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Dra. Josselin González R1 Anestesiología
Junio, 2021
Complejo Hospitalario universitario Ruiz y Páez
Universidad de Oriente
Postgrado de Anestesiología
ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA
CAVIDAD NASAL
 empieza desde la narina
 se divide en las vías (o fosas) nasales
derecha e izquierda por el tabique nasal
 El tabique está formado por cartílago
septal en su parte anterior y por dos huesos
en su parte posterior: el etmoides (superior)
y el vómer (inferior).
 El techo está formado por la lámina
cribiforme, parte del hueso etmoides.
 comunicación entre las cavidades nasales
e intracraneales y a la fuga resultante de
líquido cefalorraquídeo.
 Como el recubrimiento mucoso de la
cavidad nasal está muy vascularizado,
deben aplicarse vasoconstrictores
 Las aberturas posteriores de las vías
nasales son las coanas, que conducen a la
nasofaringe.
ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA
CAVIDAD BUCAL
ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA
 FARINGE:
 desde la base del cráneo hasta el nivel del cartílago cricoides
 conecta las cavidades nasales y la bucal con la laringe y el esófago.
 La pared posterior de la faringe está compuesta de la fascia bucofaríngea, que
separa la faringe del espacio retrofaríngeo
ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA
FARINGE
nasofaringe, bucofaringe , hipofaringe
 Junto a las paredes superior y posterior de la nasofaringe están las amígdalas
adenoidea
 La nasofaringe acaba en el paladar blando --- cierre velofaríngeo
 La bucofaringe empieza en el paladar blando y se extiende en sentido inferior hasta
el nivel de la epiglotis.
 Las paredes laterales contienen los pliegues palatoglosos y los pliegues
palatofaríngeos (pilares anterior y posterior de las fauces (amigdalinos))
 estos pliegues contienen las amígdalas palatinas
 La base de la lengua se sitúa en la cara anterior de la bucofaringe --- los pliegues
glosoepiglóticos --- valéculas
La hipofaringe empieza a nivel de la epiglotis ---cartílago cricoides--- esófago.
 La laringe sobresale en la hipofaringe, lo que crea dos recesos piriformes a cada
lado
ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA
LARINGE  sirve de entrada a la tráquea
 fonación y protección de la vía respiratoria
 La estructura cartilaginosa de la laringe está compuesta por nueve
cartílagos separados: los cartílagos tiroides y cricoides; los cartílagos
aritenoides, corniculados y cuneiformes pareados; y la epiglotis.
Están unidos por ligamentos, membranas y articulaciones sinoviales,
y están suspendidos por el hueso hioides a través de los ligamentos y
membrana tirohioideos
El cartílago tiroides es el mayor de estos cartílagos
 La escotadura tiroidea superior y la prominencia laríngea asociada
(nuez) son apreciables en la región anterior
 El cartílago cricoides, a nivel de la sexta vértebra cervical, es el límite
inferior de la laringe y está conectado en su parte anterior con el
cartílago tiroides por la membrana cricotiroidea (MCT)
ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA
TECNICA PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
 Preparación del paciente:
 Vía intravenosa
 Monitorización
 Desnitrogenización
 Induccion
 Laringoscopia Directa (LD)
 Cabeza del paciente a la altura de la apófisis xifoides del médico
 Alineación de los ejes “posición de olfateo”
 Hiperextensión de la cabeza.
 Se toma el laringoscopio con la mano izquierda y con la derecha se abre la boca
del paciente
 Se introduce la pala por la derecha de la boca a fin de desplazar la lengua a la
izquierda
TECNICA PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
TECNICA PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
 Intubación Endotraqueal:
 Luego de visualizar la epiglotis se dirige el laringoscopio hacia adelante y hacia
arriba, a fin de ver la glotis
 El tubo previamente seleccionado se toma con la mano derecha y se va
avanzando por la derecha sin obstaculizar la visión de las cuerdas vocales y se
pasa a través de ellas.
 Avance el tubo hasta que el manguito pase las cuerdas vocales aprox 23 cm H y
21cm M para así colocar el extremo de tubo a 4cm de la carina.
 Se comprueba la correcta posición del tubo. Columna de aire en el tubo
empañada, expansión del torax, se ausculta epigastrio y campos pulmonares,
curva de CO2.
 Asegurar el tubo con cinta adhesiva.
TECNICA PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
Ponente:
Dra. Josselin González
R2 Anestesiología
Complejo Hospitalario Universitario “Ruíz y Páez”
Universidad De Oriente – Núcleo Bolívar
Postgrado de Anestesiología
Anestesiología III
Docente:
Dr. Ernesto Mathinson
Anestesiólogo
Se define como una presión arterial sostenida mayor a 140/90
mmHg al menos dos tomas con diferencia de 4 horas.
Clasificación
• Preeclampsia+ Eclampsia
• Hipertensión crónica
• Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada.
• Hipertensión Gestacional.
Epidemiología
● Complica de 2-8% de los embarazos a nivel mundial.
● En América Latina y el Caribe responsable del 26% de las muertes
maternas.
● África y Asia contribuye al 9% de las muertes.
● Alto riesgo de complicaciones perinatales y muertes fetales en todo el
mundo.
Factores de Alto Riesgo
• Gestación múltiple.
• Embarazo previo con preeclampsia.
• Edad materna Mayor a 35 años o menor a 18 años
• Antecedentes familiares de preeclampsia. Enfermedad renal.
• Enfermedad autoinmune.
• Diabetes mellitus tipo 1 o 2.
• Raza negra.
Etiología
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del
músculo liso vascular a sustancias presoras.
2. Reaccion inmunológica anormal de origen materno.
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas
que provocan vasoconstricción arterial y activacion de plaquetas.
 Alteración de la estructura y función de muchos órganos.
 Hiperreactividad vascular y daño endotelial.
 Desadaptacion del embarazo y respuesta inadecuada a el manejor del trofoblasto por
respuesta inmunológica y de citocinas.
 Desadaptacion circulatoria con lesión orgánica debido a perfusión inadecuada.
 Lesión endotelial extensa que provoca pérdida de la integridad del compartimiento vascular.
 Modifica respuesta contractil del músculo liso vascular.
 Activación de plaquetas y prproduce trombos en la microcirculación.
Fisiopatología
Se define como una presión arterial sostenida mayor a 140/90
mmHg al menos dos tomas con diferencia de 4 horas.
Clasificación
• Preeclampsia+ Eclampsia
• Hipertensión crónica
• Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada.
• Hipertensión Gestacional.
Hipertensión:
 Tension sistólica mayor a 140mmhg o diastólica mayor a 90mmHg
 Cifras confirmadas de manera repetida después de estar en reposo
al menos 5 minutos.
 O durante el seguimiento en 24horas de manera intrahospitalaria.
 El hallazgo de estas cifras entre 4-6 horas confirma el diagnóstico.
Preeclampsia:
Síndrome caracterizado por hipertensión arterial después de las 20
semanas de gestación y uno o más de los siguientes hallazgos:
● Proteinuria.
● Insuficiencia renal.
● Enfermedad hepática.
● Alteraciones neurológicas.
● Alteraciones hematologícas o fetoplacentarias.
Criterios de severidad de preeclampsia:
1. PA mayor o igual a 160/110 mmhg en dos ocasiones con mas de 4hras de diferencia.
2. Trombocitopenia <100.000 x10⁹/L.
3. Función hepática alterada o dolor en el cuadrante superior derecho o epigastrio que
no responde a medicación.
4. Insuficiencia renal ( creatinina>1.1mg/dl)
5. Edema pulmonar.
6. Cefalea que no responde a medicación.
7. Alteraciones visuales.
Diagnóstico:
● Proteinuria > o = 300mg en orina de 24hrs o > 30mg/dl en una muestra aislada.
● Creatinina plasmática > 1.01mg/dl u oliguria: < 0.5ml/kg/h en 6 horas.
● Enfermedad hepática: aumento de transaminasas ast y alt > 70u/l.
● Alteraciones neurológicas: cefalea con hiperreflexia o hiperreflexia acompañado de clonus o
alteraciones visuales persistente. O alteraciones del estado de conciencia.
● Alteraciones hematologícas: plt < 100.000
● Tp y tpt > 2 seg con respecto al control
● Ldh> 600 u/L.
● Alteraciones fetoplacentarias: RCIU, obito fetal, oligohidramnios.
Eclampsia
• Aparición de convulsiones tónico-clonicas generalizadas y complejas durante el curso
clínico de la eclampsia.
• Pueden aparecer antes del parto, durante o en las primeras 48 horas posteriores.
• Amaurosis súbita.
Hipertensión crónica
Presencia de hipertensión detectada antes de la gestación o antes de la semana 20 del
embarazo o que persista después de la semana 12 del postparto.
Hipertensión crónica más
preeclampsia sobreagregada
Hipertensión Gestacional
Es el desarrollo de preeclampsia-
eclampsia en una mujer con
hipertensión cronica pre-existente
Hipertensión que aparece después de la
semana 20 de gestación sin ninguna
característica del desorden
multisistemico de la preeclampsia.
Progresa a preeclampsia en el 25% de
los casos.
Síndrome de Hellp
Descrito en 1982.
: hemólisis.
: elevated liver.
: Low platelets.
Criterios Diagnósticos:
• Plaquetas <100.000 / mm³
• AST y/o ALT > 70UI/L.
• LDH > 600 UI/L.
• SINTOMAS:
• 20% de las pacientes pueden estar
normotensas y sin proteinuria.
• Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho.
• Nauseas y vomitos.
• Cefalea.
• Taquicardia
• Cifras de TA permanecen elevadas
después de 6 semanas post- parto.
• Paraclinicos se pueden normalizar
72 horas después del parto.
•
• Plt < 50% durante las primeras 24hrs
de puerperio
Tratamiento específico:
• Medicamentoso: forma leve de la enfermedad con
antihipertensivos.
• No medicamentoso: evacuación uterina, se determina por
evolución y afectación materno-fetal.
Reglas Básicas para el proceder anestésico:
• El periodo de estabilización hemodinámica no mayor a 6 horas.
• Monitorizacion continua materno y fetal.
• Evaluación de laboratorios.
• Vigilar posición para mejorar perfusión placentaria.
• Tomar medidas para evitar broncoaspiracion.
• Individualizar método anestésico.
Hidralazina 5 mg IV c/5 minutos Repetir si es necesario de 3-
5 veces.
Labetalol 20mg IV Repetir dosis a los 10-20
min.
Se puede repetir 3 veces la
última dosis.
Nifedipino 10mg via sublingual o VO Hasta 5 dosis
Manejo antihipertensivo:
Objetivo: realizar una reducción de la presión arterial a niveles seguros para la
madre y el feto.
Mantener una presión diastólica entre 90-100mmhg
Prevención de la Eclampsia:
Se debe vigilar diuresis y Frecuencia respiratoria.
Efecto secundario mas temido: intoxicación.
Antidoto es gluconato de calcio al 10%
Sulfato de magnesio Impregnación: 4-6gr
Mto: 1-3gr a dosis continua por 24hras
postparto o Post última convulsión.
Manejo de Fluidos:
• La segunda causa más frecuente de mortalidad es el edema agudo
de pulmón.
• No está indicado la expansión con coloides o cristaloides de
manera rutinaria.
• No existe evidencia que respalde el uso de cocarga o
precargaprecarga hídrica en pacientes con THE.
• Administrar máximo 80ml/hora.
• En caso de hemorragia obstétrica o falla renal el reemplazo de
fluidos debe ser individual.
• Pacientes con oliguria, gasto urinario < 30ml en 3hras no
sobrepasar bolos de 250ml de cristaloides.
Abordaje Neuroaxial seguro
La incidencia de complicaciones en la población obstétrica es de 1/30.000 en anestesia
Neuroaxial
En ausencia de contraindicaciones la anestesia Neuroaxial debe instaurarse lo mas pronto
posible
Criterios para la decisión:
1. Conteo plaquetario mayor a 75.000plt
2. Sin signos de coagulopatias.
3. Conteo previo a las 6hras sin caída abrupta del 30% depl valor inicial.
Si las plt y LDH son normales es poco probable que las pruebas de coagulación esten alteradas.
Anestesia Neuroaxial:
De elección
Espinal técnicamente más fácil, menos traumática y bloqueo de
rápida instauració.
Menor incidencia de hematoma.
Hipotensión en pacientes con THE es menos frecuente.
Hipotensión PAS< 30% De la basal o PAM <110mmhg se
maneja con bolos de: fenilefrina 50-100ug IV o Efedrina 5mg IV
Anestesia General:
1. Indicada en: riesgo materno-fetal, sufrimiento fetal agudo.
2. Toma de la conciencia que no permita adecuada cooperación.
3. Trastorno de la coagulación con plaquetopenia.
4. Edema agudo de pulmón
5. Eclampsia
6. Cuando exista causas que contraindique una anestesia Neuroaxial.
Anestesia general
Objetivo principal: evitar respuesta presoras a las maniobras de
Laringospia/ intubacion/ extubacion y evitar broncoaspiracion.
La técnica de inducción de secuencia rapida es la de elección pero puede tener
consecuencias hemodinámicas adversas.
Inductores mas adecuados son el propofol y el tiopental.
Coadyuvantes: opioides (principalmente Remifentanil a dosis de 0,5-1mcg/kg)
Se debe disponer de un algoritmo e insumos para vía aérea dificil y el recurso
para atención del neonato.
Agentes Uterotónicos
Oxitocina Agente de
elección
1-3 UD IV en
60seg
Infusión por
4horas.
Misoprostol De segunda línea
como coadyuvante
Metilergometrina Contraindicada
Manejo Postparto:
• Pacientes manejadas en un ámbito con Monitorización y vigilancia
adecuada.
• Analgesia en anestesia espinal: morfina intratecal mas acetaminofen VO.
• Individualizar el uso de AINES por riesgo de disfunción renal y plaquetaria.
• Bloqueo de plexo abdominal transverso indicado en pacientes sin
coagulopatia.
• Infusión de sulfato de magnesio debe mantenerse despues de 24horas
postparto o después de la última convulsión.
Actualización 2022
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  • 1. Dra. Josselin González R1 Anestesiología Junio, 2021 Complejo Hospitalario universitario Ruiz y Páez Universidad de Oriente Postgrado de Anestesiología
  • 2. ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA CAVIDAD NASAL  empieza desde la narina  se divide en las vías (o fosas) nasales derecha e izquierda por el tabique nasal  El tabique está formado por cartílago septal en su parte anterior y por dos huesos en su parte posterior: el etmoides (superior) y el vómer (inferior).
  • 3.  El techo está formado por la lámina cribiforme, parte del hueso etmoides.  comunicación entre las cavidades nasales e intracraneales y a la fuga resultante de líquido cefalorraquídeo.  Como el recubrimiento mucoso de la cavidad nasal está muy vascularizado, deben aplicarse vasoconstrictores  Las aberturas posteriores de las vías nasales son las coanas, que conducen a la nasofaringe. ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA
  • 4. CAVIDAD BUCAL ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA
  • 5.  FARINGE:  desde la base del cráneo hasta el nivel del cartílago cricoides  conecta las cavidades nasales y la bucal con la laringe y el esófago.  La pared posterior de la faringe está compuesta de la fascia bucofaríngea, que separa la faringe del espacio retrofaríngeo ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA
  • 6. FARINGE nasofaringe, bucofaringe , hipofaringe  Junto a las paredes superior y posterior de la nasofaringe están las amígdalas adenoidea  La nasofaringe acaba en el paladar blando --- cierre velofaríngeo  La bucofaringe empieza en el paladar blando y se extiende en sentido inferior hasta el nivel de la epiglotis.  Las paredes laterales contienen los pliegues palatoglosos y los pliegues palatofaríngeos (pilares anterior y posterior de las fauces (amigdalinos))  estos pliegues contienen las amígdalas palatinas  La base de la lengua se sitúa en la cara anterior de la bucofaringe --- los pliegues glosoepiglóticos --- valéculas La hipofaringe empieza a nivel de la epiglotis ---cartílago cricoides--- esófago.  La laringe sobresale en la hipofaringe, lo que crea dos recesos piriformes a cada lado ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA
  • 7. LARINGE  sirve de entrada a la tráquea  fonación y protección de la vía respiratoria  La estructura cartilaginosa de la laringe está compuesta por nueve cartílagos separados: los cartílagos tiroides y cricoides; los cartílagos aritenoides, corniculados y cuneiformes pareados; y la epiglotis. Están unidos por ligamentos, membranas y articulaciones sinoviales, y están suspendidos por el hueso hioides a través de los ligamentos y membrana tirohioideos El cartílago tiroides es el mayor de estos cartílagos  La escotadura tiroidea superior y la prominencia laríngea asociada (nuez) son apreciables en la región anterior  El cartílago cricoides, a nivel de la sexta vértebra cervical, es el límite inferior de la laringe y está conectado en su parte anterior con el cartílago tiroides por la membrana cricotiroidea (MCT) ANATOMIA DE LA VIA RESPIRATORIA
  • 8. TECNICA PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:  Preparación del paciente:  Vía intravenosa  Monitorización  Desnitrogenización  Induccion
  • 9.  Laringoscopia Directa (LD)  Cabeza del paciente a la altura de la apófisis xifoides del médico  Alineación de los ejes “posición de olfateo”  Hiperextensión de la cabeza.  Se toma el laringoscopio con la mano izquierda y con la derecha se abre la boca del paciente  Se introduce la pala por la derecha de la boca a fin de desplazar la lengua a la izquierda TECNICA PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
  • 10. TECNICA PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
  • 11.  Intubación Endotraqueal:  Luego de visualizar la epiglotis se dirige el laringoscopio hacia adelante y hacia arriba, a fin de ver la glotis  El tubo previamente seleccionado se toma con la mano derecha y se va avanzando por la derecha sin obstaculizar la visión de las cuerdas vocales y se pasa a través de ellas.  Avance el tubo hasta que el manguito pase las cuerdas vocales aprox 23 cm H y 21cm M para así colocar el extremo de tubo a 4cm de la carina.  Se comprueba la correcta posición del tubo. Columna de aire en el tubo empañada, expansión del torax, se ausculta epigastrio y campos pulmonares, curva de CO2.  Asegurar el tubo con cinta adhesiva. TECNICA PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
  • 12.
  • 13.
  • 14. Ponente: Dra. Josselin González R2 Anestesiología Complejo Hospitalario Universitario “Ruíz y Páez” Universidad De Oriente – Núcleo Bolívar Postgrado de Anestesiología Anestesiología III Docente: Dr. Ernesto Mathinson Anestesiólogo
  • 15. Se define como una presión arterial sostenida mayor a 140/90 mmHg al menos dos tomas con diferencia de 4 horas. Clasificación • Preeclampsia+ Eclampsia • Hipertensión crónica • Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada. • Hipertensión Gestacional.
  • 16. Epidemiología ● Complica de 2-8% de los embarazos a nivel mundial. ● En América Latina y el Caribe responsable del 26% de las muertes maternas. ● África y Asia contribuye al 9% de las muertes. ● Alto riesgo de complicaciones perinatales y muertes fetales en todo el mundo.
  • 17. Factores de Alto Riesgo • Gestación múltiple. • Embarazo previo con preeclampsia. • Edad materna Mayor a 35 años o menor a 18 años • Antecedentes familiares de preeclampsia. Enfermedad renal. • Enfermedad autoinmune. • Diabetes mellitus tipo 1 o 2. • Raza negra.
  • 18. Etiología 1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular a sustancias presoras. 2. Reaccion inmunológica anormal de origen materno. 3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas que provocan vasoconstricción arterial y activacion de plaquetas.
  • 19.  Alteración de la estructura y función de muchos órganos.  Hiperreactividad vascular y daño endotelial.  Desadaptacion del embarazo y respuesta inadecuada a el manejor del trofoblasto por respuesta inmunológica y de citocinas.  Desadaptacion circulatoria con lesión orgánica debido a perfusión inadecuada.  Lesión endotelial extensa que provoca pérdida de la integridad del compartimiento vascular.  Modifica respuesta contractil del músculo liso vascular.  Activación de plaquetas y prproduce trombos en la microcirculación. Fisiopatología
  • 20.
  • 21. Se define como una presión arterial sostenida mayor a 140/90 mmHg al menos dos tomas con diferencia de 4 horas. Clasificación • Preeclampsia+ Eclampsia • Hipertensión crónica • Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada. • Hipertensión Gestacional.
  • 22. Hipertensión:  Tension sistólica mayor a 140mmhg o diastólica mayor a 90mmHg  Cifras confirmadas de manera repetida después de estar en reposo al menos 5 minutos.  O durante el seguimiento en 24horas de manera intrahospitalaria.  El hallazgo de estas cifras entre 4-6 horas confirma el diagnóstico.
  • 23. Preeclampsia: Síndrome caracterizado por hipertensión arterial después de las 20 semanas de gestación y uno o más de los siguientes hallazgos: ● Proteinuria. ● Insuficiencia renal. ● Enfermedad hepática. ● Alteraciones neurológicas. ● Alteraciones hematologícas o fetoplacentarias.
  • 24. Criterios de severidad de preeclampsia: 1. PA mayor o igual a 160/110 mmhg en dos ocasiones con mas de 4hras de diferencia. 2. Trombocitopenia <100.000 x10⁹/L. 3. Función hepática alterada o dolor en el cuadrante superior derecho o epigastrio que no responde a medicación. 4. Insuficiencia renal ( creatinina>1.1mg/dl) 5. Edema pulmonar. 6. Cefalea que no responde a medicación. 7. Alteraciones visuales.
  • 25.
  • 26. Diagnóstico: ● Proteinuria > o = 300mg en orina de 24hrs o > 30mg/dl en una muestra aislada. ● Creatinina plasmática > 1.01mg/dl u oliguria: < 0.5ml/kg/h en 6 horas. ● Enfermedad hepática: aumento de transaminasas ast y alt > 70u/l. ● Alteraciones neurológicas: cefalea con hiperreflexia o hiperreflexia acompañado de clonus o alteraciones visuales persistente. O alteraciones del estado de conciencia. ● Alteraciones hematologícas: plt < 100.000 ● Tp y tpt > 2 seg con respecto al control ● Ldh> 600 u/L. ● Alteraciones fetoplacentarias: RCIU, obito fetal, oligohidramnios.
  • 27. Eclampsia • Aparición de convulsiones tónico-clonicas generalizadas y complejas durante el curso clínico de la eclampsia. • Pueden aparecer antes del parto, durante o en las primeras 48 horas posteriores. • Amaurosis súbita. Hipertensión crónica Presencia de hipertensión detectada antes de la gestación o antes de la semana 20 del embarazo o que persista después de la semana 12 del postparto.
  • 28. Hipertensión crónica más preeclampsia sobreagregada Hipertensión Gestacional Es el desarrollo de preeclampsia- eclampsia en una mujer con hipertensión cronica pre-existente Hipertensión que aparece después de la semana 20 de gestación sin ninguna característica del desorden multisistemico de la preeclampsia. Progresa a preeclampsia en el 25% de los casos.
  • 29. Síndrome de Hellp Descrito en 1982. : hemólisis. : elevated liver. : Low platelets.
  • 30. Criterios Diagnósticos: • Plaquetas <100.000 / mm³ • AST y/o ALT > 70UI/L. • LDH > 600 UI/L. • SINTOMAS: • 20% de las pacientes pueden estar normotensas y sin proteinuria. • Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho. • Nauseas y vomitos. • Cefalea. • Taquicardia • Cifras de TA permanecen elevadas después de 6 semanas post- parto. • Paraclinicos se pueden normalizar 72 horas después del parto. • • Plt < 50% durante las primeras 24hrs de puerperio
  • 31. Tratamiento específico: • Medicamentoso: forma leve de la enfermedad con antihipertensivos. • No medicamentoso: evacuación uterina, se determina por evolución y afectación materno-fetal.
  • 32. Reglas Básicas para el proceder anestésico: • El periodo de estabilización hemodinámica no mayor a 6 horas. • Monitorizacion continua materno y fetal. • Evaluación de laboratorios. • Vigilar posición para mejorar perfusión placentaria. • Tomar medidas para evitar broncoaspiracion. • Individualizar método anestésico.
  • 33. Hidralazina 5 mg IV c/5 minutos Repetir si es necesario de 3- 5 veces. Labetalol 20mg IV Repetir dosis a los 10-20 min. Se puede repetir 3 veces la última dosis. Nifedipino 10mg via sublingual o VO Hasta 5 dosis Manejo antihipertensivo: Objetivo: realizar una reducción de la presión arterial a niveles seguros para la madre y el feto. Mantener una presión diastólica entre 90-100mmhg
  • 34. Prevención de la Eclampsia: Se debe vigilar diuresis y Frecuencia respiratoria. Efecto secundario mas temido: intoxicación. Antidoto es gluconato de calcio al 10% Sulfato de magnesio Impregnación: 4-6gr Mto: 1-3gr a dosis continua por 24hras postparto o Post última convulsión.
  • 35. Manejo de Fluidos: • La segunda causa más frecuente de mortalidad es el edema agudo de pulmón. • No está indicado la expansión con coloides o cristaloides de manera rutinaria. • No existe evidencia que respalde el uso de cocarga o precargaprecarga hídrica en pacientes con THE. • Administrar máximo 80ml/hora. • En caso de hemorragia obstétrica o falla renal el reemplazo de fluidos debe ser individual. • Pacientes con oliguria, gasto urinario < 30ml en 3hras no sobrepasar bolos de 250ml de cristaloides.
  • 36. Abordaje Neuroaxial seguro La incidencia de complicaciones en la población obstétrica es de 1/30.000 en anestesia Neuroaxial En ausencia de contraindicaciones la anestesia Neuroaxial debe instaurarse lo mas pronto posible Criterios para la decisión: 1. Conteo plaquetario mayor a 75.000plt 2. Sin signos de coagulopatias. 3. Conteo previo a las 6hras sin caída abrupta del 30% depl valor inicial. Si las plt y LDH son normales es poco probable que las pruebas de coagulación esten alteradas.
  • 37. Anestesia Neuroaxial: De elección Espinal técnicamente más fácil, menos traumática y bloqueo de rápida instauració. Menor incidencia de hematoma. Hipotensión en pacientes con THE es menos frecuente. Hipotensión PAS< 30% De la basal o PAM <110mmhg se maneja con bolos de: fenilefrina 50-100ug IV o Efedrina 5mg IV
  • 38. Anestesia General: 1. Indicada en: riesgo materno-fetal, sufrimiento fetal agudo. 2. Toma de la conciencia que no permita adecuada cooperación. 3. Trastorno de la coagulación con plaquetopenia. 4. Edema agudo de pulmón 5. Eclampsia 6. Cuando exista causas que contraindique una anestesia Neuroaxial.
  • 39. Anestesia general Objetivo principal: evitar respuesta presoras a las maniobras de Laringospia/ intubacion/ extubacion y evitar broncoaspiracion. La técnica de inducción de secuencia rapida es la de elección pero puede tener consecuencias hemodinámicas adversas. Inductores mas adecuados son el propofol y el tiopental. Coadyuvantes: opioides (principalmente Remifentanil a dosis de 0,5-1mcg/kg) Se debe disponer de un algoritmo e insumos para vía aérea dificil y el recurso para atención del neonato.
  • 40. Agentes Uterotónicos Oxitocina Agente de elección 1-3 UD IV en 60seg Infusión por 4horas. Misoprostol De segunda línea como coadyuvante Metilergometrina Contraindicada
  • 41.
  • 42.
  • 43. Manejo Postparto: • Pacientes manejadas en un ámbito con Monitorización y vigilancia adecuada. • Analgesia en anestesia espinal: morfina intratecal mas acetaminofen VO. • Individualizar el uso de AINES por riesgo de disfunción renal y plaquetaria. • Bloqueo de plexo abdominal transverso indicado en pacientes sin coagulopatia. • Infusión de sulfato de magnesio debe mantenerse despues de 24horas postparto o después de la última convulsión.

Notas del editor

  1. FARINGE La faringe es un tubo muscular que se extiende desde la base del cráneo hasta el nivel del cartílago cricoides y conecta las cavidades nasales y la bucal con la laringe y el esófago. La pared posterior de la faringe está compuesta de la fascia bucofaríngea, que separa la faringe del espacio retrofaríngeo. La colocación inapropiada de una sonda gástrica o traqueal puede lacerar esta fascia y producir una disección retrofaríngea12,13. La musculatura faríngea en el paciente despierto ayuda a mantener la permeabilidad de la vía respiratoria; la pérdida del tono de los músculos faríngeos es una de las principales causas de obstrucción de la vía respiratoria superior durante la anestesia14,15. Una elevación del mentón con el cierre de la boca aumenta la tensión longitudinal de los músculos faríngeos, contrarrestando la tendencia de la vía respiratoria faríngea a colapsarse16. La faringe puede dividirse en la nasofaringe, la bucofaringe y la hipofaringe (fig. 55-3). Junto a las paredes superior y posterior de la nasofaringe están las amígdalas adenoideas, que pueden producir una obstrucción nasal crónica y, cuando aumentan de tamaño, pueden causar dificultades para pasar los dispositivos de la vía respiratoria. La nasofaringe acaba en el paladar blando; esta región se denomina cierre velofaríngeo y es un lugar frecuente de obstrucción de la vía respiratoria en pacientes despiertos y anestesiados14. La bucofaringe empieza en el paladar blando y se extiende en sentido inferior hasta el nivel de la epiglotis. Las paredes laterales contienen los pliegues palatoglosos y los pliegues palatofaríngeos, también denominados pilares anterior y posterior de las fauces (amigdalinos), respectivamente; estos pliegues contienen las amígdalas palatinas, que pueden hipertrofiarse y provocar una obstrucción respiratoria (fig. 55-4). La base de la lengua se sitúa en la cara anterior de la bucofaringe, conectada a la epiglotis por los pliegues glosoepiglóticos, con espacios pareados unidos llamados valéculas (aunque con frecuencia se les considera como un solo espacio llamado valécula). La hipofaringe empieza a nivel de la epiglotis y termina a nivel del cartílago cricoides, donde continúa con el esófago. La laringe sobresale en la hipofaringe, lo que crea dos recesos piriformes a cada lado (fig. 55-5).
  2. LARINGE La laringe es una estructura compleja de cartílago, músculos y ligamentos que sirve de entrada a la tráquea y realiza varias funciones, como la fonación y la protección de la vía respiratoria. La estructura cartilaginosa de la laringe está compuesta por nueve cartílagos separados: los cartílagos tiroides y cricoides; los cartílagos aritenoides, corniculados y cuneiformes pareados; y la epiglotis. Están unidos por ligamentos, membranas y articulaciones sinoviales, y están suspendidos por el hueso hioides a través de los ligamentos y membrana tirohioideos (fig. 55-6). El cartílago tiroides es el mayor de estos cartílagos y da apoyo a la mayoría de las partes blandas de la laringe. La escotadura tiroidea superior y la prominencia laríngea asociada (nuez) son apreciables en la región anterior del cuello y sirven de referencias importantes para las técnicas percutáneas sobre la vía respiratoria y los bloqueos del nervio laríngeo. El cartílago cricoides, a nivel de la sexta vértebra cervical, es el límite inferior de la laringe y está conectado en su parte anterior con el cartílago tiroides por la membrana cricotiroidea (MCT). Es el único anillo cartilaginoso completo en la vía respiratoria.