
-Colangitis
-Cáncer de estomago
-Ulcera péptica
-Colangiocarcinoma
Diagnostico
LABORATORIOS
-Biopsia (si no se esta seguro de los
EI)
.Estudios inmunohistoquímicos (
apomucinas MUC1, MUC2 y
MUC5AC, sensible para cualquier
cáncer GI pero no especifico)
ESTUDIOS DE
IMAGEN
-RM (100% Especifico para
metástasis a Hígado y VB)
-MDTC (Tomografía computarizada
multidetector, 77% de precisión Dx)
CPRE con ultrasonido endoscópico
(permite ver al espécimen, no
confirma el Dx)
Tratamiento
• Resección quirúrgica, aunque solo el 20% de los
pacientes seria viable esta opción al momento del
diagnostico. Se deja en manos de cirujanos
experimentados (subespecialistas en cirugía
oncológica).
• Potentes analgésicos para el dolor
• Si el tumor esta en vena hepática es irresecable,
solo se procede con quimio y radioterapia
• Tratamiento con opiáceos para dolor
• Modificación del estilo de vida
• Tratamiento de reemplazo de enzimas
pancreáticas
• Insulina (DB Secundaria)
• Quimioterapia (5-FU, gemcitabina) y radioterapia
• Tratamiento FOLFIRINOX (combinación de 5-
fluorouracilo, oxaliplatino e irinotecán), muy
toxica y cara, solo los pacientes jóvenes pueden
resistirla
Abdomen
Agudo
Y sus diferentes
etiologías
Definición
• Un abdomen agudo es una condición que
demanda atención y tratamiento urgente.
El abdomen agudo puede ser causado por
una infección, inflamación, oclusión
vascular u obstrucción.
• El paciente generalmente se presentará
con un inicio repentino de dolor
abdominal con náuseas o vómitos
asociados
Etiología
• Las causas comunes de un abdomen agudo
incluyen apendicitis aguda, colecistitis,
pancreatitis y diverticulitis.
• La peritonitis aguda es una causa de
abdomen agudo y puede resultar de la
ruptura de una víscera hueca o como una
complicación de una enfermedad inflamatoria
intestinal o malignidad.
• Los eventos vasculares que causan un
abdomen agudo incluyen isquemia
mesentérica y aneurisma aórtico abdominal
roto.
• Las causas obstétricas y ginecológicas
incluyen embarazo ectópico roto y torsión
ovárica. Las condiciones urológicas que
incluyen cólico ureteral y pielonefritis también
pueden presentarse como dolor abdominal
agudo
Etiología: Infecciosa/Inflamatorio
Colecistitis Pielonefritis Aguda Apendicitis Aguda
Etiología: Traumática
Pancreatitis Aguda
Obstrucción
Intestinal
Armas Punzo-
cortantes
Etiología: Perforación
Enfermedad
Diverticular
Peritonitis
Etiología: Vascular
Isquemia
Mesenterica
Aneurisma de la
Aorta Abdominal
(AAA)
Estudios para
Diagnostico
• Ecografía (preferida para la colecistitis, la
apendicitis pediátrica, la rotura ectópica y
la torsión ovárica.)
• Radiografía abdominal (Preferida para
cálculos o traumatismos por armas de
fuego (bala dentro del paciente),
obstrucción o perforación intestinal,
permite ver datos indirectos de
inflamación)
• HB (Preferida para apendicitis, peritonitis y
sospechas por causas infecciosas)
• Examen de orina (Preferida para cistitis y
Pielonefritis)
• TAC (Litiasis renal, biliar y pancreatitis)
Complicaciones:
Síndrome de Disfunción
Multiorgánica
(MODS/F)
• El síndrome de disfunción orgánica
múltiple (MODS, por sus siglas en inglés)
se refiere a la enfermedad crítica
caracterizada por anormalidades
fisiológicas reversibles con la
disfunción de dos o más órganos que
ocurren simultáneamente
FIN
BIBLIOGRAFIA (Libros):
Bibliografía General:
1.Sabiston DC, Townsend CM. Sabiston tratado de cirugía : fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna : 20a edición.
Barcelona: Elsevier; 2018.
2.F Charles Brunicardi, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Kao LS, et al. Schwartz’s principles of surgery. 11th ed. New York:
Mcgraw-Hill; 2019.
3.Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C., & Perkins, J. A. (2018). Robbins Basic Pathology (10th ed.). Philadelphia, Pennsylvania Elsevier.
4. A. Gonzales, M. Sanchez, E. Roman, S. Elizondo, E. Garrido, & J. Conde, Eds. (2013, August 30) [Review of Medicina Interna].
5.Bickley LS, Szilagyi PG, Hoffmann RM, Elena M, Carlos Gutiérrez-Cirlos Madrid, Isabel N, et al. Bates Guía de exploración física e
historia clínica. Barcelona: Wolters Kluwer; 2018.
6.Ross MH, Pawlina W. Histology : a text and atlas : with correlated cell and molecular biology. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer
Health; 2016.
7. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Essential clinical anatomy. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2015.
8. Jameson JL. Harrison’s principles of internal medicine. 20th ed. New York Mcgraw-Hill Education; 2018.
9. Hall JE, Hall ME. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Elsevier; 2021.
10. Moore KL, T V N Persaud, Torchia MG. The developing human : clinically oriented embryology. Edinburgh: Elsevier; 2020.
BIBLIOGRAFIA (Artículos):
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1.McGuigan A, Kelly P, Turkington RC, Jones C, Coleman HG, McCain RS. Pancreatic cancer: A review of clinical
diagnosis, epidemiology, treatment and outcomes. World Journal of Gastroenterology [Internet]. 2018 Nov
21;24(43):4846–61. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6250924/
2.Distler M, Aust D, Weitz J, Pilarsky C, Grützmann R. Precursor Lesions for Sporadic Pancreatic Cancer: PanIN,
IPMN, and MCN. BioMed Research International [Internet]. 2014;2014:1–11. Available from:
https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/474905/
3.Roa MDG, Ruiz ÁS, Casas MC, Sánchez EM, Benítez AM. 1. Diagnóstico y estadificación del cáncer de
páncreas.: El aporte del radiólogo. Seram [Internet]. 2018 Nov 22 [cited 2023 May 7]; Available from:
https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/1770
BIBLIOGRAFIA (Artículos):
Bibliografía (Pancreatitis Aguda):
1.Francisco Álvarez-López, Gómez-Cruz Angel J, Cruz-Miranda AL, Martínez-Villaseñor E, Alonzo-García CJ, Gonzólez-
Álvarez R, et al. Diagnosis and prognosis utility of urinary Tripsinogen-2 in patients with acute pancreatitis. Revista Médica MD
[Internet]. 2019 Feb 19 [cited 2023 Apr 4];9.10(2):137–42. Available from: https://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumenI.cgi?IDARTICULO=85141
2.Marín Ríos DF, Águila Meleros OM, Torres Ajá L, Puerto Lorenzo JA, Marín Ríos DF, Águila Meleros OM, et al. Morbilidad y
mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda. Cienfuegos, 2014-2015. MediSur [Internet]. 2019 Apr 1;17(2):210–20.
Available from: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2019000200210
3.Shade191. Imaging of Acute Pancreatitis: to Image or Not to Image [Internet]. Manual of Medicine. 2022 [cited 2023 Apr 4].
Available from: https://manualofmedicine.com/topics/gastroenterology/imaging-of-acute-pancreatitis/
BIBLIOGRAFIA (Artículos):
Bibliografía (Cáncer de Colon):
1.Recio-Boiles A, Waheed A, Cagir B. Colon cancer [Internet]. Nih.gov. StatPearls Publishing; 2019. Available
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2.GENÉTICA MOLECULAR APLICADA AL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES HEREDITARIAS [Internet].
2014 [cited 2023 Apr 7]. Available from:
https://www.seqc.es/download/tema/1/2786/517994392/2125264/cms/tema-8-poliposis-adenomatosa-
familiar.pdf/
Bibliografía (Abdomen Agudo):
1.Patterson JW, Kashyap S, Dominique E. Acute Abdomen [Internet]. PubMed. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2020. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459328/

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  • 1. Enfermedades Del Intestino Grueso y Páncreas Dr. Johen Martínez Dr. Aram Rodríguez Versión Extendida
  • 4. CONTENIDO PANCREATITIS CRONICA CÁNCER DE PANCREAS ABDOMEN AGUDO (Etiologias)
  • 6. Definición • Es un grupo de neoplasias que afectan al colon, representan el tercer diagnostico mas común de cáncer y el segundo más mortal no ligado a sexo. • La tasa de mortalidad a disminuido notable- men la época actual, gracias a mejores tratamientos y métodos de detección.
  • 7. Etiología • Se asocia a enfermedades genéticas hereditarias (10%), como síndrome de Lynch (3%) y Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF, 4%) • Esta relacionado fuertemente con el estilo de vida del paciente (Obesidad, tabaquismos, alcoholismo, dieta, 75%) • Antecedentes de cáncer colorrectal así como de otros tipos de cáncer esta vinculado al desarrollo de este (15%) • Incluso otras patologías, como la enfermedad inflamatoria intestinal, aunque es rara esta asociación
  • 8. Epidemiología Nivel socioeconómico Menos posibilidad de detección de riesgos Una clase socioeconómica baja también tendrá menor precaución en hábitos saludables Sexo Masculino Es un 20% más propenso a padecerlo Y dentro del sexo masculino, la raza afrodescendiente es la más afectada La mayoría de los casos Son en personas mayores a 50 años Sin embargo, puede afectar a cualquier rango de edad, especialmente por enfermedades genéticas
  • 14. -Hemorragia intraabdominal (Rara vez, mal pronostico) -Disminución del calibre de las heces (estadios avanzados) Clínica Signos / Síntomas Atípicos Diferenciales Exploración Física Signos / Síntomas Típicos -Dolor Abdominal -Tenesmo -Puede llegar a ser asintomático hasta llegar a metástasis (12%) -Diarrea -Perdida de Peso -Rectorragia o hematoquecia -Un tumor lo suficientemente grande puede ser palpable en cualquier parte del intestino grueso, especialmente en colon recto-sigmoideo -Signos de Ascitis o Hepatomegalia -Abdomen Agudo -Síndrome del Intestino Irritable -Enfermedad de Crohn -Diverticulitis -Intestino Isquémico -Colitis Ulcerosa -Entre muchos más…
  • 15. Diagnostico LABORATORIOS -Biometría Hemática (Para diferenciales, permite ver la Hb, WBC, bilirrubina) -Transaminasas (metástasis a hígado) -Examen de orina -Examen coprológico (Sangre oculta en heces) IMAGENOLOGIA -Colonoscopia, permite la revisión completa del colon, es el método de primera elección -Tomografía de Abdomen (permite clasificar estadificación) -Enema de Bario de doble contraste (77-94%% especificidad, si el pólipo o tumoración es 1+ cm, otorga la posibilidad de ver el signo de corazón de manzana) “Signo del Corazón de Manzana” Corresponde a la perdida del calibre y circunferencia del colon, de manera abrupta, asimétrica e irregular
  • 16. Tratamiento • Resección anatómica del colon (Estadios I y II) • Resección completa de colon (Casos extremos, atribuidos a PAF) • Cuidados Paliativos (etapas finales) • Radioterapia • Quimioterapia (normalmente resulta poco efectiva, salvo fármacos como leucovorina con oxaliplatino) • Cambios de estilo de vida • Analgésicos para el dolor (depende de la intensidad)
  • 17. Pancreatitis Eslogan de la plataforma de presentación
  • 18. El Páncreas • Es un órgano retroperitoneal, inclinado hacia arriba que puede recordarnos a una “C”, situado en lo profundo del abdomen, rodeado de múltiples estructuras importantes, como vasos sanguíneos. • Tiene una cabeza, cuello, cuerpo y cola. • La cabeza del páncreas es la que posee la forma de “C”, esta en la curva del duodeno • La cabeza se ubica subsecuente a la cava inferior, arteria renal derecha y ambas venas renales • El cuello esta anterior a la cava inferior, vena mesentérica superior (borde inferior) que se unirá a la vena esplénica y continua hacia la vena porta hepática
  • 19. El Páncreas • Cuerpo posee dos caras (anterior y posterior) y dos bordes (superior e inferior), situado a nivel de L2, esta en relación a la aorta abdominal, arteria mesentérica superior, arteria y vena renal, riñón izquierdo y gandula suprarrenal • La cola esta en relación a hilio y vasos esplénico.
  • 20. Función Exocrina • Libera enzimas digestivas para 3 clases de macronutrientes, los glúcidos, las proteínas y las grasas • Proteínas: son degradadas por la Tripsina y la quimiotripsina a Péptidos de tamaños variables, mientras que la carboxipolipeptidasa libera a los aminoácidos de estas cadenas peptídicas • La mas abundante e importante de las proteasas es la Tripsina.
  • 21. Función Exocrina • Los Glúcidos son degradados por la amilasa, que degrada almidones, glucógeno y otros azucares a disacáridos o trisacáridos. • Y las grasas son hidrolizadas por la lipasa pancreática, que degrada grasas neutras a monogliceroles y ácidos grasos; colesterol esterasa que hidroliza esteres de colesterol y fosfolipasa que separa los fosfolípidos de ácidos grasos.
  • 23. • Es una inflamación aguda del páncreas, caracterizado por una lesión parenquimatosa reversible, usualmente asociada a trastornos biliares, cálculos vesiculares y toxicomanías, como el alcoholismo. • “Proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de los tejidos peripancreaticos o de órganos sistémicos distales” -Simposio Internacional de Atlanta, 1992 Definición
  • 24. • La etiología principal corresponde en primera instancia a los factores físicos, seguidos de los trastornos metabólicos: • -Físicos  Cálculos vesiculares (30-60%) • -Metabólicos  Alcoholismo (15-30%, consumo de 150g/dia) y Hipertrigliceridemia > 1.000mg/100mL (4%) • -Yatrogénicas  ERCP (Colangiopancreatografia endoscópica retrograda) (5-9%) • Inclusive la causa exacta puedo no estar determinada (idiopática). Etiología Factores Etiológicos Generales de la Pancreatitis Aguda Metabólicos *Alcoholismo -Hiperlipoproteinemia -Fármacos: p. Ej: (Azatioprina, Sulfonamidas, estrógenos, tetraciclinas, antirretrovirales). Genéticos -Mutaciones de genes que regulan o controlan al aminoácido tripsina -Mutaciones de genes que regulan el metabolismo del calcio. Físicos / Mecánicos *Cálculos -Traumatismos: p. Ej: (accidentes automovilísticos) *Lesiones Yatrogénicas (Procedimientos quirurgicos) Vasculares -Shock -Embolia -Vasculitis
  • 25. Epidemiología -Suele afectar a la tercera, cuarta década de vida (Alcohol, Fármacos y Drogas) y sexta década de vida (cálculos y traumatismos) 35 casos Por cada cien mil habitantes 15 Casos nuevos Por cada 1.000 ingresos en México cada año 9na causa más común de muertes no cancerígenas Relacionadas a gastroenterología en América del Norte
  • 26. Fisiopatología Fisiopatologías diferentes al inicio, pero mismo resultado al final, liberación de IL-1, IL-6, IL-8, TNF y PAF - Activación Inadecuada de Tripsinógeno a Tripsina (Genes R122H y N291) -Obstrucción (Más Común) -Estrés Oxidativo (Segunda mas común, relacionada a toxicomanías y fármacos) -Daño directo a las células por traumatismos, liberación de las proenzimas que se convertirán en enzimas digestivas.
  • 27. -Signo de Gray-Turner (Datos de Hemorragia, mal pronostico) -Signo de Cullen (Datos de Hemorragia, mal pronostico) -MODS/F (Multiorgan Dysfuncional Syndrome Failure, asociado a necrosis pancreática) Clínica Signos / Síntomas Atípicos Diferenciales Exploración Física Signos / Síntomas Típicos -Dolor en Epigastrio, irradiado a espalda en hemicinturon, agudo y persistente -Nausea -Fiebre (60%) -Vomito (70%) -Taquicardia -Hiper / Hipotensión -SIRS (Pronostico importante, casos agudos) -Peristalsis disminuida o ausente -Dolor disminuye en posición de gatillo -Puntos Chauffard y Rivet Positivos -Cólico Biliar -Infarto Agudo al Miocardio -Ulcera Gástrica o Duodenal Perforada -Aneurisma Aórtico
  • 28. Diagnostico LABORATORIOS -Amilasa (se eleva primero) y Lipasa séricas (estarán elevados 3 o más veces de su rango normal) -Hipocalcemia -APACHE II (elevado las primeras 72 Hrs) y Hematocrito (distinguir formas leves o severas) PCR (Indica gravedad, especifico y sensible un 80%) CLINICA -POR CONSENSO INTERNACIONAL, debe presentar 2 de 3 de los siguientes criterios: 1-Dolor en epigastrio, intenso, persistente irradiado a espalda 2-Elevación triple o mayor de amilasa o lipasa 3-Hallazgos por imagen de pancreatitis -SOFA -Criterios de Ranson IMAGENOLOGIA -TC Abdominal con contraste (permite distinguir formas intersticiales o necróticas) -Radiografía de abdomen, casi nunca se usan, se usa solo para diagnósticos diferenciales
  • 29. Tratamiento • Nutrición intravenosa temprana • Dolor leve – AINES p. Ej: (Metamizol 2 g / 8h / IV) • Dolor Intenso – Opiáceos p. Ej (Buprenorfina 0.3 mg / 4h / IV) • Solución de cristaloides (5-10 mL / Kg / Hora) especialmente las primeras 24 Horas • Colecistectomía (si la causa fueron cálculos biliares) • Suspender el Fármacos relacionados a la patología • De ser necesario, terapia de rehabilitación de toxicomanías si esta fue la causa • Suspender el uso de sustancias como alcohol o drogas. • Modificación del estilo de vida, régimen alimenticio (referir a nutrición).
  • 31. • También llamada insuficiencia exocrina pancreática, es un proceso patológico caracterizado por daño irreversible en el páncreas, en contraste con la pancreatitis aguda que si es reversible • Anormalidades histológicas como inflación, fibrosis, destrucción (exocrina) y atrofia (endocrina) estarán presentes en esta patología • Es incurable; es un desafío su tratamiento exitoso debido a su amplia variedad de presentaciones, sumado a sus etiologías multifactoriales. Definición
  • 32. Etiología • La etiología principal es idiopática (47%) • Las toxicomanías, concretamente al alcoholismo (15%), aunque investigaciones recientes muestran que no todos los consumidores crónicos la desarrollaran. • A pesar de esto, los fumadores son también susceptibles. • La segunda etiología más común es la autoinmunidad (24%)
  • 33. Epidemiología - En casos idiopáticos Solo sabemos que existen mutaciones esporádicas 5-40 Casos Por cada 100.000 habitantes 40+ años La edad promedio de incidencia
  • 35. -Signo de Gray-Turner (Datos de Hemorragia, mal pronostico) -Signo de Cullen (Datos de Hemorragia, mal pronostico) Clínica Signos / Síntomas Atípicos Diferenciales Exploración Física Signos / Síntomas Típicos -Dolor en Epigastrio, irradiado a espalda en hemicinturon, intensidad variable -Nausea -La triada de la diabetes (3 P´s) -Diarrea -Perdida de peso -Esteatorrea -Dolor disminuye en posición de gatillo -Cáncer de Páncreas -Colecistitis -Infarto Agudo al Miocardio -Ulcera Gástrica o Duodenal Perforada -Aneurisma Aórtico
  • 36. Diagnostico LABORATORIOS -Amilasa y Lipasa séricas (no siempre, debido a la cicatrización del órgano, no son diagnostico) -Hipocalcemia -PCR, ANA, FR (Indica afección autoinmune -Grasa fecal cuantitativa de 72 hrs ( +7 g, GOLD STANDARD) ESTUDIOS DE IMAGEN - Colangiopancreatografía por resonancia magnética (Se puede apreciar calcificaciones), signo distintivo, es especifica y sensible --Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, de ultimo recurso si no se tiene la resonancia o grasa fecal cuantitativa, si se hace mal, empeorara el paciente (VER PANCREATITIS AG.) -Radiografía, (solo para descartar otras patologias)
  • 37. Tratamiento • Tratar el agente etiológico (Extracción endoscópica de cálculos, dilatación del conducto pancreático, etc.) • Nutrición intravenosa • Dolor Intenso – Opiáceos p. Ej (Buprenorfina 0.3 mg / 4h / IV) • Indicar al paciente que la enfermedad es irreversible • Referir a endocrinología (Diabetes secundaria a Pancreatitis Crónica) • De ser necesario, terapia de rehabilitación de toxicomanías si esta fue la causa • Suspender el uso de sustancias como alcohol o drogas. • Modificación del estilo de vida, régimen alimenticio (referir a nutrición). • Tratamiento de reemplazo de enzimas páncreaticas • Trasplante de Páncreas
  • 39. Definición • Es un conjunto de trastornos neoplásicos que afectan al páncreas. • Se pueden clasificar en 2 grupos: • Quistes neoplásicos • Carcinomas
  • 41. Definición • Es uno de los canceres más letales de nuestros tiempos, en los últimos años a superado la mortalidad del cáncer de mama, con un 6% de tasa de supervivencia en los cinco años post- diagnostico a nivel global. • Ocupa el tercer puesto de las causas de muerte por cáncer en América del Norte • Surge de las células del conducto pancreático, carcinoma ductal pancreático.
  • 42. Etiología • Fumar (causa más común) • Alcoholismo • Obesidad • Pancreatitis crónica • Exposición a Químicos (Metalurgia, Guerra química)
  • 43. Epidemiología Tasas de incidencia más altas En América del norte y Europa Por otro lado, Asia y África central presentan las tasas más bajas 90% De los diagnósticos corresponden a pacientes 55+ años De acuerdo a registros de GLOBOCAN 2012 331,000 Mueren cada año en el mundo por este cáncer Séptima causa de muerte por cáncer en géneros masculino y femenino
  • 45. -Prurito -Hepatomegalia -Diabetes secundaria, es relativamente poco común Manifestaciones extra-pancreáticos (Llegaste tarde) Clínica Signos / Síntomas Atípicos Diferenciales Exploración Física Signos / Síntomas Típicos -Ictericia indolora -Heces acolias -Perdida de peso -Orina oscura -Debilidad -Dolor abdominal de grado variable, irradiado en hemicinturon -Se puede llegar a palpa la tumoración, si es lo suficientemente grande -Adenomegalias en ganglios abdominales peritoneales -Pancreatitis crónica -Colecistitis -Colangitis -Cáncer de estomago -Ulcera péptica -Colangiocarcinoma
  • 46. Diagnostico LABORATORIOS -Biopsia (si no se esta seguro de los EI) .Estudios inmunohistoquímicos ( apomucinas MUC1, MUC2 y MUC5AC, sensible para cualquier cáncer GI pero no especifico) ESTUDIOS DE IMAGEN -RM (100% Especifico para metástasis a Hígado y VB) -MDTC (Tomografía computarizada multidetector, 77% de precisión Dx) CPRE con ultrasonido endoscópico (permite ver al espécimen, no confirma el Dx)
  • 47. Tratamiento • Resección quirúrgica, aunque solo el 20% de los pacientes seria viable esta opción al momento del diagnostico. Se deja en manos de cirujanos experimentados (subespecialistas en cirugía oncológica). • Potentes analgésicos para el dolor • Si el tumor esta en vena hepática es irresecable, solo se procede con quimio y radioterapia • Tratamiento con opiáceos para dolor • Modificación del estilo de vida • Tratamiento de reemplazo de enzimas pancreáticas • Insulina (DB Secundaria) • Quimioterapia (5-FU, gemcitabina) y radioterapia • Tratamiento FOLFIRINOX (combinación de 5- fluorouracilo, oxaliplatino e irinotecán), muy toxica y cara, solo los pacientes jóvenes pueden resistirla
  • 49. Definición • Un abdomen agudo es una condición que demanda atención y tratamiento urgente. El abdomen agudo puede ser causado por una infección, inflamación, oclusión vascular u obstrucción. • El paciente generalmente se presentará con un inicio repentino de dolor abdominal con náuseas o vómitos asociados
  • 50. Etiología • Las causas comunes de un abdomen agudo incluyen apendicitis aguda, colecistitis, pancreatitis y diverticulitis. • La peritonitis aguda es una causa de abdomen agudo y puede resultar de la ruptura de una víscera hueca o como una complicación de una enfermedad inflamatoria intestinal o malignidad. • Los eventos vasculares que causan un abdomen agudo incluyen isquemia mesentérica y aneurisma aórtico abdominal roto. • Las causas obstétricas y ginecológicas incluyen embarazo ectópico roto y torsión ovárica. Las condiciones urológicas que incluyen cólico ureteral y pielonefritis también pueden presentarse como dolor abdominal agudo
  • 55. Estudios para Diagnostico • Ecografía (preferida para la colecistitis, la apendicitis pediátrica, la rotura ectópica y la torsión ovárica.) • Radiografía abdominal (Preferida para cálculos o traumatismos por armas de fuego (bala dentro del paciente), obstrucción o perforación intestinal, permite ver datos indirectos de inflamación) • HB (Preferida para apendicitis, peritonitis y sospechas por causas infecciosas) • Examen de orina (Preferida para cistitis y Pielonefritis) • TAC (Litiasis renal, biliar y pancreatitis)
  • 56. Complicaciones: Síndrome de Disfunción Multiorgánica (MODS/F) • El síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS, por sus siglas en inglés) se refiere a la enfermedad crítica caracterizada por anormalidades fisiológicas reversibles con la disfunción de dos o más órganos que ocurren simultáneamente
  • 57. FIN
  • 58. BIBLIOGRAFIA (Libros): Bibliografía General: 1.Sabiston DC, Townsend CM. Sabiston tratado de cirugía : fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna : 20a edición. Barcelona: Elsevier; 2018. 2.F Charles Brunicardi, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Kao LS, et al. Schwartz’s principles of surgery. 11th ed. New York: Mcgraw-Hill; 2019. 3.Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C., & Perkins, J. A. (2018). Robbins Basic Pathology (10th ed.). Philadelphia, Pennsylvania Elsevier. 4. A. Gonzales, M. Sanchez, E. Roman, S. Elizondo, E. Garrido, & J. Conde, Eds. (2013, August 30) [Review of Medicina Interna]. 5.Bickley LS, Szilagyi PG, Hoffmann RM, Elena M, Carlos Gutiérrez-Cirlos Madrid, Isabel N, et al. Bates Guía de exploración física e historia clínica. Barcelona: Wolters Kluwer; 2018. 6.Ross MH, Pawlina W. Histology : a text and atlas : with correlated cell and molecular biology. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2016. 7. Moore KL, Agur AMR, Dalley AF. Essential clinical anatomy. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2015. 8. Jameson JL. Harrison’s principles of internal medicine. 20th ed. New York Mcgraw-Hill Education; 2018. 9. Hall JE, Hall ME. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Elsevier; 2021. 10. Moore KL, T V N Persaud, Torchia MG. The developing human : clinically oriented embryology. Edinburgh: Elsevier; 2020.
  • 59. BIBLIOGRAFIA (Artículos): Bibliografía (Cáncer de Páncreas): 1.McGuigan A, Kelly P, Turkington RC, Jones C, Coleman HG, McCain RS. Pancreatic cancer: A review of clinical diagnosis, epidemiology, treatment and outcomes. World Journal of Gastroenterology [Internet]. 2018 Nov 21;24(43):4846–61. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6250924/ 2.Distler M, Aust D, Weitz J, Pilarsky C, Grützmann R. Precursor Lesions for Sporadic Pancreatic Cancer: PanIN, IPMN, and MCN. BioMed Research International [Internet]. 2014;2014:1–11. Available from: https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/474905/ 3.Roa MDG, Ruiz ÁS, Casas MC, Sánchez EM, Benítez AM. 1. Diagnóstico y estadificación del cáncer de páncreas.: El aporte del radiólogo. Seram [Internet]. 2018 Nov 22 [cited 2023 May 7]; Available from: https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/1770
  • 60. BIBLIOGRAFIA (Artículos): Bibliografía (Pancreatitis Aguda): 1.Francisco Álvarez-López, Gómez-Cruz Angel J, Cruz-Miranda AL, Martínez-Villaseñor E, Alonzo-García CJ, Gonzólez- Álvarez R, et al. Diagnosis and prognosis utility of urinary Tripsinogen-2 in patients with acute pancreatitis. Revista Médica MD [Internet]. 2019 Feb 19 [cited 2023 Apr 4];9.10(2):137–42. Available from: https://www.medigraphic.com/cgi- bin/new/resumenI.cgi?IDARTICULO=85141 2.Marín Ríos DF, Águila Meleros OM, Torres Ajá L, Puerto Lorenzo JA, Marín Ríos DF, Águila Meleros OM, et al. Morbilidad y mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda. Cienfuegos, 2014-2015. MediSur [Internet]. 2019 Apr 1;17(2):210–20. Available from: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1727-897X2019000200210 3.Shade191. Imaging of Acute Pancreatitis: to Image or Not to Image [Internet]. Manual of Medicine. 2022 [cited 2023 Apr 4]. Available from: https://manualofmedicine.com/topics/gastroenterology/imaging-of-acute-pancreatitis/
  • 61. BIBLIOGRAFIA (Artículos): Bibliografía (Cáncer de Colon): 1.Recio-Boiles A, Waheed A, Cagir B. Colon cancer [Internet]. Nih.gov. StatPearls Publishing; 2019. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470380/ 2.GENÉTICA MOLECULAR APLICADA AL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES HEREDITARIAS [Internet]. 2014 [cited 2023 Apr 7]. Available from: https://www.seqc.es/download/tema/1/2786/517994392/2125264/cms/tema-8-poliposis-adenomatosa- familiar.pdf/ Bibliografía (Abdomen Agudo): 1.Patterson JW, Kashyap S, Dominique E. Acute Abdomen [Internet]. PubMed. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459328/

Notas del editor

  1. Mayor incidencia en países desarrollados no industrializados 2da causa de muerte en América del Norte
  2. La transformación del epitelio colónico normal en una lesión precancerosa (adenoma) y finalmente en un carcinoma invasivo requiere una acumulación de mutaciones genéticas, ya sean somáticas (adquiridas) y/o germinales (hereditarias). 90% de los CCR son adenocarcinomas
  3. PAF: Mutación del gen Poliposis Adenomatosa Coli (APC, ES UN SUPRESOR DE GENES, secuestra a la B-Catenina, implicada en la hiperproliferación célular), ubicado en el cromosoma 5q21, de transmisión autosómica dominante (si tu padre tiene este cáncer con esta enfermedad genética, tu tienes una probabilidad del 50% de padecerla, -Leer Leyes de Mendel para mayor comprensión-), es una variante interesante del cáncer, al alcanzar la segunda década de vida, posibilidad de desarrollar cáncer es del 65%, a los 35 es del 95%~, a los 40 años es casi garantizado que la padecerás. Pueden presentarse pólipos en otros sitios como estomago, duodeno o intestino delgado. El síndrome de Gadner, es lo mismo pero con manifestaciones extra-colonicas, como osteomas.
  4. Síndrome autosómico recesivo que explica alrededor de 0,5 % de los casos de CC. La PAF es debida a mutaciones bialélicas en el gen MUTYH (MIM 604933). MUTYH es un gen implicado en la reparación de 8-Oxo-2’-deoxiguanosina (8OHdG); nucleósido modificado por la acción de radicales libres de oxígeno que surgen tras la respiración celular o por agentes externos. La 8OHdG tiene la peculiaridad de emparejarse a la desoxiadenina con la misma afinidad que a la desoxicitosina, de tal manera que si se empareja con la desoxiadenina va a dar lugar a un cambio G>T en la siguiente ronda de replicación (como se ve en la imagen). La proteína codificada por MUTYH es una DNA-glicosilasa monofuncional que reconoce e hidroliza específicamente la desoxiadenina que se ha emparejado erróneamente con 8OHdG generando un sitio abásico. Su déficit implica un aumento en la frecuencia de transversiones G>T pudiendo afectar a genes supresores de tumores y oncogenes claves en el inicio de la carcinogénesis como son APC.
  5. Síndrome de Lynch o también llamado Cáncer Colorrectal Hereditario sin Poliposis (CCHSP): desorden autosómico dominante que afecta los genes reparadores del ADN, estos genes son el bMSH2 y bMSH1, que se encuentran en un 45-86% de las familias con este síndrome, suele presentarse en menores de 45 años, la posibilidad de desarrollar este cáncer es del 70-80% con estas alteraciones genéticas.
  6. Pueden llegar a presentar anemia, ya sea por mala absorción o por los sangrados intestinales que tienen. Al llegar a metástasis, puede llegar a hígado y a pulmones, por la cercanía del colon con la cava inferior
  7. HISTOLOGIA: en si, es una glándula tanto endocrina (tema aparte, se profundizara en esta en 5to semestre) como exocrina, la porción exocrina sintetiza las enzimas necesarias para la digestión, por medio de acinos (adenómeros) serosos, que representan gran parte de la masa del páncreas, estos acinos comienzan dentro de los adenómeros; las células del conducto dentro del acino se les conoce como células centroacinosas. La células acinares pancreáticas, poseen forma de pirámide; poseen gránulos de secreción que contienen zimógenos (pro enzimas), además de estas sustancias, por medio de la secreción abundante de Na y HCO3- se logra neutralizar el pH acido de el bolo alimenticio que llega al duodeno desde el estomago (para evitar que literalmente, el duodeno sea desintegrado) El componente endocrino, tiene 3 tipos de células, A (Produce Glucagón ), B (Produce insulina) y D (Produce somatostatina) que esta dispersas por el páncreas en los Islotes de Langerhans. EMBRIOLOGIA:
  8. El conducto pancreático principal es el conducto excretor del páncreas y es responsable de transportar las enzimas pancreáticos producidos por el páncreas hasta el duodeno, donde se mezclan con los alimentos para facilitar su digestión. Anatómicamente, el conducto pancreático principal comienza en la cola del páncreas, se extiende hacia la cabeza del páncreas y finalmente se une con el conducto biliar común en la ampolla de Vater, que se encuentra en la pared del duodeno. Esta ampolla esta rodeada por el esfínter de Oddi. El diámetro del conducto pancreático principal varía a lo largo de su trayecto, siendo más estrecho en su extremo distal y más ancho en su extremo proximal. En promedio, el diámetro del conducto pancreático principal en su porción más ancha es de aproximadamente 2-3 mm.
  9. Las proteasas mencionadas en la diapositiva solo se activan cuando están en la luz del intestino. Antes de ser activadas, se encuentran en forma de zimógenos, tripsinógeno, quimiotripsinógeno y procarboxipolipeptidasa; para la activación de estas, en el caso del tripsinógeno se activa gracias al contacto con enzima llamada enterocinasa que es secretada por la mucosa intestinal, aunque también, el tripsinógeno puede ser activado por tripsina ya formada a partir de tripsinógeno preexistente, esta ultima vía que parece circulo vicioso, también puede activar al quimiotripsinógeno y procarboxipeptidasa.
  10. Quizás te surja la pregunte, entonces… ¿Por qué el páncreas no se devora el solo? Esto se resuelve por: 1-Ocupas la enterocinasa en la mucosa intestinal para activar a estas 3 proteasas 2-Tienes un inhibidor en citoplasma, el inhibidor de Tripsina, que esta en las células glandulares, impidiendo que accidentalmente se digieran las células, los acinos y conductos. 3-Sin tripsina activa, los otros zimógenos no se pueden activar En caso de una lesión grave del páncreas, sea cual sea la causa, hay una gran cantidad de enzimas digestivas en las zonas dañadas, tantas que el inhibidor de Tripsina se ve superado por los zimógenos, provocando así la patología de turno, pancreatitis aguda, que si no se resuelve, puede pasar a pancreatitis crónica.
  11. Causas poco comunes: Cáncer de páncreas, consumo de drogas, pancreatitis hereditaria, hipercalcemia, fibrosis quística, infecciones por citomegalovirus, echovirus, enfermedades autoinmunes, AKI (Acute Kidney Injury) o CKI (Chronical Kidney Injury) 150 g/día equivale a 11 cervezas 20 g/día
  12. PRINCIPALES FISIOPATOLOGIAS FISIOPATOLOGIA 1 (Bioquímica / Genética): Una activación inadecuada de Tripsinógeno a Tripsina dentro de las células acinares a través de la catepsina B y la falta de eliminación de la tripsina activada dentro del Páncreas (por disminución de la actividad del inhibidor intracelular de tripsina pancreática), lo que ocasiona la activación de las enzimas digestivas que producen la lesión pancreática. La lesión puede causar un daño tisular masivo, que puede evolucionar a falla orgánica múltiple e incluso la muerte, a través de citocinas proinflamatorias, principalmente: IL-1, IL-6, IL-8, TNF (Tumoral Necrosis Factor) y PAF (Platelet Activator Factor.) FISIOPATOLOGIA 2 (Obstrucción): La obstrucción del conducto pancreático (cálculos biliares, páncreas dividido (congénita) tumores, o parásitos como el genero Áscaris o Taenia), genera acumulación de liquido intersticial rico en enzimas digestivas, como lipasas (en forma activa), genera necrosis grasa, esto lleva a la liberación de citocinas como las mencionadas en la fisiopatología 1, esto generara alteración de la irrigación pancreática, isquemia y por ende lesión parenquimatosa, que puede evolucionar a falla orgánica múltiple y por ultimo la muerte. FISIOPATOLOGIA 3 (Toxicomanías (Principalmente Alcoholismos) / Fármacos): Estrés oxidativo de las células acinares, el alcohol también puede generar obstrucción por contracción del esfínter a nivel ampolla de Vater y aumento de la producción de enzimas digestivas con aparición de tapones proteínicos densos que pueden bloquear los conductos pequeños del páncreas. FISIOPATOLOGIA 4 (Hereditaria): suele manifestarse en la infancia, una alteración autosómica dominantes en el gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1), genera que la tripsina tenga resistencia a ser auto inactivada. La alteración autosómica recesiva de SPINK1, genera que proteínas reguladoras no puedan inhibir la actividad de la tripsina. Pacientes con esta fisiopatología tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de páncreas Todas las causas generan la liberación de: IL-1, IL-6, IL-8, TNF (Tumoral Necrosis Factor) y PAF (Platelet Activator Factor.) SEA CUAL SEA LA FISIOPATOLOGIA, SI NO SE RESUELVE A TIEMPO, EVOLUCIONARA A PANCREATITIS CRONICA O PROVOCARA LA DEFUNCIÓN DEL PACIENTE Causas genéticas: R122H y N291 son los 2 genes del Tripsinógeno alterados Causas hereditarias: SPINK1 (Mutación que reduce el HCO3- secretado)
  13. MODS/F: pone en peligro al paciente debido a la tormenta devastadora de citocinas, presente principalmente en casos agudos y graves de pancreatitis, debes de vigilar muy de cerca a tu paciente si presenta SIRS ya que puede empeorar y conducir al MODS/F MODS/F es conocido antiguamente como fallo orgánico total o multiple El dolor empeorara al comer
  14. Si el paciente tiene hiperlipidemia, la amilasa sérica será normal *Criterios mejor definidos en pagina 1536-1537, Tratado de Cirugía de Sabiston, edición 21 *TOMOGRAFIAS DE ELSEVIER Tipos de colecciones en la pancreatitis aguda. La colección líquida peripancreática aguda (CLPA) es una colección líquida homogénea que se adapta a los espacios y planos fasciales (flechas largas). El seudoquiste resulta de la persistencia de una CLPA en el tiempo, dando lugar a una colección que sigue siendo homogéneamente líquida, pero que se rodea completamente de una cápsula de tejido de granulación (flechas cortas). La colección necrótica aguda (CNA) se caracteriza por su contenido heterogéneo, formado por líquido entremezclado con elementos sólidos o semisólidos (flecha corta). Puede estar parcialmente encapsulada (flechas largas). Cuando una CNA persiste más de 4 semanas y se encapsula completamente (flechas largas) se denomina necrosis encapsulada. Véanse los elementos sólidos hipo- e hiperdensos en su interior (flechas cortas) entremezclados con el líquido.
  15. Morfina contraindicada, puede causar espasmo del esfínter de Oddi
  16. En causas genéticas (24%), la principal causa genética es la alteración de CFTR (14%), seguida de la alteración de SPINK1 (4%) y PRSS1 (3%) Suele aparecer después de 16 a 20 años de consumo excesivo de alcohol
  17. FISIOPATOLOGIA (Alcohol): El alcohol y otras sustancia como el tabaco, generan estrés oxidativo que inducirán a la destrucción del colágeno en el parénquima pancreático, por medio de metaloproteasas en la matriz, las citocinas IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a a las células estrelladas pancreáticas a la producción de nuevo colágeno FISIOPATOLOGIA (AI): Esta asociada a células plasmáticas secretoras de IgG4
  18. IMAGEN B: Calcificación en conducto pancreático
  19. Morfina contraindicada, puede causar espasmo del esfínter de Oddi Razones para dilatar el conducto pancreático (quirúrgico): Estenosis del mismo o presencia de cálculos En caso de presentar un cualquier neoplasia, como adenocarcinoma pancreático,
  20. Grafica de incidencia de Cáncer Pancreático a nivel mundial, GLOBOCAN – 2018 50% Más común en afroamericanos, así es, el cáncer suele ser bastante racista
  21. El adenocarcinoma pancreático y sus variantes representan el 90 % de todos los carcinomas pancreáticos. Los tumores no ductales, como los carcinomas de células acinares y las neoplasias neuroendocrinas (estas ultimas no hablare, corresponde a temas del próximo semestre) Aproximadamente el 60%-70% de los adenocarcinomas pancreáticos surgen en la cabeza del páncreas y el resto se encuentra en el cuerpo (15%) y la cola (15%). En el momento del diagnóstico, la mayoría de los adenocarcinomas pancreáticos ya se han diseminado más allá del páncreas y las metástasis ganglionares no son infrecuentes. Las variantes morfológicas del adenocarcinoma pancreático, reconocidas en la clasificación de tumores pancreáticos de la OMS, tienen características histológicas diferentes en comparación con los adenocarcinomas pancreáticos convencionales. FISIOPATOLOGIA MOLECULAR: PanIN (es una lesión microscópica (generalmente <5 mm) plana o papilar que surge en los pequeños conductos pancreáticos intralobulillares, Estas lesiones son característicamente asintomáticas. Se clasifican en tres grados: PanIN-1A (plano) y PanIN-1B (papilar) son lesiones de bajo grado con mínima atipia citológica y arquitectónica, Las lesiones PanIN-2 (PanIN de grado intermedio) muestran atipia arquitectónica y citológica de leve a moderada (p. ej., pleomorfismo nuclear, apiñamiento nuclear e hipercromasia nuclear) con papilas frecuentes, Los PanIN de alto grado ( PanIN-3 ) se caracterizan por atipia citológica y arquitectónica grave. PanIN-3   también se conoce como "carcinoma in situ". ) es el precursor más común del adenocarcinoma pancreático y esto está respaldado por estudios moleculares que muestran que estas lesiones tienen anomalías genéticas que son comunes al adenocarcinoma pancreático adyacente y la progresión histológica de PanIN es paralela a la acumulación de anomalías moleculares. Las lesiones PanIN de menor grado tienen mutaciones en el oncogén KRAS y exhiben acortamiento de los telómeros (esta mutación en KRAS genera inactivacion de 3 supresores de genes tumorales, p16/CDKN2A, proteína tumoral 53 (TP53)), lo que sugiere que estos son cambios tempranos en el camino hacia la malignidad invasiva. Las mutaciones en p16, CDNK27, p53 y SMAD4 aparecen más tarde y están presentes en PanIN de mayor grado y adenocarcinoma de páncreas. La tasa de mutación KRAS también aumenta en relación con el grado de PanIN. Las anomalías en la señalización de muesca y las vías Sonic Hedgehog (SHH) también se han implicado en el desarrollo de adenocarcinoma de páncreas y el 80 % de estas mutaciones parecen ser esporádicas
  22. IMAGEN B: Calcificación en conducto pancreático
  23. procedimiento de Whipple es el más común para tumores de la cabeza del páncreas, si esta en cuerpo o cola, resección distal