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CANCER GASTRICO
TUTOR: DR. ANTONIO LOPEZ MARTINEZ.
CARACTERISTICAS
EMBRIOLOGICAS
El estómago se desarrolla a partir de la
quinta semana de gestación.
Al final de la séptima semana adquiere
su forma y posición definitiva.
Surge como una dilatación del intestino
anterior
Aspectos anatómicos generales
Estructura proximal del tubo digestivo.
Es un órgano móvil fácilmente
desplazable y sin posición fija.
Es muy distensible
Tiene 2 curvaturas:
a) Menor: Borde izquierdo e inferior.
b) Mayor: Borde derecho y superior.
Regiones anatómicas:
Cardias, Fondo, Cuerpo, Antro, Píloro.
Incisura angular y cardiaca
Relaciones anatómicas
 anterior: diafragma,
hígado, pared
abdominal anterior y
algunas veces el
colon transverso
 posterior: diafragma,
glándula suprarrenal
izquierda, el
páncreas, mesocolon
transverso
Tronco Celiaco
Art. Gástrica izq. Art. Hepática Art. Esplénica
Art. gastroduodenal
Art. Gastroepiploica
izquierda
Art. gastroepiploica
derecha
Art.gastrica derecha
Casi siempre es paralelo a las arterias
Vena gástrica izquierda
Vena gástrica derecha
Vena gastroepiploica derecha
Vena gastroepiploica izquierda
Vena prepilorica
Se clasifica en
Inervación extrínseca
Inervación intrínseca
Extrínseca:
nervios vagos (parasimpático)
El nervio “criminal” de Grassi
Nervio de Latarjet: epiplón menor y parte del cuerpo.
Pata de ganso o de cuervo : musculatura del antro y pilórica
Nervios simpáticos llegan a la pared por medio del plexo celiaco.
Intrínseca
Neuronas de los plexos mientericos y submucosos
ganglios solares y celiacos de la cadena simpática.
CAPAS DEL ESTOMAGO
CUATRO CAPAS
1. Mucosa: capa interna( epitelio
columnar cilíndrico simple)
2. Submucosa
3. Muscular propia
4. Serosa
CAPAS
Células gástricas
1. Célula de recubrimiento de la
superficie
2. Célula regenerativa
3. Célula mucosa del cuello
4. Célula oxintica
5. Célula cimógena
6. Célula endocrina G D ECL
Función de las células
Célula de recubrimiento de la superficie
Elabora un moco visible se adhiere al
revestimiento del estomago y lo protege de
su autodigestión
Célula regenerativa
Remplazan todas las células especializadas
Célula mucosa del cuello
Produce un moco soluble que se une al
quimo para reducir la fricción conforme se
mueve a lo largo del tubo digestivo
Célula oxintica
Elaboran acido clorhídrico y factor
intrínseco
Célula cimógena
Elaboran las enzimas pepsinogeno,
renina y lipasa gástrica
Célula endocrina (G)(D)(ECL)
Producción de hormonas : gastrina
secretina, histamina, somatostatina.
Acetilcolina.
Criptas de LIEBERKUHN
Secretoras:
 Acido
 Pepsina
 Factor intrínseco
 Moco
 Hormonas gastrointestinales
Motrices:
 Almacenamiento de alimento
y mezcla
 Vaciamiento gástrico
Funciones
Secreción de acido
 Acelera la degradación de los alimentos
ingeridos
 Inhibe la proliferación de bacterias
 Las tres fases de su producción son:
cefálica
gástrica
intestinal.
 La producción se inicia cuando la gastrina,
histamina y acetilcolina estimulan a la célula
parietal
Inhibición de la liberación del acido
clorhídrico:
Somatostatina
Prostaglandina
Péptido inhibidor gástrico
EPIDEMIOLOGIA
 Mas del 90 % son neoplasias gástricas son
malignas.
 Malasia, Chile, Japón es muy frecuente
encontrarlo.
 Es mas frecuente en hombres que mujeres
(2:1).
 Ocurre entre 6º y 7º decenio de la vida.
 Fuerte tendencia socioeconómica baja.
 Es mayor en raza negra que en blanca.
• 2º causa de muerte por cáncer a nivel mundial.
• Zonas de alta incidencia (+ 70casos/100000
habitantes x año) Chile, China, Japón y Colombia
• Predomina en varones y es mas frecuente en países
poco desarrollados
• Solo el 10% es diagnosticado en estadio I
• En general el carcinoma gástrico tiene un pronostico
pobre. El promedio de supervivencia a los 5 años fue
de 23% en USA (1995 – 2001)
EPIDEMIOLOGIA
TIPO HISTOLÓGICO EN ORDEN DE
FRECUENCIA.
 Adenocarcinoma 95% (GLANDULAS)
 Linfoma 4% (LINFATICOS)
 Leiomiosarcoma 1% (MUSCULO)
 Otros. Sarcomas(SEROSA, PERITONEO)
FACTORES ASOCIADOS
ALIMENTICIOS
 Exceso de sal
 Carnes preservadas, crudas, saladas y
ahumadas.
 Encurtidos.
 Alimentos con altas concentraciones de
nitritos y nitratos.(nitrosamidas, nitroureas)
 Consumo de grasas.(cadena largas)
 Agua con presencia de MO.(He. P.)
FACTORES PREDISPONENTES
 Habito de fumar.(nitrosaminas)
 Bebidas alcohólicas.
 Sedentarismo.
 Cirugías previas por ulceras gástricas.(gastrectomías)
 Radiación.
 Antecedentes familiares.
 Grupo sanguíneo A.
 Virus de Epstein Barr en el subtipo H. mucoide.
• La mayoría de tumores gástricos son de naturaleza esporádica.
•RR: 2-3 en familiares de 1º grado.
• Se han descrito alteraciones genéticas asociadas:
•Aneuploidia del DNA celular (70%)
•Perdida de genes supresores de tumores (P53)
•Mutaciones en el gen E – Caderina
•Amplificación de oncogenes (c-met, K-sam: cáncer
difuso// erb- B2 : tipo intestinal)
FISIOPATOGENESIS.
Componente hereditario o adquirido
Influencia de factores asociados predisponentes
Mutación Genética
Lesiones precancerosas.
Cáncer.
LESIONES PRECANCEROSAS
 Gastritis crónica Atrófica : hipoclorhidria.
 Adenomas Gástricos.
 Pólipos Gástricos (PFH)
 Metaplasia Gástrica.
 Displasia Gástrica.
 Gastritis Ulcerativas.
 anemia perniciosa.
 Síndrome de MENETIER
PATOLOGIA
 No es una sola identidad sino que consiste en varios
tipos de tumor.
 El pronostico depende mas de la profundidad de la
invasión de la pared gástrica y la presencia y
extensión del compromiso ganglionar que de cualquier
clasificación de tumor
• Puede localizarse en cualquier región del estomago, clásicamente
se destaca la localización antral (aprox 50%).
• Al momento del diagnostico:
– Forma vegetante: 40 -50%
– Forma ulcerada: 40 – 50 %
– Forma infiltrante (linitis plástica): 7%
– Carcinoma superficial “early cáncer” : Insitun, temprano
variable < 3 %
• Un 20% al momento del diagnostico ya presentan: metástasis por
vía hematógena, principalmente al hígado y menos frecuentemente
al pulmón, hueso y SNC.
GENERALIDADES
CLASIFICACION JAPONESA GASTROENDOSCOPICA
CANCER TEMPRANO
Clasificación de Lauren (1965):
• Intestinal :
– Zonas de alta incidencia de CG (ambiental)
– Asociado a gastritis atrófica y metaplasia intestinal.
– Aprox 60 años
– Predomina en varones
• Difusa:
– Frecuencia similar en regiones de alto y bajo riesgo (Genético)
– Pobremente diferenciado, células infiltrantes (células en anillo de
sello).
– Aprox 50 años
– Predomina en mujeres
C. LAUREN
HISTOLOGICAMENTE.
Intestinales: células gástricas por células
de Paneth y calciformes, se relaciona
con H. pylori, epidémicos, expansivos o
bien diferenciados. (buen pronostico)
Difusos: surge mutación de una célula
gástrica, jovenes,endemicos, infiltrativo
o mal diferenciados.( mal pronostico)
C. DE MING
Expansivo: inflamación difusa de las
células inflamatorias y metaplasia
intestinal frecuente.
Infiltrativo: grupos de células pequeños
uniformes y dispersos en la mucosa,
tienen pronostico mas desfavorable.
C. OMS ADENOCARCINOMA
 Papilares.
 Tubulares.
 Mucinosos.
 Células en anillo de sello.
 Desventaja porque no permite clasificar una
porción importante de ca gástricos y muchos
de estos afectan mas de una categoría.
GANGLIOS LINFATICOS
NX
N0 Sin metástasis a ganglios regionales.
N1 Compromiso de los ganglio perigástricos a 3 cm. del
tumor primario a lo largo de la C. mayor o menor.
N2 Compromiso de los ganglio perigástricos a mas de 3
cm. del tumor primario, los cuales pueden extirparse.
N3 Compromiso de otros ganglios intraabdominales,
como los paraaorticos, hepatoduodenales,
retropancreaticos y mesentéricos.
El American Joint Committee on Cancer
ESTADIOS
Ia T1 N0 M0
Ib T1
T2
N1
N0
M0
M0
II T1
T2
T3
N2
N1
N0
M0
M0
M0
IIIa T2
T3
T4
N2
N1
N0
M0
M0
M0
IIIb T3
T4
N2
N1
M0
M0
IV T4 N2 MI
VIAS DE DISEMINACION
Vía directa.
Vía hematógena
Vía linfática
Transcelomica / peritoneal
SITIOS DE METASTASIS
 HIGADO 45%
 PERITONEO 25%
 PULMONES 20%
 ADRENAL 12%
 PANCREAS 10%
 HUESO 5%
 TRACTO GI. 5%
 BAZO 2%
 TRACTO GU. <1%
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Anorexia y Perdida de
peso 95%
 Hematemesis 5%
( anemia y sangre
oculta)melenas.
 Nauseas y vomito
cuando obstruyen el
píloro.
 Disfagia.
 Dolor pueden ser tardío
y raro.
 Eructos excesivos
 Halitosis
 Flatulencia
 Deterioro de la salud en
general
 Llenura abdominal
prematura después de
las comidas
 Hepatomegalia.
SIGNOS CLINICOS
 Masa abdominal palpable epigástrica
 Ganglio linfático supraclavicular palpable (Virchow)
 Ganglio linfático axilar izdo. (Irish)
 Ganglio linfático periumbilical (de la hermana María
José)
 Metástasis peritoneal palpable por examen rectal
(anaquel de Blúmer)
 Masa ovárica palpable (tumor de Krukenberg)
 Ictericia
 Caquexia
 Anemia
 Ascitis
 Hepatomegalia
• Varios desordenes paraneoplasicos están asociados a la
malignidad gástrica y se incluyen:
– Acantosis nigricans
– Queratosis seborreica difusa (signo de Leser – Trelat)
– Dermatomiositis
– Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De Trousseau)
– Anemia Hemolítica microangiopatica.
Cáncer gástrico temprano
-Asintomático o silencioso 80%
-Síntomas de ulcera péptica 10%
-Nauseas o vómitos 8%
-Anorexia 8%
-Saciedad temprana 5%
-Dolor abdominal 2%
-Hemorragia digestiva <2%
-Perdida de peso <2%
-Disfagia <1%
 Pérdida de peso 60%
 Dolor abdominal 50%
 Nauseas o vómitos 30%
 Anorexia 30%
 Disfagia 25%
 Hemorragia digestiva 20%
 Saciedad temprana 20%
 Síntomas de ulcera péptica 20%
 Masa o plenitud abdominal 5%
 Asintomático o silente <5%
Cáncer gástrico avanzado
DIAGNOSTICO
 Historia clínica del paciente.
 Exploración física.
 Exámenes de sangre completos.
 Rx de tórax y abdomen.
 USG abdominal.
 Endoscopias flexibles y biopsia de lesiones.
 Estudio radiológico con bario.
 TAC con medio de contraste.
 RM.
Gastric Cancer: Diagnosis and Treatment Options. American Family Physician: 69(5);2004
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Ulcera péptica
• Polipos Gástricos
• Linfoma gástrico primario
• Sarcoma Gástrico
• Tumores carcinoides
• Enfermedad de Menetrier
A FAVOR EN CONTRA
•Fuertemente asociado a la
infección por H. Pilory
•Epigastralgia
•Rx similar
•Ulcera Péptica:
Baja de peso marcada
•Tumor carcinoide:
ruborizacion, diarrea
BIOPSIA
METAS DIAGNOSTICAS Y MANEJO
• Estadiar (TAC, ecografia, laparoscopia)
• Iniciar evaluacion para cirugia y quimioradioterapia
• Lograr una reseccion completa curativa si es posible
• Prevenir la diseminacion de la enfermedad
• Aumentar la supervivencia y calidad de vida
• Lograr un adecuado control del dolor
• Asegurar una adecuada nutricion
• Evaluar el soporte social
GASTROSCOPÍA
 La detección endoscópica de Cáncer temprana:
Pequeñas areas que aparecen infiltradas o muestran
escaso peristaltismo, leves elevaciones o depresiones.
 La detección de cáncer avanzado :
grandes lesiones gástricas comoe masas, ulceras
lesiones infiltrativas o grandes plieges gastricos son
relativamente directas con la endoscopia.
 En ulceras es necesario obtener por lo menos 6 muestras
para biopsia, del borde suprayacente y de la base de la
ulcera.
RADIOLOGÍA
TAC
TRATAMIENTO
Reseccion Qx
Tx endoscopicos
Terapia adyuvante
Terapia paliativa
La resección quirúrgica del carcinoma gástrico
junto con la escisión de los ganglios linfáticos
involucrados proporciona el único tratamiento
potencialmente curativo.
Incluso cuando el carcinoma gástrico no es
resecable para la curación, la resección paliativa
es la forma mas eficaz de proporcionar un alivio
sintomático con alivio de los síntomas obstructivos
en el 50 % de los pacientes.
Wein: Campbell-Walsh Urology, 9th ed. 2007
D1 : disección de G1-G7. D2 :
disección de G8-G12.
D3 : disección de G13-G16
(mayor morbimortalidad).
CIRUGIA
• Estadios tumorales:
– Estadio 0,I, II: cirugía curativa
• Gastrectomía
• Reseccion del omento
• Linfadectomia: D1 (adenopatías perigástricas) y D2 (ganglios
regionales de la arteria gástrica izq. Hepático común, esplénica y
celiacos)
– Estadio III: resección del bazo y
páncreas si están afectados por la tumoración.
– Estadio IV: no esta indicado la
cirugía radical,cirugía paliativa
La gastrectomía
subtotal es para
tumores de localización
antral (Billroth II).
La gastrectomía total
es para tumores
localizados en cuerpo,
fondo y subcardial.
A, Subtotal gastrectomy with a
Billroth II anastomosis.
B, Total gastrectomy with a
Roux- en-Y anastomosis.
gastrectomía subtotal es para tumores de
localización antral (Billroth II) en Y de Roux
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
• Técnicas Paliativas: En pacientes considerados
inoperables que precisan permeabilizar la luz
digestiva o control de una hemorragia
• Técnicas potencialmente curativas: En cáncer
gástricos superficiales.
TERAPIA ADYUVANTE
• Los resultados publicados indican que la
radioterapia intraoperatoria mejora el control
locorregional de la enfermedad, pero no
aumenta la supervivencia de los pacientes.
• En determinados casos de enfermedad
metastásica avanzada, la radioterapia puede
paliar algunos de los síntomas, como dolores
óseos y sangrado tumoral.
TERAPIA PALIATIVA
• Gastroentero-anastomosis
• Gastrostomía.
• Yeyunostomía.
• Colocación de Stent.
• Otros: bloqueos nerviosos, derivaciones
biliares
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
Medidas preventivas
•Erradicacion de la infeccion por H. Pylori infection en la poblacion
de alto riesgo:
• Historia familiar de cancer
• Gastritis cronica con aparente anormalidad (atrofia)
• Etapas precoces post- reseccion gastrica
• Ulcera gastrica.
•Manejo de la dieta (aumento de frutas y verduras, disminucion
de sal y comidas ahumadas)
•Seguimiento cercano en las condiciones precancerosas.
•Screening endoscopico
TRATAMIENTO
Es principalmente quirúrgico ya que tiene la
posibilidad de curar el cáncer gástrico y
proporciona mejor paliación.
TRATAMIENTO
 Gastrectomía Total.
 En esta intervención se realiza la extirpación de todo
el estómago incluyendo 2 o 3 cm de esófago terminal,
y la primera porción del duodeno. Está indicada en el
tratamiento del cáncer tipo difuso de Lauren así como
el cáncer que afecta al fundus gástrico y al cardias.
GASTRECTOMIAS
 G. radical subtotal:
 se extirpa aproximadamente 50 a 85% del
estomago, e incluye la resección del epiplón
gastrocolico y ligadura y corte de la A.
gastricasepiploicas derecha y gástricas izquierda a
nivel de su origen, ganglio linfáticos y mesenterio
relacionados y se reestablece continuidad con
gastroyeyonostomia.
 Con fin curativo se realizará la disección
ganglionar D2. El debate actual está dirigido a la
preservación del bazo, especialmente teniendo
en cuenta lo dificultoso que resulta la disección
de las cadenas del hilio esplénico, sin embargo la
preservación del bazo es fundamental para
mantener el estado de inmunidad del paciente.
RECONSTRUCCION
GASTRICA
 Se puede realizar anastomosando el muñón gástrico
con el duodeno. Billroth I
 Anastomosando el muñón gástrico con el
yeyuno Billroth II
Con 2 variantes:
 De boca parcial. Hoffmeister-
Finsterer
 De boca total Reichel-Polya
BILLROTH II
 Extirpación del 75-80% del estómago distal, con cierre
de la primera porción duodenal, que queda como asa
ciega (asa aferente) y la reconstrucción del tránsito
del alimento, mediante la sutura del remanente de
estómago al yeyuno proximal, de forma lateral,
creando, a partir de ahí, un asa aferente que recoge el
alimento que viene del estómago y lo mezcla con el
líquido biliar y el pancreático que viene del duodeno.
Por su sencillez, es la intervención de elección en el
cáncer gástrico que no precisa gastrectomía total.
COMPLICACIONES DE LA
CIRUGÍA GÁSTRICA.
Hemorragia
Infección
Íleo
Pancreatitis aguda postoperatoria
Filtraciones del muñón duodenal o de la
anastomosis (fistulas )
Retardo de la evacuación gástrica y
retención
 Síndrome de Dumping
 Obstrucción del asa aferente y eferente
 Reflujo alcalino biliar y esofagitis
 Fistulas
 Bezoares
 Pérdida de peso, síndrome de estómago
pequeño
 Síndrome de malabsorción – Diarrea
 Anemia
 Enfermedad ósea
 Recidiva tumoral
COMPLICACIONES
PALIACION
 La radioterapia desempeña una función paliativa
en algunos casos bien seleccionados de tumores
obstructivos o sangrantes que no son
susceptibles de ser extirpados.
 La quimioterapia con los cuidados de apoyo han
demostrado una mejoría importante en la calidad
de vida y una modesta prolongación en la
supervivencia para los que reciben quimioterapia.
Paciente con enfermedad metastásica
difusa que no han desarrollado
hemorragia u obstrucción no deben
someterse a tratamiento quirúrgico.
Los carcinomas obstructivos
proximales no resecables pueden
tratarse de manera no quirúrgica.
LINFOMA
 Puede ser confinada al estómago o ser una
manifestación de la enfermedad infiltrativa
diseminada que afecta órganos linfáticos y
otros sistemas.
 Puede presentarse como tumor o como
engrosamiento de los pliegues epiteliales de
las arrugas gástricas por infiltración linfocítica
dentro de la submucosa.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Anorexia
Pérdida de peso
Saciedad temprana
Hemorragia
DIAGNOSTICO: Endoscopía y biopsia
TRATAMIENTO: Resección gástrica
subtotal y radioterapia postoperatoria.
Se realiza gastrectomía: perforación,
estómago es la principal fuente de
síntomas incapacitantes como
obstrucción.
LEIOMIOSARCOMA
 Se origina en el músculo liso, es el menos frecuente.
 Alcanza un tamaño muy grande antes de detectarse ya
que crece lejos de la luz gástrica.
 Por lo general no responde a radiación o quimioterapia
 Se descubre por hemorragia digestiva, desnutrición
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Ca gástrico tony 2019 fmo (hospital San Juan de Dios, Santa Ana, El Salvador)

  • 1. CANCER GASTRICO TUTOR: DR. ANTONIO LOPEZ MARTINEZ.
  • 2.
  • 3. CARACTERISTICAS EMBRIOLOGICAS El estómago se desarrolla a partir de la quinta semana de gestación. Al final de la séptima semana adquiere su forma y posición definitiva. Surge como una dilatación del intestino anterior
  • 4.
  • 5. Aspectos anatómicos generales Estructura proximal del tubo digestivo. Es un órgano móvil fácilmente desplazable y sin posición fija. Es muy distensible
  • 6. Tiene 2 curvaturas: a) Menor: Borde izquierdo e inferior. b) Mayor: Borde derecho y superior. Regiones anatómicas: Cardias, Fondo, Cuerpo, Antro, Píloro. Incisura angular y cardiaca
  • 7.
  • 8. Relaciones anatómicas  anterior: diafragma, hígado, pared abdominal anterior y algunas veces el colon transverso  posterior: diafragma, glándula suprarrenal izquierda, el páncreas, mesocolon transverso
  • 9.
  • 10.
  • 11. Tronco Celiaco Art. Gástrica izq. Art. Hepática Art. Esplénica Art. gastroduodenal Art. Gastroepiploica izquierda Art. gastroepiploica derecha Art.gastrica derecha
  • 12.
  • 13.
  • 14. Casi siempre es paralelo a las arterias Vena gástrica izquierda Vena gástrica derecha Vena gastroepiploica derecha Vena gastroepiploica izquierda Vena prepilorica
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20. Se clasifica en Inervación extrínseca Inervación intrínseca
  • 21. Extrínseca: nervios vagos (parasimpático) El nervio “criminal” de Grassi Nervio de Latarjet: epiplón menor y parte del cuerpo. Pata de ganso o de cuervo : musculatura del antro y pilórica Nervios simpáticos llegan a la pared por medio del plexo celiaco. Intrínseca Neuronas de los plexos mientericos y submucosos ganglios solares y celiacos de la cadena simpática.
  • 22.
  • 23.
  • 24. CAPAS DEL ESTOMAGO CUATRO CAPAS 1. Mucosa: capa interna( epitelio columnar cilíndrico simple) 2. Submucosa 3. Muscular propia 4. Serosa
  • 25. CAPAS
  • 26. Células gástricas 1. Célula de recubrimiento de la superficie 2. Célula regenerativa 3. Célula mucosa del cuello 4. Célula oxintica 5. Célula cimógena 6. Célula endocrina G D ECL
  • 27. Función de las células Célula de recubrimiento de la superficie Elabora un moco visible se adhiere al revestimiento del estomago y lo protege de su autodigestión Célula regenerativa Remplazan todas las células especializadas Célula mucosa del cuello Produce un moco soluble que se une al quimo para reducir la fricción conforme se mueve a lo largo del tubo digestivo
  • 28. Célula oxintica Elaboran acido clorhídrico y factor intrínseco Célula cimógena Elaboran las enzimas pepsinogeno, renina y lipasa gástrica Célula endocrina (G)(D)(ECL) Producción de hormonas : gastrina secretina, histamina, somatostatina. Acetilcolina.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34. Secretoras:  Acido  Pepsina  Factor intrínseco  Moco  Hormonas gastrointestinales Motrices:  Almacenamiento de alimento y mezcla  Vaciamiento gástrico Funciones
  • 35. Secreción de acido  Acelera la degradación de los alimentos ingeridos  Inhibe la proliferación de bacterias  Las tres fases de su producción son: cefálica gástrica intestinal.  La producción se inicia cuando la gastrina, histamina y acetilcolina estimulan a la célula parietal
  • 36. Inhibición de la liberación del acido clorhídrico: Somatostatina Prostaglandina Péptido inhibidor gástrico
  • 37.
  • 38. EPIDEMIOLOGIA  Mas del 90 % son neoplasias gástricas son malignas.  Malasia, Chile, Japón es muy frecuente encontrarlo.  Es mas frecuente en hombres que mujeres (2:1).  Ocurre entre 6º y 7º decenio de la vida.  Fuerte tendencia socioeconómica baja.  Es mayor en raza negra que en blanca.
  • 39. • 2º causa de muerte por cáncer a nivel mundial. • Zonas de alta incidencia (+ 70casos/100000 habitantes x año) Chile, China, Japón y Colombia • Predomina en varones y es mas frecuente en países poco desarrollados • Solo el 10% es diagnosticado en estadio I • En general el carcinoma gástrico tiene un pronostico pobre. El promedio de supervivencia a los 5 años fue de 23% en USA (1995 – 2001) EPIDEMIOLOGIA
  • 40. TIPO HISTOLÓGICO EN ORDEN DE FRECUENCIA.  Adenocarcinoma 95% (GLANDULAS)  Linfoma 4% (LINFATICOS)  Leiomiosarcoma 1% (MUSCULO)  Otros. Sarcomas(SEROSA, PERITONEO)
  • 42. ALIMENTICIOS  Exceso de sal  Carnes preservadas, crudas, saladas y ahumadas.  Encurtidos.  Alimentos con altas concentraciones de nitritos y nitratos.(nitrosamidas, nitroureas)  Consumo de grasas.(cadena largas)  Agua con presencia de MO.(He. P.)
  • 43.
  • 44. FACTORES PREDISPONENTES  Habito de fumar.(nitrosaminas)  Bebidas alcohólicas.  Sedentarismo.  Cirugías previas por ulceras gástricas.(gastrectomías)  Radiación.  Antecedentes familiares.  Grupo sanguíneo A.  Virus de Epstein Barr en el subtipo H. mucoide.
  • 45. • La mayoría de tumores gástricos son de naturaleza esporádica. •RR: 2-3 en familiares de 1º grado. • Se han descrito alteraciones genéticas asociadas: •Aneuploidia del DNA celular (70%) •Perdida de genes supresores de tumores (P53) •Mutaciones en el gen E – Caderina •Amplificación de oncogenes (c-met, K-sam: cáncer difuso// erb- B2 : tipo intestinal)
  • 46. FISIOPATOGENESIS. Componente hereditario o adquirido Influencia de factores asociados predisponentes Mutación Genética Lesiones precancerosas. Cáncer.
  • 47.
  • 48.
  • 49. LESIONES PRECANCEROSAS  Gastritis crónica Atrófica : hipoclorhidria.  Adenomas Gástricos.  Pólipos Gástricos (PFH)  Metaplasia Gástrica.  Displasia Gástrica.  Gastritis Ulcerativas.  anemia perniciosa.  Síndrome de MENETIER
  • 50.
  • 51. PATOLOGIA  No es una sola identidad sino que consiste en varios tipos de tumor.  El pronostico depende mas de la profundidad de la invasión de la pared gástrica y la presencia y extensión del compromiso ganglionar que de cualquier clasificación de tumor
  • 52. • Puede localizarse en cualquier región del estomago, clásicamente se destaca la localización antral (aprox 50%). • Al momento del diagnostico: – Forma vegetante: 40 -50% – Forma ulcerada: 40 – 50 % – Forma infiltrante (linitis plástica): 7% – Carcinoma superficial “early cáncer” : Insitun, temprano variable < 3 % • Un 20% al momento del diagnostico ya presentan: metástasis por vía hematógena, principalmente al hígado y menos frecuentemente al pulmón, hueso y SNC. GENERALIDADES
  • 53.
  • 55.
  • 56. Clasificación de Lauren (1965): • Intestinal : – Zonas de alta incidencia de CG (ambiental) – Asociado a gastritis atrófica y metaplasia intestinal. – Aprox 60 años – Predomina en varones • Difusa: – Frecuencia similar en regiones de alto y bajo riesgo (Genético) – Pobremente diferenciado, células infiltrantes (células en anillo de sello). – Aprox 50 años – Predomina en mujeres
  • 57. C. LAUREN HISTOLOGICAMENTE. Intestinales: células gástricas por células de Paneth y calciformes, se relaciona con H. pylori, epidémicos, expansivos o bien diferenciados. (buen pronostico) Difusos: surge mutación de una célula gástrica, jovenes,endemicos, infiltrativo o mal diferenciados.( mal pronostico)
  • 58. C. DE MING Expansivo: inflamación difusa de las células inflamatorias y metaplasia intestinal frecuente. Infiltrativo: grupos de células pequeños uniformes y dispersos en la mucosa, tienen pronostico mas desfavorable.
  • 59. C. OMS ADENOCARCINOMA  Papilares.  Tubulares.  Mucinosos.  Células en anillo de sello.  Desventaja porque no permite clasificar una porción importante de ca gástricos y muchos de estos afectan mas de una categoría.
  • 60. GANGLIOS LINFATICOS NX N0 Sin metástasis a ganglios regionales. N1 Compromiso de los ganglio perigástricos a 3 cm. del tumor primario a lo largo de la C. mayor o menor. N2 Compromiso de los ganglio perigástricos a mas de 3 cm. del tumor primario, los cuales pueden extirparse. N3 Compromiso de otros ganglios intraabdominales, como los paraaorticos, hepatoduodenales, retropancreaticos y mesentéricos.
  • 61. El American Joint Committee on Cancer
  • 62. ESTADIOS Ia T1 N0 M0 Ib T1 T2 N1 N0 M0 M0 II T1 T2 T3 N2 N1 N0 M0 M0 M0 IIIa T2 T3 T4 N2 N1 N0 M0 M0 M0 IIIb T3 T4 N2 N1 M0 M0 IV T4 N2 MI
  • 63.
  • 64.
  • 65. VIAS DE DISEMINACION Vía directa. Vía hematógena Vía linfática Transcelomica / peritoneal
  • 66. SITIOS DE METASTASIS  HIGADO 45%  PERITONEO 25%  PULMONES 20%  ADRENAL 12%  PANCREAS 10%  HUESO 5%  TRACTO GI. 5%  BAZO 2%  TRACTO GU. <1%
  • 67. MANIFESTACIONES CLINICAS  Anorexia y Perdida de peso 95%  Hematemesis 5% ( anemia y sangre oculta)melenas.  Nauseas y vomito cuando obstruyen el píloro.  Disfagia.  Dolor pueden ser tardío y raro.  Eructos excesivos  Halitosis  Flatulencia  Deterioro de la salud en general  Llenura abdominal prematura después de las comidas  Hepatomegalia.
  • 68. SIGNOS CLINICOS  Masa abdominal palpable epigástrica  Ganglio linfático supraclavicular palpable (Virchow)  Ganglio linfático axilar izdo. (Irish)  Ganglio linfático periumbilical (de la hermana María José)  Metástasis peritoneal palpable por examen rectal (anaquel de Blúmer)  Masa ovárica palpable (tumor de Krukenberg)  Ictericia  Caquexia  Anemia  Ascitis  Hepatomegalia
  • 69. • Varios desordenes paraneoplasicos están asociados a la malignidad gástrica y se incluyen: – Acantosis nigricans – Queratosis seborreica difusa (signo de Leser – Trelat) – Dermatomiositis – Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De Trousseau) – Anemia Hemolítica microangiopatica.
  • 70. Cáncer gástrico temprano -Asintomático o silencioso 80% -Síntomas de ulcera péptica 10% -Nauseas o vómitos 8% -Anorexia 8% -Saciedad temprana 5% -Dolor abdominal 2% -Hemorragia digestiva <2% -Perdida de peso <2% -Disfagia <1%
  • 71.  Pérdida de peso 60%  Dolor abdominal 50%  Nauseas o vómitos 30%  Anorexia 30%  Disfagia 25%  Hemorragia digestiva 20%  Saciedad temprana 20%  Síntomas de ulcera péptica 20%  Masa o plenitud abdominal 5%  Asintomático o silente <5% Cáncer gástrico avanzado
  • 72. DIAGNOSTICO  Historia clínica del paciente.  Exploración física.  Exámenes de sangre completos.  Rx de tórax y abdomen.  USG abdominal.  Endoscopias flexibles y biopsia de lesiones.  Estudio radiológico con bario.  TAC con medio de contraste.  RM.
  • 73. Gastric Cancer: Diagnosis and Treatment Options. American Family Physician: 69(5);2004
  • 74. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Ulcera péptica • Polipos Gástricos • Linfoma gástrico primario • Sarcoma Gástrico • Tumores carcinoides • Enfermedad de Menetrier
  • 75. A FAVOR EN CONTRA •Fuertemente asociado a la infección por H. Pilory •Epigastralgia •Rx similar •Ulcera Péptica: Baja de peso marcada •Tumor carcinoide: ruborizacion, diarrea BIOPSIA
  • 76. METAS DIAGNOSTICAS Y MANEJO • Estadiar (TAC, ecografia, laparoscopia) • Iniciar evaluacion para cirugia y quimioradioterapia • Lograr una reseccion completa curativa si es posible • Prevenir la diseminacion de la enfermedad • Aumentar la supervivencia y calidad de vida • Lograr un adecuado control del dolor • Asegurar una adecuada nutricion • Evaluar el soporte social
  • 77. GASTROSCOPÍA  La detección endoscópica de Cáncer temprana: Pequeñas areas que aparecen infiltradas o muestran escaso peristaltismo, leves elevaciones o depresiones.  La detección de cáncer avanzado : grandes lesiones gástricas comoe masas, ulceras lesiones infiltrativas o grandes plieges gastricos son relativamente directas con la endoscopia.  En ulceras es necesario obtener por lo menos 6 muestras para biopsia, del borde suprayacente y de la base de la ulcera.
  • 78.
  • 80. TAC
  • 82. La resección quirúrgica del carcinoma gástrico junto con la escisión de los ganglios linfáticos involucrados proporciona el único tratamiento potencialmente curativo. Incluso cuando el carcinoma gástrico no es resecable para la curación, la resección paliativa es la forma mas eficaz de proporcionar un alivio sintomático con alivio de los síntomas obstructivos en el 50 % de los pacientes.
  • 84. D1 : disección de G1-G7. D2 : disección de G8-G12. D3 : disección de G13-G16 (mayor morbimortalidad).
  • 85. CIRUGIA • Estadios tumorales: – Estadio 0,I, II: cirugía curativa • Gastrectomía • Reseccion del omento • Linfadectomia: D1 (adenopatías perigástricas) y D2 (ganglios regionales de la arteria gástrica izq. Hepático común, esplénica y celiacos) – Estadio III: resección del bazo y páncreas si están afectados por la tumoración. – Estadio IV: no esta indicado la cirugía radical,cirugía paliativa
  • 86. La gastrectomía subtotal es para tumores de localización antral (Billroth II). La gastrectomía total es para tumores localizados en cuerpo, fondo y subcardial. A, Subtotal gastrectomy with a Billroth II anastomosis. B, Total gastrectomy with a Roux- en-Y anastomosis.
  • 87. gastrectomía subtotal es para tumores de localización antral (Billroth II) en Y de Roux
  • 88. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO • Técnicas Paliativas: En pacientes considerados inoperables que precisan permeabilizar la luz digestiva o control de una hemorragia • Técnicas potencialmente curativas: En cáncer gástricos superficiales.
  • 89. TERAPIA ADYUVANTE • Los resultados publicados indican que la radioterapia intraoperatoria mejora el control locorregional de la enfermedad, pero no aumenta la supervivencia de los pacientes. • En determinados casos de enfermedad metastásica avanzada, la radioterapia puede paliar algunos de los síntomas, como dolores óseos y sangrado tumoral.
  • 90. TERAPIA PALIATIVA • Gastroentero-anastomosis • Gastrostomía. • Yeyunostomía. • Colocación de Stent. • Otros: bloqueos nerviosos, derivaciones biliares
  • 91. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
  • 92. Medidas preventivas •Erradicacion de la infeccion por H. Pylori infection en la poblacion de alto riesgo: • Historia familiar de cancer • Gastritis cronica con aparente anormalidad (atrofia) • Etapas precoces post- reseccion gastrica • Ulcera gastrica. •Manejo de la dieta (aumento de frutas y verduras, disminucion de sal y comidas ahumadas) •Seguimiento cercano en las condiciones precancerosas. •Screening endoscopico
  • 93. TRATAMIENTO Es principalmente quirúrgico ya que tiene la posibilidad de curar el cáncer gástrico y proporciona mejor paliación.
  • 94. TRATAMIENTO  Gastrectomía Total.  En esta intervención se realiza la extirpación de todo el estómago incluyendo 2 o 3 cm de esófago terminal, y la primera porción del duodeno. Está indicada en el tratamiento del cáncer tipo difuso de Lauren así como el cáncer que afecta al fundus gástrico y al cardias.
  • 95. GASTRECTOMIAS  G. radical subtotal:  se extirpa aproximadamente 50 a 85% del estomago, e incluye la resección del epiplón gastrocolico y ligadura y corte de la A. gastricasepiploicas derecha y gástricas izquierda a nivel de su origen, ganglio linfáticos y mesenterio relacionados y se reestablece continuidad con gastroyeyonostomia.
  • 96.  Con fin curativo se realizará la disección ganglionar D2. El debate actual está dirigido a la preservación del bazo, especialmente teniendo en cuenta lo dificultoso que resulta la disección de las cadenas del hilio esplénico, sin embargo la preservación del bazo es fundamental para mantener el estado de inmunidad del paciente.
  • 97.
  • 98. RECONSTRUCCION GASTRICA  Se puede realizar anastomosando el muñón gástrico con el duodeno. Billroth I  Anastomosando el muñón gástrico con el yeyuno Billroth II Con 2 variantes:  De boca parcial. Hoffmeister- Finsterer  De boca total Reichel-Polya
  • 99. BILLROTH II  Extirpación del 75-80% del estómago distal, con cierre de la primera porción duodenal, que queda como asa ciega (asa aferente) y la reconstrucción del tránsito del alimento, mediante la sutura del remanente de estómago al yeyuno proximal, de forma lateral, creando, a partir de ahí, un asa aferente que recoge el alimento que viene del estómago y lo mezcla con el líquido biliar y el pancreático que viene del duodeno. Por su sencillez, es la intervención de elección en el cáncer gástrico que no precisa gastrectomía total.
  • 100.
  • 101.
  • 102. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA GÁSTRICA. Hemorragia Infección Íleo Pancreatitis aguda postoperatoria Filtraciones del muñón duodenal o de la anastomosis (fistulas ) Retardo de la evacuación gástrica y retención
  • 103.  Síndrome de Dumping  Obstrucción del asa aferente y eferente  Reflujo alcalino biliar y esofagitis  Fistulas  Bezoares  Pérdida de peso, síndrome de estómago pequeño  Síndrome de malabsorción – Diarrea  Anemia  Enfermedad ósea  Recidiva tumoral COMPLICACIONES
  • 104. PALIACION  La radioterapia desempeña una función paliativa en algunos casos bien seleccionados de tumores obstructivos o sangrantes que no son susceptibles de ser extirpados.  La quimioterapia con los cuidados de apoyo han demostrado una mejoría importante en la calidad de vida y una modesta prolongación en la supervivencia para los que reciben quimioterapia.
  • 105. Paciente con enfermedad metastásica difusa que no han desarrollado hemorragia u obstrucción no deben someterse a tratamiento quirúrgico. Los carcinomas obstructivos proximales no resecables pueden tratarse de manera no quirúrgica.
  • 106. LINFOMA  Puede ser confinada al estómago o ser una manifestación de la enfermedad infiltrativa diseminada que afecta órganos linfáticos y otros sistemas.  Puede presentarse como tumor o como engrosamiento de los pliegues epiteliales de las arrugas gástricas por infiltración linfocítica dentro de la submucosa.
  • 107. MANIFESTACIONES CLINICAS Anorexia Pérdida de peso Saciedad temprana Hemorragia
  • 108. DIAGNOSTICO: Endoscopía y biopsia TRATAMIENTO: Resección gástrica subtotal y radioterapia postoperatoria. Se realiza gastrectomía: perforación, estómago es la principal fuente de síntomas incapacitantes como obstrucción.
  • 109. LEIOMIOSARCOMA  Se origina en el músculo liso, es el menos frecuente.  Alcanza un tamaño muy grande antes de detectarse ya que crece lejos de la luz gástrica.  Por lo general no responde a radiación o quimioterapia  Se descubre por hemorragia digestiva, desnutrición secundaria, pueden ser palpables